动物细胞特征范文第1篇

《细胞的衰老和凋亡》是人教版在高中生物必修一第六章第三节内容。本节内容在高考中赋分比例不会很大，而难题分布较少。从知识点的分布看，试题长集中在细胞衰老的特征及原因等方面，因而这些方面也是本章的重点学习内容。细胞衰老、癌变和细胞全能性知识与人类生活、生产密切相关。在教学中教师要注重对学生进行探究性学习的培养。引导学生积极思考，主动探究，使学生在获取知识、解决问题、表达交流及实践等能力均得到培养。同时要重视这些知识的实际应用，培养学生分析解决现实问题的能力，不断提高许是科学素养。

【教学目标】

知识与技能：

1.说出细胞衰老与个体衰老的关系

2.描述细胞衰老的过程

3.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别

过程与方法：

学会搜集和分析与社会老龄化相关问题的资料

感情态度与价值观：

1.探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人的生活和健康状况。

2.通过有关系细胞衰老问题的讨论，树立科学的发展观。

【学情分析】

高一学生思维比较活跃，对细胞的衰老、凋亡的知识以及老龄化现象比较感兴趣。高一学生已具备一定是我分析和处理信息能力。对于教学的重点和难点内容，教师要和学生一起参与学习的全过程，并保证学生自主、讨论的时间，让学生积极参与、自主学习、合作学习。

【重点和难点】

1.教学重点

（1）个体衰老和细胞衰老的关系，衰老细胞的特征

（2）细胞凋亡的含义

2.教学难点

细胞电网的含义以及细胞坏死的区别。

【教学过程】

一.问题探讨、引入课题

1.人体衰老表现出显哪些特征？

2.老年人体内有没有幼嫩的细胞？年轻人体内有没有衰老的细胞？

3.人体衰老和细胞衰老是不是一回事？

（小组代表汇报）

1.人体衰老特征：老年斑，白发，耳聋，皱纹，眼花等。

2.老年人体内有幼嫩细胞，年轻人体内有衰老细胞。

3.人体衰老与细胞衰老并不是一回事，人体的细胞不断更新。总有一部分细胞处于衰老或走向死亡的状态。

（设计意图：联系学生生活实际，在学生原有生活经验和知识基础上，引导学生理解衰老细胞的特点）

二.学生学习、教师指导

（教师活动）衰老细胞有何特征呢？

（学生活动）阅读教材P122县官内容找出衰老细胞的特征/

（一）：衰老细胞的特征

（学生活动）衰老细胞的特征：细胞内水分减少，萎缩变小，代谢速率减慢；细胞内的多种酶活性下降；细胞核变大，染色质收缩，染色加深，细胞内色素逐渐积累、增多；细胞膜的通透性改变，五指运输功能降低。

（二）细胞衰老的原因

关于细胞衰老的原因，历来你是研究人员极为关注又很难回答的问题。

（学生活动）阅读教材P122相关问题。搜集和分析社会老龄化的相关问题，结合小组搜集资料汇报：如何延缓人体衰老？将搜集到的相关资料投影展示出来。

（总结归纳）：

1、合理的饮食结构

2、良好的生活习惯

3、适宜的体育锻炼

4、乐观的生活态度

生物体内的绝大多数细胞，都要经过未分化、分化，衰老和死亡这几个阶段。可见，细胞的衰老和死亡也是一种正常的生物现象。

（三）：细胞凋亡

细胞死亡有正常凋亡和异常死亡（坏死）两类。细胞凋亡石由基因所决定的细胞自动结束生命的过程。正常的细胞死亡是在细胞遗传物质的控制下进行的主动过程，它有一套严格的程序。

（教师活动）细胞坏死和细胞凋亡有什么区别？

（学生活动）请同学们思考或讨论填写下表：

表一细胞凋亡和细胞坏死的区别

项目 细胞凋亡 细胞坏死

与基因的关系

细胞膜的变化

形态变化

影响因素

对机体的影响

三.联系实际、提高能力

（学生活动）小组讨论：

1.夏天一些爱美的女生特别怕晒黑，但是夏天晒黑的皮肤经过一段时间又会变白回来。这是什么原因？

2.为了美白女生经常去角质，根据生物学知识经常去角质科学吗？一个月去几次才是合理的？

3.请同学们想一下广告上的那些美白产品宣传：用来之后能马上使皮肤变白，大家认为这些可信吗？

4.婴儿体内有没有衰老细胞？问什么老人表现出衰老迹象，婴儿却没有？

【教学反思】

动物细胞特征范文第2篇

[关键词] 颗粒细胞；凋亡；多囊卵巢综合征

[中图分类号] R711.6 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）05（a）-021-03

The mechanism about apoptosis of ovary granulosa cells andpolycystic ovary syndrome

WU Cheng-yong

（Medical College of Shantou University, Shantou 515031，China）

[Abstract] Polycystic ovary syndrome(PCOS) is one of the main reasons of infertility.The mechanism of polycystic ovarian syndrome is unknown as yet.Recently,the research for apoptosis of ovary granulosa cells has made a great progress.Especially,apoptosis of granalosa cells in PCOS is realized by more and more people.This article has reviewed the relationship between polycystic ovary syndrome and apoptosis of ovary granulosa cells.

