动物医学进展

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动物医学进展范文第1篇

铁的免疫作用及机制铁是机体内许多酶的辅助因子和血红蛋白的成分，缺铁导致酶活性降低，阻碍生长，但铁对机体免疫功能的报道也存在很大争议。吴建设等(1999)试验表明，铁缺乏时，胸腺、法式囊、脾脏不同程度地萎缩，血清抗体效价与血液分离淋巴细胞ANAE+%显著降低(P<0.05)，淋巴细胞对丝裂原的反应性降低。Beisel等报道，缺铁时核酸、核苷酸还原酶活性下降，3H-TdR掺入DNA量减少，网状细胞内RNA和蛋白质合成出现障碍、影响细胞增殖。铁过度积累会影响DNA的结构与功能，从而影响淋巴细胞的增殖能力(张春善等，2002)。铁缺乏和过量都有助于体内病原菌的增殖，减弱机体对疾病感染的抵抗力。另外，铁过多会抑制白细胞的杀菌活性，降低运铁蛋白和乳铁蛋白的抑菌作用，增加感染的发生率和严重性，原因是过量的铁会促进细菌生长，造成更广泛的感染，引起机体败血症。铜的免疫作用及机制铜作为体内许多酶的辅助因子参与机体免疫反应，铜缺乏或过量会降低抗氧化酶系活性，导致-O2、H2O2积累，结果是生物膜结构破坏、功能下降(Palmer，1987)、DNA结构和功能丧失(Hiraishi,1992)、酶失活(Sato,1992)等。肉仔鸡缺乏或食用高剂量铜时，均会导致胸腺、脾脏和法氏囊不同程度地萎缩。免疫器官中淋巴细胞数量减少，淋巴细胞对丝裂原，如ConA和LPS的反应性降低，血清的抗体效价降低，巨噬细胞内CuZn-SOD活性及其杀伤白色念球菌的活性降低，杀伤酵母细胞数量也减少。缺铜改变淋巴组织的构成成分，T淋巴细胞比B淋巴细胞更为敏感(Lwlase，1985)。铜也可减弱TNF分泌抑制剂(前列腺素E2、血浆α-球蛋白)对TNF分泌的抑制作用(Scuderi，1990)。硒的免疫作用及机制吞噬细胞、单核细胞和中性粒细胞是非特异性免疫效应细胞，吞噬细胞溶解作用和杀伤感染微生物是非特异性免疫效应细胞的重要功能。硒对吞噬细胞的趋化、吞噬和杀灭三大过程均有影响，缺硒动物的非特异性免疫功能明显受到影响。

硒是谷胱甘肽过氧化物酶的成分，缺硒会降低嗜中性白细胞和巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶的活性，使细胞不能及时清除过氧化物而降低免疫细胞活力；硒通过影响谷胱甘肽过氧化物酶活性，进一步调控5-脂氧合酶活性，5-脂氧合酶催化二十碳四烯酸氧化，其氧化产物前列腺素影响淋巴细胞增殖(张挺，2002)。硒通过激活NK细胞和靶细胞表面的某些结构，促进两者结合从而增强NK细胞杀伤活力。锰的免疫作用锰是精氨酸酶、脯氨酸酶、RNA聚合酶、Mn-SOD等的组成成分，也是体内许多酶(如磷酸化酶、醛缩酶)的激活因子。锰缺乏会导致肉仔鸡胸腺、脾脏和法氏囊重量显著降低，淋巴细胞对丝裂原(ConA和LPS)的反应性降低。锰缺乏或过量都会抑制抗体生成。锰与钙在淋巴细胞激活作用上有互作作用。铬的免疫作用铬主要沉积在与细胞快速分裂和分泌有关的组织，铬缺乏常发生于应激动物，应激使体内锌、铜、铁、锰、铬等微量元素的损失加大(Schranzer等，1986)，这些微量元素与细胞分裂和分泌有关，铬可通过降低动物血清皮质醇浓度，避免锌、铜、铁、锰等微量元素的损失，提高免疫球蛋白的含量和抗体滴度来增强动物免疫力(袁森泉译，1994)。肝脏摄取铬增加，有利于合成各种金属酶、DNA、RNA、白等，提供免疫过程所需的物质。罗绪刚等(1999)试验证明，在一般饲养条件下，补铬可影响肉仔鸡的免疫功能，且无机铬(三氯化铬)和有机铬(酵母铬)同样有效。除了上述的矿物元素，钼的缺乏也会造成机体非特异性免疫功能降低，砷、铅、铬、汞等有害元素或重金属过多使动物发生免疫抑制。

