口腔组织及病理学
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口腔组织及病理学范文第1篇
1传统实验教学模式的不足
口腔组织病理学作为一门基础学科，很多知识单纯靠课堂讲解学生难以理解，而实验课作为理论课程的重要补充，对学生加深对课本的理解有着至关重要的作用。传统的实验课大多以学生看病理切片为主，即学生通过看病理切片来加深对知识点的理解。通常是教师在课堂上先回顾理论课所学知识，然后向学生介绍实验课所需观察的内容，学生在显微镜下观察切片标本，找到我们所讲的相关结构，观察这些结构的特点，结合课本的理论知识，对所学内容有更深刻的认识，并在课下完成绘图作业。但是这样的教学形式单一，教学过程较为沉闷，学生学习的积极性不高。同时，更重要的是切片的质量以及数量直接影响教学效果。随着高校招生规模的不断扩大，口腔组织病理学的切片数量的不足显得极为迫切。首先，以往的口腔组织病理学组织切片在保存过程中存在很多问题，包括切片随着时间的推移逐渐退色，学生在实验课观察切片时不小心压碎切片等。另外，实验课的切片标本的来源比较稀缺，如牙及牙胚的发育，收集标本比较困难，同时还涉及到伦理学的一些知识；一些疾病的临床发病率较低，如腺泡细胞癌，而且很难找到相对典型的结构，不适合作为教学切片。这就使得我们要突破传统教学模式，改进实验课的教学方法，提高学生的实践技能，巩固理论知识，提高教学质量。为此，我们在总结以往教学经验的基础上以皖南医学院2014级和2015级学生作为研究对象，对口腔组织病理学的实验课教学方法和内容进行了一些改革，并取得了较好的效果。
2多种方法提高实验课教学质量
2．1引入数字化切片系统
随着互联网计算机技术和网络多媒体的发展，计算机辅助教学已经深刻影响了现代的教育模式，同时也影响的教师的教学思维［3］，给医学教育领域带来了深刻的变革。数字化切片系统是由数字切片扫描装置和数据处理软件构成，利用放大系统在低倍镜下对切片进行扫描成像，然后，扫描控制软件在光学放大装置有效放大的基础上采集高分辨数字图像，图像压缩与存储软件将图像进行无缝拼接处理，制作成整张的数字化切片，再将这些数据做出数字化的切片库［4］。数字化切片的出现使得口腔组织病理学的教学模式发生了很大改变。数字化切片是将数字化切片应用到教学中，为学生提供形象直观，操作重复性强的学习平台，激发学习兴趣，有益于学生形成自主学习的能力。托尔斯泰说过“成功的教学要的不是强制，而是激发学生的兴趣”。怎样激发学生的学习兴趣，使其主动学习、主动思考，是每个教师应该思考的问题。数字化切片的优势。数字化切片易于保存和管理。应用计算机技术建立起了病理切片库，保存典型的切片资料，这样解决了传统切片不易保存，易退色，易损坏等问题，实现了资源共享。数字化的切片使实验课不再受显微镜的限制，只要有电脑就可以随时观察切片。通过在电脑上安装病理切片浏览系统，就可以观察切片，相对于用显微镜观察而言，数字化切片可以任意比例的放大或缩小，浏览为光学放大而非数码放大，这与普通计算机浏览图像而无法改变图像分辨率有本质区别［5－6］。因此，不存在图像失真和图像细节不清的问题，操作简单，效率更高。数字化切片系统在鼠标操作下可以观察任意位置的结构，进行放大和缩小浏览，图像清晰，具有较高的保真特点。同时，也弥补了传统教学中切片数量和质量的限制。传统教学中，由于切片数量的限制，往往几个学生共用一张切片，同时，学生刚开始在不熟悉显微镜使用的情况下，极容易压坏切片，而数字虚拟切片则解决了这个问题。