[Key words] Granulosa cells;Apoptosis;Polycystic ovarian syndrome

PCOS是一种常见的妇科内分泌疾病，以持续不排卵和雄激素过高为主要特征，发生人数占育龄妇女的5%～10%。2003年ESHRE与ASRM在荷兰鹿特丹规定了PCOS新的诊断标准：①排卵少或不排卵；②有高雄激素血症的临床和生化特征；③超声检查见多囊性卵巢。并排除其他雄激素过多相关疾病，如先天性肾上腺皮质增生症（CAH）、库欣综合征、高泌乳素血征、严重的胰岛素抵抗综合征、分泌雄激素的肿瘤和（或）甲状腺功能异常等[1]。2006年雄激素过多协会（Androgen Excess Society，AES）标准与鹿特丹标准相似，但是把高雄激素血症的临床和生化特征由第二位放在了第一位，更加重视了高雄激素的特征[2]。

大量的研究揭示,在卵泡的生长发育过程中,细胞凋亡起着重要的作用[3]，在PCOS的发病机制中可能存在不正常的细胞凋亡调控。

1颗粒细胞形态生理学

颗粒细胞与卵母细胞关系十分密切。初级卵泡阶段，卵母细胞周围开始围绕一层颗粒细胞，颗粒细胞与卵母细胞开始互相作用，颗粒细胞供给卵母细胞生长发育所需的85%的营养[4]。颗粒细胞开始出现突起，卵母细胞也出现微绒毛，两者之间以桥粒和缝隙连接相连，很快卵母细胞产生一层富有糖蛋白的物质形成透明带。发展到窦状卵泡阶段，颗粒细胞增殖到6～12层，细胞间出现大小不等的液腔，继而汇合成一个大的卵泡腔，腔内充满卵泡液。初级卵母细胞与周围的细胞居于卵泡腔的一侧，形成圆形隆起卵丘。透明带外面出现一层高柱状卵泡细胞呈放射状排列，称为放射冠。卵泡腔周围颗粒细胞呈颗粒状，构成卵泡壁。周围结缔组织形成卵泡膜，膜内层有较多的血管，细胞能分泌类固醇激素，膜外层血管少。成熟卵泡阶段，卵泡腔体积达到卵泡总体的99%，卵泡直径达16～18 mm。排卵前，卵母细胞直径达100 μm，卵泡细胞继续增殖达到0.5×106～50×106个。

2 颗粒细胞凋亡主要特征

细胞死亡有两种形式：凋亡和坏死。然而，坏死是由外界因素如有毒化学物质或病毒所引起，凋亡如同细胞分化、分裂一样是细胞正常的生理反应，有保持内环境相对稳定的作用。凋亡时出现染色质凝集、细胞质突起形成小泡、核小体间DNA降解[5]。

2.1凋亡受体介导的凋亡途径

Fas（CD95）是 45 kDaⅠ型膜蛋白质，属于肿瘤坏死因子/神经生长因子受体家族。Fas配体是37 kDa的蛋白质，属于肿瘤坏死因子超家族。Fas和肿瘤坏死因子受体都属于死亡受体，这些受体间结构有差异，因此他们启动不同的死亡信号途径。这些受体家族如Fas和TNFR1的胞浆区域被称为“死亡结构域”[6]。当这些受体与同源性的死亡配体如FasL和TNF-α相互作用后，死亡结构域之间通过衔接蛋白如FADD相互作用，形成诱导死亡信号复合物(death inducing signaling complex，DISC)，从而启动凋亡过程[7]。随着它们的激活，caspase-8和caspase-9分解激活效应caspases，如caspase-3、caspase-6或caspase-7。尽管不同的凋亡刺激信号激活了相同效应caspases，但由于上游凋亡信号不同，激活了caspase-8或caspase-9。