免疫应答的功用是抵抗传染性微生物，但它也为此付出一些代价，如生长效率降低、饲料效率变差、养分需要量增加等。调整日粮养分可以增强免疫应答，但又会加重生长抑制并进一步降低饲料效率；而降低免疫反应又会提高对疾病的敏感性。免疫反应由免疫系统的一系列应答组成。这些应答中，有些是特异性地针对特异性抗原，有些应答则不是特异性地针对某种抗原。这些非特异性应答就是炎性应答和急性期应答。在急性期应答期间，免疫细胞释放出称为白细胞间素的体液因子。白细胞间素可刺激骨组织的分解代谢，也可引起发热并改变血液和其它组织的养分组成。急性期免疫反应的其他典型症状还有厌食、嗜眠、白细胞计数增加、肌肉痛、骨痛。这些代谢变化可降低骨骼肌的生长率，还可改变机体对养分的需要量。免疫应答的强度同抗原攻击的强度成正比。急性免疫应答可分为生长减慢或免疫系统反应强烈时期的诸多反应以及病原微生物被清除、病理后果被修复以及生长加速时期的诸多反应。

免疫应答对动物生长及营养需要量的影响由于在免疫应答发生过程中要消耗一些养分。所以在免疫反应的第一时期，血液中许多养分含量显著降低。日粮氨基酸水平提高并不能减轻这种由于免疫应答造成的生长抑制。现已证明，提高蛋氨酸或维生素E水平可增强免疫应答，导致更严重的生长抑制。同样，在急性免疫应答期，血中锌和铁的水平会降低；但提高日粮中铁水平的鸡，在以大肠杆菌进行攻击后，死亡率高于未提高铁水平的鸡，这可能是因为血中有了较多的铁，可使致病性大肠杆菌增殖和增强毒性。日粮中脂肪酸、维生素C、维生素D、维生素A、叶黄素等对免疫应答也有同样影响。