我们购买的数字化切片来源于全国各大高校精心制作的成果，其图片质量毋庸置疑。另外，数字化切片较传统切片而言不退色，不会压碎，而且可以长久保存。在国内，已有很多高校、医院及科研机构建立了数字化的病理数据库，许多高校对经典的教学切片和疑难病例切片进行扫描，建立起了一个数字化的网络教学平台。随着技术的不断发展，应用扫描技术对病理切片进行扫描，转化为电脑图片进行保存，并能对其进行放大，就好比电脑就是台显微镜，大大提高了病理学的实验教学质量。数字化切片的不足。数字化切片也称虚拟切片，是一种现代数字系统与传统光学放大装置有机结合的技术。学生一般通过电脑操作，这样减少了学生的动手操作机会，使学生忽略了显微镜的使用。因此，在口腔组织病理学的实验教学中应将数字切片与传统切片相结合，利用各自的优势，优化教学质量，提高教学效果。
2．2采用多媒体教学强化学生的理解和分析能力
口腔组织病理学属于形态学的范畴，授课内容覆盖面广、教学内容繁重且涉及大量图片。因此，通过单一的理论讲解很难达到理想的教学效果。如果我们通过多媒体示教，通过整合图片、文字、视频等信息媒介可以使学生更直观更有效地了解口腔组织学的变化及相关疾病的病例特征。将显微镜下的组织改变生动形象地展现出来，将抽象的组织病理变化系统化形象化地展示给学生，更易于学生理解。多媒体教学可以有多种形式，如PPT、动画以及视频等，再结合教师的讲解促使学生更好地掌握所学的知识［7］。
2．3提高学生自主学习的积极性
对比观察。口腔组织病理学中涉及大量的微观结构，如果我们仅仅单纯的讲解，学生不仅不易理解，而且易混淆相关疾病。我们可以通过观察疾病微观结构能加深学生的理解，使学生能更好地认识该疾病。比如观察颌下腺时，可以同时观察正常颌下腺的结构，颌下腺炎，颌下腺混合瘤等，通过正常和异常的组织观察对比，加深学生的感知，为学生以后从事临床诊断工作打下基础。开放式教学。根据教学内容，设定利用学生发展的开放式教学情境，鼓励学生积极思考，然后根据疾病的发生发展过程来讲解。课前提出问题，鼓励学生提前预习，课前留出部分时间讨论，学生如有不懂的可以互相展开讨论。另外教师还可以利用日常生活中的小镜子以及简单的器械来观察自身的口腔基本结构，例如牙齿的排列、数目、色泽和形态等，同时观察牙齿有无结石、病损及缺陷等。学习牙龈时，可以用手感知牙龈的色、形、质等，同时联系日常生活中是否有刷牙出血、牙痛及牙松动进行讨论，增加学生感性认识，实践知识，加深对知识的理解。这种方法深受学生的欢迎，提高了教学效果［8］。实践式教学。口腔实验的目的是通过实验掌握口腔临床基本操作技能［9］。形态模型的制作是一种新的教学方法，模型可以将口腔复杂的形态更加直观的展示出来。实验课中，教师采用蜡烛、橡皮泥等教学工具，学生通过制作口腔模型，更加直观地理解牙齿的结构形态。牙齿发育过程是比较抽象的，可以用橡皮泥制作牙胚的形成到牙体形成再到牙齿萌出的模型，不同的结构用不同的颜色表示，这样学生对牙发育的过程以及不同结构的变化便一目了然，便于观察对照。这样一些相关的疑难点问题迎刃而解。学生在制作的过程中增加了对知识点的记忆，提高了学习兴趣。磨片制作。在口腔组织学这部分关于牙齿的发育结构和龋病的结构特点，需要学生观察。实验室现有的切片不能满足学生需求，牙齿磨片购买困难，因此，为了提高学生实验课学习的效果和动手操作能力，我们增加了牙齿磨片制作的实验课。牙齿的来源主要让学生去社区口腔医院以及实习的同学那去收集。为了节省实验课的时间，我们的实验师将收集来的牙齿在切割机上切成1mm左右的均匀厚度。在实验一开始，先指导学生熟悉磨片的制作过程，由教师讲解整个制作过程，然后学生在教师的指导下完成整个磨片的制作。学生在整个操作过程中加深了对牙体组织疾病的认识，这样不仅解决了磨片稀缺的问题，也提高了学生的动手操作能力以及满足了学生的好奇心。在整个操作的过程中，学生会遇到各种问题，不仅巩固了理论知识，也提高了实践技能。