2.2线粒体介导的凋亡途径

哺乳动物细胞中，线粒体在凋亡的形成过程中具有重要作用，受Bcl-2家族成员调节[8]。线粒体介导的途径是：整合应激及其他凋亡刺激，Bcl-2家族成员如Bax迁移至线粒体后被触发。此事件发生导致细胞色素C从线粒体释放到胞质溶胶[9]，此过程有时伴随有线粒体膜电位消失和线粒体膜外层失去稳定性。在dATP的存在下，细胞色素C结合到Apaf-1形成Apaf-1/细胞色素C/dATP复合物即凋亡体[10]，激活前caspase-9，然后引起效应caspases如caspase-3的激活。caspase-3具有重要作用，能够使ICAD（DFF45）溶蛋白性裂解成CAD(DFF40)，从而使DNA断裂成独立的核小体单位。

2.3细胞凋亡结构标志

凋亡在形态和生化方面都有变化。形态学方面：凋亡细胞出现核染色质凝集、多个膜包绕的细胞器（凋亡小体）和萎缩表现；生化方面：出现180 bp左右的基因组DN段，这是由于caspase-3的激活形成了CAD(DFF40)/ICAD(DFF45)复合物，使核小体间的连接区域双链DNA被降解引起。但是没有这些片段出现并不意味着就没有凋亡，CAD(DFF40)/ICAD(DFF45)系统缺乏的细胞中，DNA也可以被分裂成分子量更高的物质（rosettes，300 kbp；loops，50 kbp），这些也可以作为凋亡的标志[11]。另一个大家公认的凋亡细胞结构特征是：磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）从细胞膜的内侧翻转到细胞膜的表面，暴露在细胞外环境中。

3颗粒细胞凋亡对卵母细胞的影响

根据研究，颗粒细胞凋亡率过高势必影响到卵母细胞，已证实颗粒细胞通过缝隙连接与卵母细胞相连,在卵母细胞体内、外成熟过程中起到重要作用[12]。

当受FSH 刺激,并且在黄体生成素(LH) 峰之前,这些颗粒细胞与卵母细胞之间的缝隙连接处于开放状态,使一些分子物质大量进入卵母细胞内。因此,颗粒细胞的凋亡与否直接影响卵母细胞的发育潜能,这可能是由于颗粒细胞向卵母细胞传递凋亡信息的结果。Host等[13]的研究发现,颗粒细胞的凋亡与卵母细胞核的成熟延迟密切相关。Tatemoto等[14]报道卵丘细胞能提高卵细胞中的谷胱甘肽水平，而谷胱甘肽具有保护卵细胞不受氧化反应损伤从而避免凋亡的作用，从胞内机制角度揭示卵丘细胞保护卵细胞的机制。Salmen等[15]的研究数据表明，雌性小鼠生殖道中的谷胱甘肽对于着床后胚胎并不起主要作用，但是卵母细胞成熟过程中，贮存在卵母细胞中的谷胱甘肽对于胚胎后续发育有重要的作用。

4多囊卵巢综合征颗粒细胞凋亡

正常细胞内的DNA为二倍体,当细胞受损伤时,其内的DNA发生片段化或缺失而变成亚二倍体,如果损伤没有及时修复,细胞则发生凋亡, 因此细胞内亚二倍体是细胞凋亡的一个重要指标。PDCD5是由北京大学人类疾病基因研究中心克隆成功的新的凋亡相关蛋白,发现细胞凋亡早期PDCD5的表达明显上调,而且发生了从胞浆到胞核的核转位和核富集现象[16]。学者发现，PCOS组中的妊娠组颗粒细胞内的亚二倍体及PDCD5的荧光密度明显低于非妊娠组,凋亡相关蛋白BCL22和PDCD5的表达在妊娠组与非妊娠组差异有显著性意义,说明多囊卵巢综合征中颗粒细胞的凋亡与妊娠有关,其凋亡率越高妊娠率越低[17]。

张娟等研究采用DHEA 诱导的大鼠PCOS 动物模型, 观察了卵巢颗粒细胞的凋亡情况。PCOS 组大鼠卵巢窦状卵泡颗粒细胞的凋亡发生率较对照组明显增高。提示在PCOS 状态, 随着卵泡逐渐发育至窦状卵泡阶段, 卵泡颗粒细胞凋亡逐渐增多, 使大多数卵泡停滞在窦状卵泡阶段而不能继续发育。

高雄激素血症是PCOS的一个典型特征。导致PCOS的高雄激素血症的原因很多，其中颗粒细胞凋亡也是其中原因之一。颗粒细胞是唯一表达FSH受体的细胞类型， FSH的细胞表面跨膜受体与FSH配基交互反应， 活化卵巢颗粒细胞腺苷酸环化酶、cAMP、PKA信号途径。FSH依赖的信号机制的激活，导致P450芳香化酶及Ⅰ型17β-羟甾脱氢酶基因表达。由于这些关键酶的存在，颗粒细胞可将睾酮转化为雌激素。如果颗粒细胞大量发生凋亡，则阻止了睾酮转变为雌激素，而导致雄激素的累积。反之，过多的雄激素也可以导致颗粒细胞的凋亡。