作者：常文环 单位：中国农业科学院饲料研究所

动物医学进展范文第2篇

英文名称：Chinese Journal of Comparative Medicine

主管单位：中国科学技术协会

主办单位：中国实验动物学会

出版周期：月刊

出版地址：北京市

语

种：中文

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本：16开

国际刊号：1671-7856

国内刊号：11-4822/R

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发行范围：国内外统一发行

创刊时间：1991

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动物医学进展范文第3篇

2013年新入选 CODE 期刊名称

L034 石油化工高等学校学报

L021 石油化工设备技术

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L031 石油勘探与开发

L030 石油炼制与化工

E126 石油实验地质

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L012 石油学报石油加工

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L008 石油钻采工艺

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C009 实验力学

Y018 实验流体力学

A115 实验室研究与探索

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G534 实用放射学杂志

G586 实用妇产科杂志

G746 实用肝脏病杂志

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G224 实用口腔医学杂志

G700 实用老年医学

Q919 实用临床医药杂志

G652 实用皮肤病学杂志

G834 实用药物与临床

G324 实用医学杂志

G760 实用医院临床杂志

G768 实用预防医学

G856 实用肿瘤学杂志

G890 实用肿瘤杂志

* U049 食品安全质量检测学报

U005 食品工业科技

U006 食品科学

U035 食品与发酵工业

U641 食品与发酵科技

U547 食品与机械

U029 食品与生物技术学报

* H838 食用菌学报

E363 世界地震工程

E548 世界地质

A201 世界科技研究与发展

G906 世界科学技术-中医药现代化

G485 世界临床药物

G484 世界中西医结合杂志

G483 世界中医药

A023 首都师范大学学报自然科学版

G073 首都医科大学学报

F033 兽类学报

R005 数据采集与处理

W009 数理统计与管理

B015 数学的实践与认识

B007 数学进展

B004 数学年刊A

C036 数学物理学报

B006 数学学报

B012 数学杂志

S032 数值计算与计算机应用

中国科技核心期刊（中国科技论文统计源期刊） 2013

2013年新入选 CODE 期刊名称

W022 数字图书馆论坛

H008 水产学报

H232 水产学杂志

Z016 水处理技术

X533 水道港口

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W013 水科学进展

R050 水力发电

R049 水力发电学报

R587 水利经济

W011 水利水电技术

W502 水利水电科技进展

W006 水利水运工程学报

W003 水利学报

F010 水生生物学报

H850 水生态学杂志

H015 水土保持通报

H287 水土保持学报

H056 水土保持研究

E540 水文

E154 水文地质工程地质

X528 水运工程

R566 水资源保护

W570 水资源与水工程学报

U056 丝绸

T094 四川兵工学报

J051 四川大学学报工程科学版

G045 四川大学学报医学版

A006 四川大学学报自然科学版

* F027 四川动物

Z007 四川环境

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A033 四川师范大学学报自然科学版

G575 四川医学

G745 四川中医

H862 饲料工业

H864 饲料研究

G074 苏州大学学报医学版

T106 塑料

T014 塑料工业

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J011 太原理工大学学报

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H041 特产研究

V027 特种结构

T999 特种橡胶制品

L505 特种油气藏

N065 特种铸造及有色合金

A041 天津大学学报

动物医学进展范文第4篇

1 中兽医学临床治疗实例 

1.1 典型病例介绍 

2013年3月6日接诊一病例，据畜主刘某介绍，其饲养的骡子已经连续几天不吃草料。经过临床检查发现，病畜精神状态较差，鼻端摸上去略微发凉，背部温度冷热不均，粪便干燥；体温为39.7 ℃，呼吸频率为21次/min，心跳频率为63次/min。初步可以判定是由外感温热引起的太阳伤寒证。该病西医是以注射针剂的方式治疗，虽然也能达到治疗目的，但对动物的身体恢复状况不利，因此以中兽医的方式治疗效果更佳。 

1.2 临床治疗 

据《伤寒杂病论》中记载，人们出现口苦咽干、呕吐厌食、体寒发冷等病症是属于一种温热病，用药时需要采用平和温性的药剂，如饮用小柴胡汤就可以达到疏肝祛寒，调脾养血的功效。所以，针对该病畜的病情，用40 g柴胡加半夏20 g、二花40 g、炙草25 g、党参45 g、生姜15 g共同冲服饮用，连续服用3剂后，病畜痊愈。随后，接诊了同种病例的牛有11例，马有5例，驴子有23例，治愈率达到了96.8%。事实证明，将人类伤寒疾病的治疗用药应用于动物的同等病因中，临床治疗效果显著。 

1.3 临床药理研究 

从中兽医学的药理学观念来看，此次临床病例中除了利用柴胡的治疗作用，还加入了炙草、党参、半夏等中药材。炙草有清热利尿、抗菌消炎的效果，但是柴胡中的皂素服用时可能会导致病患动物呕吐，此时在处方当中还必须添加半夏，半夏的用量应该少于炙草，这样可以减少皂素的催吐作用。最后配合党参可以提高其抗病能力，有利于患畜的恢复。 

2 传统中兽医所面临的挑战 

随着我国畜牧业的不断发展，饲养的动物种类也在逐渐增多，除了一些经常饲养的牛、驴、骡、马、猪等动物外，还出现了具有观赏性质的特殊宠物。在传统中兽医的临床治疗中，中兽医工作者对这些动物了解甚少，更不知道用何种药物来进行临床治疗，如果生搬硬套原先的治疗经验，难免会在治疗上出现问题。因此，作为一名现代的中兽医工作者，应该在了解新物种病症特征的基础上，及时学习掌握一些更新换代的新药品，将传统中兽医治疗与西医的治疗方法结合起来。 

作为传统的中兽医工作者，面对现实，适应兽医学新形势发展是非常重要的。如今的动物也不再仅仅局限于传统的牲畜，中兽医工作者面对这种挑战应该勇于面对、大胆创新，从动物的繁育配种到用药药理，进行全程的探索研究[1-4]。 

参考文献： 

[1] 俞 燕， 陈连颐. 以教育改革促兽医临床学科发展-中国畜牧兽医学会2010年学术年会暨第二届中国兽医临床大会在长春召开[J]. 中国家禽， 2010（17）：66-67. 