2．4多元化的考核方式
在以往的教学中，口腔组织病理学的考试都是选取几张典型的切片，让学生抽取题并在显微镜下观察组织结构，同时记录观察结果。将考试成绩作为学生学习效果的唯一评判标准，这种考试方式容易助长学生作弊行为［10］，且不是学生真实水平的反映。我们本学期通过考试改革，采用多元化的考核方式，更加注重学生的整个学习过程，弱化应试考核。提高学生学习的热情，促进平时学习的动力。学生每次上实验课时需要认真读片，能按照大纲要求掌握片子上的组织结构，加深对内容的理解。课下需对本次实验课的内容进行绘图，该图的质量可以反映学生对本节实验课的理解程度。一般要求学生在绘图时将重点结构标注，这样又可以加深对理论知识的巩固。学生平时成绩的考核还可以将到课率、回答问题的情况以及发言的积极性作为评定标准，期末实验课考试中引入病例分析考核，这种方式更加注重对学生综合能力的评价，跳出了原有的死记硬背，培养了学生的临床诊断思维，更加注重学生综合素质的提高。
口腔组织及病理学范文第2篇
摘 要 目的：分析下颌骨结核病误诊原因。方法：回顾该病例诊治过程，找出误诊原因。原因：病史采集不全，鉴别诊断不细致，病理学检查及影像学检查缺如。结果：经抗结核化疗8个月，随访2年，完全康复。
关键词 下颌骨结核病 误诊
病历资料
2007年4月我院收治1例女性患者，年龄24岁，未婚。自述下颌骨疼痛6个月，局部肿胀4个月，皮肤无红热、无溃疡、无瘘道、无淋巴结肿大、左下第2门齿折断3年余，口腔内无其他感染病灶。曾因局部疼痛于3个月前到医院口腔科以急性牙髓炎抗炎对症治疗2周，病情无明显好转，此次以慢性下颌骨囊肿入院治疗。行骨囊肿刮除植骨术，术中取病灶物2份，分别送两所医院病理检查，回报结果均为结核感染。补拍肺片，未见明显结核病灶。遂即给予抗结核化疗8个月。随防2年，完全康复。
讨 论
此患者2次就医，2次误诊。误诊原因：①下颌骨结核发病率较低，临床很少引起人们注意。②本病发病缓慢，局灶病情短时间内无明显变化，患者本身也未引起重视。③本病X线受牙根、齿槽牙龈等诸多因素影响，相对特异影像需仔细分辨。同时医生接诊时对病史采集不细致、不全面，未做有效的辅助检查。一味的考虑局部疼痛、肿胀即是急性感染所致，草率诊断。
加强病理检查及影像学鉴别是防止误诊的关键。下颌骨结核应与以下几种多发的口腔疾病加以鉴别。（1）下颌骨囊肿[1]。分为根尖囊肿和滤泡囊肿两类。①根尖囊肿，起病缓慢，早期无症状，以牙根尖损伤骨壁受压吸收而膨隆变薄，扪之可有乒乓球样弹性感。继续增大可使骨板吸收使外层只有软组织覆盖，无明显疼痛感。X线摄影可见边缘轮廓整齐的暗影，此暗影与牙根有密切关系。穿刺可抽出囊液，含大量胆固醇结晶。囊壁为结缔组织内衬鳞状上皮。②滤泡囊肿，症状与根尖囊肿类似。只是囊肿范围在颌骨中，病变部位扩大，囊壁由较厚的结缔组织形成。囊肿多发在上下颌尖牙及第3磨牙位。X线检查可见轮廓清楚，是圆形或枣形透光区。在囊肿底部可见有牙齿阴影，牙冠在阴影区内而牙根在阴影区外。穿刺可抽出囊液（含胆固醇结晶）。（2）急性牙髓炎[2]；多为龋齿病继发，症状以疼痛肿胀为主要表现。