在所有的雌性哺乳动物的繁殖生涯中，卵巢卵泡的生长发育在不间断地进行， 99.9%以上的卵泡要在卵泡发育的不同时期经历“闭锁”[18]。研究揭示，细胞凋亡是卵巢卵泡闭锁的主要原因。PCOS患者的“促卵泡刺激素( follicle stimulating hormone ， FSH)-颗粒细胞轴”功能低下，颗粒细胞凋亡，芳香化酶功能低下，不能把卵泡内膜细胞合成的雄激素转化为雌二醇( estradiol，E2) ，导致体内雄激素积聚过多，卵泡发育中途停滞，优势卵泡的选择发生障碍，大量小窦状卵泡积聚，卵巢形成多囊状改变。

5多囊卵巢综合征颗粒细胞凋亡与药物治疗

二甲双胍用于多囊卵巢综合征胰岛素抵抗病人临床治疗已为大家共识，目的是增加其胰岛素敏感性。Gogsen Onalan对PCOS因素妇女进行实验，发现PCOS患者血清sFas水平降低，并且出现颗粒细胞中DNA断裂片段。对这些患者进行二甲双胍（metformin）治疗后，其sFas水平升高，颗粒细胞中DNA断裂片段受到抑制。可见，二甲双胍可能通过某些机制抑制颗粒细胞的凋亡[19]。

总之，多囊卵巢综合征的发病原因仍未完全清楚，并且该病治疗后的妊娠率仍低，推测可能与卵巢颗粒细胞的凋亡率增加有关，我们需要继续研究颗粒细胞的凋亡与多囊卵巢综合征的关系，为多囊卵巢综合征的临床治疗工作作出理论指导。

[参考文献]

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[4]Greenwald GS,Roy SK.Follicular development and its control[J].The physiology of reproduction,1994:629-724.

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[17]孙春玲,乔杰,陈英玉,等.体外受精-胚胎移植中多囊卵巢综合征颗粒细胞凋亡与妊娠结局关系的探讨[J].中国实用妇科与产科杂志,2007,23(9):695-697.

[18]Wainwright DJ.Use of an acellular allograft matrix (alloderm) in management of full-thickness burns[J].Burns,1995;21(4):243.

动物细胞特征范文第3篇

“单细胞生物”一节是人教版新版初中《生物学》七年级上册第二单元第二章第四节的内容。本节教学的重要概念为“单细胞生物”，学生学起来感到抽象、空洞、难学。笔者以草履虫为例，采用多种策略，证明单细胞生物具有细胞结构并能够独立完成生命活动，将学生从生物体的宏观世界引入微观世界，去探索肉眼很难看见的单细胞生物。

1 简笔画呈现前概念策略，导入新课

教材在第二单元第一章已经阐述过动植物细胞的结构，这部分知识是学生的前概念。教师复习动、植物体的结构层次，再次强调生物体结构和功能的基本单位是细胞，动植物体都是有大量细胞经过分裂分化而形成的，和学生一起回忆动、植物细胞的结构并画简笔画示意图（图1、2）。

2 科学史教学策略，初建“单细胞生物”概念

教师抛出问题，引发思考：“是不是所有的生物都是我们肉眼可见的呢？”

投影科学史资料：著名的显微学家列文?虎克在其1676年10月9日的一封信中写道：“它们小得不可思议；如此之小，在我看来，我判断，即使把100个这些小动物撑开摆在一起，也不会超过一颗粗沙子的长度；如果这是真的，那么100万个这些活物也不够一颗粗沙粒的体积。”这些如此之小的生物，是列文?虎克利用显微镜观察一滴水中看到的，他描述说：“他们看上去就像一个点。”

引导学生分析得出结论：生物圈中还有不少是肉眼很难看见的生物，它们的身体只有一个细胞构成，称这些生物为“单细胞生物”。在此，引出新课的课题“单细胞生物”，使学生建构起“单细胞生物”是“很小的”概念特征的基本印象。

3 形象思维策略，认识各种“单细胞生物”

本课教学内容针对的对象是七年级的学生，由于年纪小，大脑兴奋中心容易疲劳，注意力集中时间较短，需要教师利用视觉促进接受生物形象信号，在大脑中形成感知表象。

教师指导学生阅读课本“想一想，议一议”栏目，用PPT补充展示形态各异的“单细胞生物”图片，如杆状的大肠杆菌、发酵用的酵母菌、会变形的变形虫、像太阳的太阳虫、喇叭虫、钟虫、衣藻和像草鞋的草履虫，并讲授它们与人类的关系，让学生知道生物圈中存在着千姿百态、功能各异的“单细胞生物”。教师利用丰富的感知表象，建立学生的形象思维，使他们对“单细胞生物”的概念有更丰富的认识。