[2] 李双亮， 崔保安， 张红英. 中药在兽医临床中应用的研究进展[J]. 中国畜牧兽医， 2009，36（1）：94-96. 

动物医学进展范文第5篇

关键词：炎症介质急性胰腺炎发病机制研究进展

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.044

【中图分类号】R-0【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0035-01

1TLR4

通过对非宿主性病原体表达的相关病原分子模式（PAMP）进行识别，TLR4能够起到十分重要的天然免疫作用，相关医学研究结果证实，TLR系统内通常包括10个以上的成员，其中，TLR4主要用于革兰阴性菌脂多糖（LSP）的识别，TLR2主要用于革兰阳性菌脂磷壁酸和肽聚糖的识别[1，2]。TLR4有助于发挥全身抗感染作用以及维持肠道防御系统的保护作用。通常情况下，中性粒细胞和单核巨噬细胞等能够利用自身的TLR4对革兰阴性菌LSP进行识别，同时向细胞内转入LPS细胞，进而达到NF-JB、AP-1等转录因子的激活作用，并有助于NO、TNFA、IL-2、IL-1等多种细胞因子的形成，起到杀灭病原体的作用[3，4]。

2NO

NO属于一种氧分子和L-精氨酸在一氧化氮合酶（NOS）催化作用下而产生的步反应产物。现阶段，研究人员已知的人体中NO主要有三种常见异构体存在形式，即诱导型NOS（iNOS）、内皮型（eNOS）以及神经型（nNOS）[5，6]。临床上对于AP的发生和发展过程中NO的作用和角色尚未形成一致认识，其主要争论核心在于NO本身所产生的双重生物学作用。有医学研究人员通过向患有AP动物体内注射NO供体L-精氨酸发现，动物注射这一物质后，其器官微循环状态改善效果明显，红细胞压积显著降低，且骨骼肌、胃肠、肝肾和胰腺等组织的血液通过量显著增加[7，8]。

3IL-10

有关医学报道证实，IL-10属于一种抗炎效果较为理想的炎性介质，这一介质主要来源于Th2细胞，能够对蛋白激酶IKK的活性产生抑制作用，并导致中性粒细胞的活性逐步降低，对NF-JB的过度活化现象产生限制作用，降低DNA与NF-JB之间的结合力，进而从根本上对IL-6和TNF等炎性细胞因子的形成产生抑制作用，防止AP患者发生远处脏器损伤以及病情的持续恶化[9，10]。作为关键性炎症介质的一种，IL-10的血清浓度会在AP患者发病早期快速上升，并随着病情的发展而长期保持较高水平，所以，有医学研究者提出，在AP患者的发病后期，IL-10会直接影响其病情的慢性迁延和恢复[11，12]。

4IL-6

IL-6的调节和转录作用使其主要的表达途径，新生的IL-6能够利用MAPKAPK-2（MK2）进行信号转导，进而磷酸化转录激活子和信号转导子及-3（STAT-3），并保证其进入细胞核内部，并与DNA相互结合，达到调节与参与炎症反应的目的。现有的医学研究结果证实，IL-6抗体能够对AP小鼠胰腺腺泡的凋亡过程产生诱导作用，进而改善AP患者的病情[13]。同时，血清中IL-6的高水平还会诱导患者发生严重的器官并发症以及AP病情的进一步恶化，因而可以在患者的临床治疗过程中对其预后情况和病情的严重程度进行准确的预测[14]。

5IL-1B

IL-1B能够对粘附分子、COX-2、iNOS、IL-6以及TNFA等炎症介质产生调控和诱导作用，并存在于多种细胞表达之中，能够对AP患者的死亡率和病情严重程度产生直接的影响。现阶段，研究人员尚未在普通的胰腺实质之中发现mRNA和IL-1B，在AP发生后，IL-1B表达会同时出现于肝、肺和胰腺等器官的实质细胞中，由此可知，IL-1B也会对胰腺组织以外的其他组织器官产生直接影响[15]。