4 自主学习和图形对比策略，建构“单细胞”概念

学生带着“草履虫是否有细胞的基本结构”这一问题，自主学习教材中的“草履虫结构示意图”（此时教师简笔画“草履虫结构示意图”），结合动植物细胞的结构示意图找出草履虫作为细胞的基本结构（图3），即草履虫具有表膜、大核和小核、细胞质，教师在黑板上，把“草履虫结构示意图”这3个结构名称，用红色线条与左侧“动物细胞示意图”的细胞膜、细胞质、细胞核相连接，从而证明草履虫具有细胞结构，为学生建构起“草履虫”是“单细胞”的概念，即单细胞生物具有类似于细胞膜、细胞质和细胞核的细胞结构。

5 实验竞赛与激励评价策略，直观感受“草履虫的形态和运动”

七年级学生的思维比较活跃，具有一定的观察能力、显微镜操作能力、分析问题能力，也愿意动手进行实验操作，有热情。老师可采用演示实验法和探究性实验的教学策略，“观察草履虫的形态和运动”，从静态到动态，认识草履虫这种单细胞生物。在学生清点材料用具的基础上，教师演示具体的实验步骤，强调临时装片制作和显微镜使用的注意事项：

（1） 由于草履虫需要氧气进行呼吸，多聚集在培养液表层，为此从草履虫培养液的表层吸一滴培养液。

（2） 用放大镜观察草履虫培养液时，放大镜需与观察物体平行放置。

（3） 取几丝棉花纤维，成“井”字形放于临时装片上，可将草履虫围在一个狭小的空间中，利于观察。

（4） 显微镜的基本操作步骤的注意事项：取镜和安放；对光：通过目镜，可以看到白亮的视野；观察：转动粗准焦螺旋，使镜筒缓缓下降，直到物镜接近玻片标本为止（眼睛看着物镜，以免物镜碰到玻片标本），再左眼向目镜内看，同时反方向转动粗准焦螺旋，使镜筒缓缓上升，直到看清物像为止；整理实验台。

实验员教师已采集到草履虫并在实验室进行培养，但受课程时间限制，不能在课堂上观察到草履虫全部的生命活动，因此学生和教师搜集了相关草履虫生命活动视频辅助教学。教师播放“观察草履虫的运动视频”，展示在显微镜下观察到的草履虫运动状态。整个实验采取竞赛的方式进行，即对实验操作和观察结果做得又快又好的学生给予平时分加分表扬，并请这部分学生帮助检查和指导周围的同学。这样的教学可以较好保证全体学生实验操作能力的习得，保持实验课堂的高效性，避免出现课堂混乱的局面。

通过对单细胞生物生命活动的观察，学生不断体会和品尝到“发现”和“克服困难解决问题获得成功”后的喜悦，有助于学生亲身体验“一些生物由单细胞构成”这一重要概念。教师在组织学生进行这些科学探究活动的同时，自然而然地渗透了科学的态度与世界观的教育。

6 合作学习和简笔画板书策略，建构完整“单细胞生物”概念

以合作学习小组为单位，学生再次观察教材中“草履虫的结构示意图”，以小组竞赛计分的方式，请学生将黑板中草履虫各部分结构的名称补充完整（图4）。同时，视频展示“草履虫的结构”，加深学生对草履虫结构各部分结构功能的认识。

教材在第一单元第一章已经阐述过生物体的基本特征，这部分知识也是学生的前概念。教师引导学生回忆生物的六大基本特征，请学生以合作小组为单位，采用抢答的方式，快速地将草履虫的各部分结构与生物的六大基本特征相对应，并在黑板上标注出（图5）。

但是，此时，学生发现，根据草履虫的结构无法与生物具有应激性、生长和繁殖以及遗传和变异这三个特征建立联系，引发了学生强烈的好奇心。在此基础上，教师播放“草履虫对外界刺激的反应”和“草履虫的分裂生殖”视频，从而让学生理解，草履虫具有完整的六个生物基本特征，且草履虫仅有一个细胞构成。在此，学生理解草履虫为单细胞生物，简笔画与板书结合，建构了“单细胞生物”的概念，即单细胞生物除具有细胞结构外，还具有生物的六个基本特征（图6）。

之前学生对单细胞生物如何生活以及其具体结构还缺乏系统的认识，教师在设计教学过程中抓住这些特点，设计学生活动，满足学生作为学习者的需要、探究的需要、获得新的体验的需要、获得认可与欣赏的需要。

7 课前资料收集策略，了解单细胞生物与人类的关系

学生课前收集的资料，采用小组交流的方式，同时引导学生通过自主学习，阅读教材中有关单细胞生物与人类关系的模块，了解单细胞生物与人类的关系。教师展示“厦门市杏林区新阳大桥沿杏滨路往集美方向出现长约3 km的红色海域“图片，以生活实际为例，讲解赤潮及其危害，并提供有关赤潮和海洋生命大发展的相关网址，供学生课后视野拓展所用。

动物细胞特征范文第4篇

关键词： 植物 干细胞 教学应用

干细胞是指具有自我更新能力和增殖分化能力的一类细胞，目前学习者对动物干细胞的理论和应用知识掌握较多。由于植物细胞的全能型，长期以来很多学习者误认为植物中不存在干细胞，再加上教师对干细胞这部分内容的讲授不透彻，造成学习者对植物干细胞、动物干细胞及植物愈伤组织细胞的概念往往混淆不清，存在植物干细胞认知上的错误，因此很有必要对植物干细胞的相关知识进行总结。

1.植物干细胞

1.1植物干细胞的概念和特征。植物干细胞是位于植物分生组织中固有的未分化细胞，具有自我更新和再生能力。植物干细胞具有很强的自我更新能力，并且可以分化为特化的细胞类型，这些特化的细胞产生新的植物器官（根、茎、叶和花等）。这些细胞表型的变化是由影响植物功能的基因表达变化引起的，受到内源性和外源性的信号共同调节[1]。植物干细胞的特征包括：能够形成所有分化细胞的类型；具有自我更新的能力，维持干细胞的数量；位于分生组织。

1.2植物干细胞与动物干细胞的比较。在动物中，通常将干细胞分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞具有全能性，它可以分化形成所有的成体组织细胞，甚至发育成为完整的个体；成体干细胞（如造血干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、皮肤干细胞等）大多为多能干细胞，它们具有多向分化的潜能，可以分化形成除自身组织细胞外的其他组织细胞，真正具有全能性的细胞是受精卵和其分裂产生的子细胞。与此相比，许多植物干细胞具有旺盛的再生能力，在干细胞的整个生活周期中能使植物生长并且产生新的器官（如植物茎端分生组织中的干细胞和根端分生组织中的干细胞）[2]。

1.3植物干细胞与植物愈伤组织细胞的比较。植物愈伤组织细胞是由成体细胞经过脱分化而形成的具有分化能力的细胞，虽然愈伤组织的分化能力与植物干细胞相似，但它们在来源、细胞分化和增值能力等方面是不同的。植物愈伤组织细胞来源于异质性的体细胞，它是体细胞对损伤的暂时响应，是一个临时获得刺激的细胞，尽管愈伤组织具有干细胞样属性，但愈伤组织不易维持稳定的细胞分裂[3]。而植物干细胞来源于植物分生组织的同质性细胞，它们在植物的整个生命周期可以产生并形成新的组织和器官。

2.植物干细胞的类别与调控

根据分生组织的种类，植物干细胞可分为茎尖分生组织中的干细胞和根尖分生组织中的干细胞。

2.1茎尖分生组织中的干细胞。茎尖分生组织包括中心区和中心区下方的带状区。中心区包括上部干细胞区和下部的组织中心（即干细胞区下部靠近带状区的小细胞群）。干细胞分裂时上部的干细胞分裂成两部分子细胞，一部分干细胞后裔留在中心区并保持多能性；另一部分细胞则离开茎尖分生组织的中心区，但保持较快的分裂速度，最终分化为叶或者花原基器官，为侧生器官的生长和分化提供保证[4]。目前已知的位于干细胞周围“组织中心”的WUS（WUSCHEL）是保持茎尖干细胞特征的必要信号分子，它参与对茎尖干细胞的稳态调控，使整个植物茎尖干细胞保持连续不断的自我更新和分化。

2.2根尖分生组织中的干细胞。静止中心位于根尖分生组织中心，干细胞则围绕在静止中心细胞周围。静止中心作为组织中心维持周围干细胞的稳定和功能，静止中心周围的干细胞分布于中柱鞘外侧，维管干细胞形成维管组织、皮层/内皮层干细胞，进而形成皮层、内皮层与根冠干细胞，然后形成根冠细胞。目前已知的WOX5（WUS-RELATED HOMEOBOX 5）作为最主要的干细胞决定因子，特异的表达于根端分生组织的静止中心，参与对根端干细胞的稳态调控，使整个植物的根尖干细胞保持连续不断的自我更新和分化[4]。