6TNFA

传统医学理论认为，IL-1和TNFA是最为主要的AP危险因素，其主要原因在于，AP患者的发病之初，其血清中的IL-1和TNFA水平较高。但也有部分研究人员在对IL-1和TNFA所实施的贯注离体实验中发现，IL-1和TNFA并不会导致患者发生AP疾病[16]。NF-JB的调控会直接影响TNFA的基因表达。TNFA一方面能够同时与E-选择素和ACAM-1等相互作用，进而激发中心粒细胞的活性，加速胰腺细胞凋亡，阻碍胰腺外组织器官微循环，产生大量的氧自由基，另一方面，还会增加TXA2、IL-6、IL-1等炎性介质的产生量，因而是AP病情发生和发展过程中的主要危险因素。

7NF-JB

炎症介质的迅速大量生成是导致患者发生AP，并产生MOF以及SIRS甚至死亡的主要危险因素，而炎症介质的形成的机制也是现阶段医学研究者关注的主要交点[17]。现阶段，研究结果证实NF-JB能够利用正反反馈两种途径调控相关炎症介质：一方面是细胞内外之间的负反馈，即在激活NF-JB的基础上，对P150和IJBA的抑制性蛋白基因产生调节作用；另一方面是正反馈，激活NF-JB后IL-6、TNF等细胞因子表达会逐步增强，且细胞因子释放量的增加也会对NF-JB的活化产生相应的刺激作用，并造成更多的炎症介质表达[18]。

8总结

急性胰腺炎是临床上较为常见的一种炎症疾病，该疾病的发生和发展过程中会形成大量的炎性介质，尽管临床上尚未完全掌握AP发病过程中单个炎症介质的作用，但其本身所具有的协同性、多效性及多向性等生物学特征仍然会在各个因子之间产生级联反应，并相互激发、相互诱导、相互调节。炎性介质的交互作用决定了疾病的严重性和最终结果。

参考文献

[1]葛全兴，陈垦，王晖等.炎症介质在急性胰腺炎发病机制中的作用研究进展[J].广东药学院学报，2008，24（1）：92-95

[2]袁耀宗，姚玮艳.急性胰腺炎的发病机制[J].中国实用内科杂志，2004，24（12）：706-708

[3]石日东，白晓茹，唐琴等.TNL、IL在急性胰腺炎发病机制中的研究进展[J].疾病监测与控制杂志，2013，7（8）：478-480

[4]黄加安.急性胰腺炎并肾损害的发病机制[J].中国现代医生，2007，45（22）：144-146

[5]刘君君，陈垦.急性胰腺炎发病机制和治疗的实验研究进展[J].国际病理科学与临床杂志，2007，27（1）：68-72

[6]林铮，陈维雄.粘附分子、炎症介质及细胞因子在急性胰腺炎中的作用研究进展[J].国外医学（消化系疾病分册），2001，21（3）：180-183

[7]夏芹，房林.细胞因子在急性胰腺炎发病中的作用[J].同济大学学报（医学版）.2010，31（2）：121-122

[8]王瑾，吕宾.急性胰腺炎与炎性介质的研究进展[J].内蒙古中医药，2011，30（13）：95-96

[9]王艳蕾，贾玉杰.急性胰腺炎发病机制的研究进展[J].大连医科大学学报，2001，23（1）：65-68

[10]吴晓芳.浅析急性胰腺炎的病因及发病机制[J].健康必读（中旬刊），2013，12（10）：204-205

[11]徐益辉，陈恳，崔淑兰，王晖.促炎和抗炎因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展[J].世界华人消化杂志，2010，18（18）：1912-1918

[12]廉永昕，董婧姝，李兢等.急性胰腺炎的发病机制研究进展[J].中国疗养医学，2013，22（1）：35-37

[13]刘学进，陈垦，王晖等.巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用[J].国外医学（消化系疾病分册），2005，25（2）：117-120

[14]孙俊涛，许刚.细胞因子与重症急性胰腺炎关系研究进展[J].临床消化病杂志，2008，25（5）：60-61

[15]雷吉庆，韩天权，汤耀卿，等.TNFα在重症急性胰腺炎致病机制中的作用[J].上海第二医科大学学报，2000，20（1）：1-3

[16]张喜平，林谦.急性胰腺炎时炎症介质与细胞凋亡关系的研究进展[J].世界华人消化杂志，2005，13（23）：2773-2777