3.植物干细胞的应用

3.1生产天然产物，开发药品或者化妆品。传统的植物细胞培养存在细胞生长缓慢、生产成本高等问题，而植物干细胞培养具有遗传稳定、细胞生长率和生长模式稳定、凝集程度低等优点，可以用来大量生产有用的植物天然产物，并用于药品、功能性食品、化妆品中。如悬浮培养紫杉干细胞可以生产松香烷型三环二萜、美丽红豆杉素A和美丽红豆杉素B等产物，以达到抑制肿瘤血管的生成和抗癌作用，而且其产值远大于传统细胞培养的产值，具有很好的开发前景[5]。

3.2植物细胞系库的建立和利用。一般的植物细胞冻存后存活率低，恢复生长能力慢，因此限制其在植物细胞培养中的应用。植物干细胞系在低温储藏方面有很大的优势，不仅有高的存活率，而且在低温储藏前后遗传物质没有变异，是植物细胞系库建立的很好材料。细胞系库的建立不仅会使研究材料的供应得到满足，而且使植物细胞系的研究周期缩短，并在植物种子资源的保存和利用方面发挥重要作用[6]。除了以上应用外，利用植物干细胞还可以进行植物干细胞的分子调控机制和分子设计育种等方面的研究。

4.结语

植物干细胞是位于植物分生组织中固有的未分化细胞，它们具有自我更新和再生能力。根据目前学习者对植物干细胞认识不足的实际，本文对植物干细胞、动物干细胞及植物愈伤组织细胞的概念进行了辨析，并对植物干细胞的分类及应用进行了论述。学习者清楚植物干细胞、植物愈伤组织细胞和动物干细胞的概念后，在学习植物干细胞的理论和应用等方面时才能正确理解相关的知识点。

参考文献：

[1]于荣敏，周良彬.食品与药品[J].2012，14（01）：52-55.

[2]李宝钧.哺乳动物干细胞的研究进展[J].畜牧业，2008，234（10）：24-27.

[3]游云，蒋超，黄璐琦.试析植物干细胞与动物干细胞的异同[J].中国中药杂志.2014，39（2）：343-345.

[4]田奇琳，赖钟雄.植物干细胞研究进展[J].园艺与种苗，2013（8）：56-62.

动物细胞特征范文第5篇

程中产生的几种生物学活性片段,如:补体C3a、 C5a、C5b-9 在炎症反应的生理

、病理学方面起着重要作用[1]。目前,已有学者将活化的补体列为可造成血管

内皮损伤的细胞毒性因子之一[2,3]。现将补体活化与妊娠高血压综合征(妊高

征)间的关系,综述如下。

一、补体活化及其生物学意义

补体是存在于人类和脊椎动物体液中的一组具有酶原活性的糖蛋白。人体内补

体系统活化有两条途径,即经典途径和旁路途径。经典途径由C1q 与免疫复合物结

合而触发,依序为C4、C2、C3、C5~9的活化。此活化过程可受C1抑制物、 C3b灭

活因子等调控蛋白的控制,使反应不会过于激烈和无限制的进行。旁路途径由聚合

IgG、IgA及IgE类抗体及高分子多糖如细菌脂多糖、酵母多糖等激活,与经典途径

不同之处, 在于直接激活C3,然后完成 C5~9的连锁反应。两条途径均可将C3裂

解为C3a和 C3b,并形成两种不同的C5转化酶,裂解C5为C5a 和C5b,C5b与C6、C7

、C8、C9结合,形成C5b-9,即末端补体复合物(terminal complement complex,

TCC)。TCC以两种形式存在于体内,一是结合在细胞膜上,称为膜攻击复合物(m

embrane attack complex,MAC),一是游离在血浆中与S-蛋白结合,形成 SC5b-

9。

补体活化的产物C3a 及 C5a 也称为过敏毒素和趋化因子,它们可激活巨噬细胞

、嗜中性粒细胞,并释放血管活性物质如:组织胺、蛋白水解酶、过氧化酶、氧自

由基、前列腺素、白细胞介素等[4,5],使毛细血管扩张,通透性增加,平滑肌

收缩,造成血管局部的炎性反应。SC5b-9可以刺激巨噬细胞和血小板合成血栓素

A2,亦可引起白细胞介素-1、白细胞介素-6的生成和释放[6,7] ,MAC可在细胞

上形成穿膜孔,影响细胞的通透性和渗透压,导致细胞裂解。当不足以裂解细胞时

,还可诱导产生一些炎性因子,如前列腺素、白三烯和氧自由基等。

二、补体活化与妊高征的关系

正常情况下,TCC及C3a、C5a 在体内含量极少甚至不存在,当补体活化异常时

,会出现TCC在组织中的沉积,C3a、C5a、SC5b-9在血液中浓度的增高。目前已知

,有20多种疾病与这些活化产物有关,包括肾性疾病、风湿性疾病、自身免疫病等

。

近年来的研究表明,妊高征与补体活化也有十分密切的关系。Haeger等[8,

9]发现,在先兆子痫及先兆子痫合并溶血、肝酶升高、低血小板计数(HELLP)综

合征患者中,分娩时血浆 C3a、C5a、SC5b-9的浓度显着高于对照组,分娩后1~7

d逐渐降至正常。他们还对7例先兆子痫患者妊娠期间分不同孕周测定上述3项指标

,未见明显异常。认为补体活化产物不能作为预测先兆子痫的指标。Petrucco 等

[10]对11例先兆子痫患者进行肾活组织检查,发现肾小球及入球、出球小动脉内

有过量的补体、IgG、IgM沉积,认为免疫机理在妊高征患者的肾损害中发挥作用。

Tedesco等[11]用免疫组化技术对13例足月正常孕妇和15例中、重度妊高征患者

的胎盘进行TCC的观察,发现TCC集中存在于基板的蜕膜、绒毛膜和绒毛的基质及血

管壁内皮下,且妊高征患者胎盘内检出的 TCC含量明显高于对照组。尹利荣等[1

2]研究表明,重度妊高征患者的子宫胎盘床、胎盘血管壁IgG、IgA、IgM和C1q的

阳性表达率明显高于对照组,其胎盘免疫复合物和补体沉积处多可见血管内膜增厚

、管腔狭窄、纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。郑英茹等[13]研究发现,妊

高征患者外周血和胎盘后血中补体 C1q含量下降,B因子和C1抑制物水平升高,外

周血循环内皮细胞的数量明显增高,认为补体活化的两种途径及补体调节蛋白都参

与了妊高征的发生和发展过程,且补体活化与血管内皮细胞损伤有关。上官毕文等

[14]对妊高征患者及具有潜在妊高征危险因素的患者进行血浆SC5b-9的测定,发

现其含量和异常率均明显高于对照组,且比纤维结合蛋白更敏感、更能较早地出现

在血浆中,认为SC5b-9的存在可能与血管内皮细胞损伤有密切关系。以上这些研究

均表明,妊高征时机体确实存在着过度的补体活化,这也许就是妊高征发病的机理

之一。

三、妊高征中补体活化产物的作用机制

研究表明,妊高征患者肝、肾、胎盘的血管壁及滋养层的基底膜有过量的免疫

复合物沉积[10,12,15],正常状态下,免疫复合物在体内的形成是一种生理性

的防御机能,形成的复合物易被吞噬细胞清除。但在某种特定条件下,如妊娠时,

机体免疫功能失调,导致诸如滋养层膜抗原、胎儿红细胞抗原等进入母体循环,产

生抗体;或者因某些自身成分的变异,产生诸如抗心磷脂抗体、抗血管内皮抗体等

自身抗体,这些抗原抗体形成中等大小、可溶性的复合物,不易被机体清除,并可

沉积于血管壁,激活补体,攻击血管内皮细胞,引发血管壁纤维素样坏死和炎症反

应。此外免疫复合物还可使血小板聚集和破坏,激活凝血过程,形成血栓和出血。

补体活化产物C3a、C5a、 SC5b-9均能引起嗜中性粒细胞聚集,后者可于局部吞噬

免疫复合物,并在吞噬过程中释放蛋白水解酶,在破坏免疫复合物的同时也损伤血

管基底膜及其邻近组织。

Gregory[16]研究表明,在各类细胞的细胞膜上存在着完整的>，！< S-蛋白受体,

如:血小板、嗜中性粒细胞、上皮细胞等, SC5b-9是通过这些受体结合到细胞膜

上,从而导致细胞的溶解。Blanchard等[17]研究了C5b-9复合物在体外是如何导

致细胞内膜功能的抑制及细胞死亡,提出37℃时,补体致敏细胞外膜,此时连在膜

上的C5b-8显露出结合C9的多聚位点,增加C9后,形成C5b-9复合物,导致内膜功能迅

速抑制,造成细胞死亡。

补体活化产物除本身可致组织、细胞的损伤外,还有激活嗜中性粒细胞、巨噬

细胞、血小板的功能,可引起一些生物学活性物质及炎性因子的释放,如前列腺素

、氧自由基、蛋白水解酶

、过氧化酶等。Haeger 等[6,18]发现,在先兆子痫患 者分娩时,血浆C3a、 C5a、SC5b-9水平升高的同时,伴随白细胞介素-6 和肿瘤坏