早期为自发性锐痛，冷温感觉明显。后期为剧烈的自发性跳痛，疼痛难忍呈持续性。不能准确指出病位牙齿。髓腔减压后脓汁及血液流出，疼痛立刻减轻或停止。X线无诊断价值。（3）下颌骨骨髓炎[3]；多为金葡菌、双球菌、大肠杆菌或混合感染。多为经龋齿，次之为经血运或淋巴途径感染。患牙处有持续性剧痛、逐渐扩向邻近牙齿，也可有三叉神经分布区放散痛。可有寒战、发烧、头痛、等全身中毒症状。骨髓腔内有脓汁及死骨和增生骨。髓腔减压后疼痛减轻。X线见骨小樑呈斑状破坏，随病情发展出现骨质破坏、斑点阴影相连而成许多隧道。晚期死骨形成，并有新骨增生影像。病理学检查可见相应细菌。（4）下颌骨结核：感染途径多为病灶转移，或外伤直接感染所致。且能在体内查到原发病灶。病程进展缓慢，有轻中度钝痛及低烧等症状。局部呈寒性脓肿。X线表现为骨质破坏、髓腔呈虫食样（鼠咬状）骨破损。病理学检查可培养出大量结核菌。
在下颌骨结核的诊断过程中，只要掌握了上述要点，就可以提高本病的诊断率，杜绝误诊误治再次发生。接诊中不但要细致、系统、全面检查，还要对病史、病程、治疗转归全面采集。并且必要的病理学检查、影像学检查都是不可缺少的辅助资料。力争做到早诊、早治、早愈。
参考文献
1 王化岐，孙清穆.口腔学[M].1963：65-66.
口腔组织及病理学范文第3篇
关键词：高职口腔组织病理学 微课 应用
中图分类号：G712 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2014）02（c）-0149-01
口腔组织病理学是一门联系基础医学和口腔临床课程的桥梁课，在讲授中需要学生有较好的基础医学的理论功底，同时还需要具备一定的临床思维能力。然而近年来高职院校招生规模不断扩大，学生的整体素质有一定程度的下降，加之我校高职口腔课程的改革，本门课程的总学时在不断压缩，学生在学习过程中往往效率低下，成绩不理想。随着新兴媒体技术及互联网技术的不断发展，微课已渐渐走入课程领域并被广泛接受。因此如何以此为契机，深入开展高职口腔医学的教育教学改革，不断在教学中学习新方法、新技能并总结经验以提高教学质量，是摆在每位教师面前的重要课题。笔者自2009年首次接触到微课以来，融知识、趣味及思考于一体，制作了一定数量的口腔组织病理学微课件，通过其在教学中的使用和改进取得了满意的教学成绩，在我院口腔教学中凸显了其重要的作用。为此，笔者将微课的应用经验总结如下，以供今后更进一步探索其应用前景提供依据。
1 微课及制作软件简介
微课是指为使学习者自主学习获得最佳效果，经过精心的信息化教学设计，以流媒体形式展示的围绕某个知识点或教学环节开展的简短、完整的教学活动[1]。“微课 ”的核心是“微视频”。同时可包含与该教学视频内容相关的“微教案、微课件、微习题、微反思”等内容，其中“微视频”时长一般为5～8min，最长不超过l0 min[2]。目前在国内许多院校微课件制作过程中广泛应用camtasia studio进行视频编辑。
1.1 camtasia studio的适用环境及设备
笔者使用的camtasia studio软件版本为6.0.3，软件大小约37.68M，软件在winxp/vista/2000/2003等环境中均可运行。在录制一部微课件之前需要一台较高运行速度的电脑（cpu主频不小于2.4G，硬盘不小于40G，内存至少1G），最好有独立显卡，显存不小于64M[3]；一个较为安静的录音环境；无线或有限话筒；有USB接口的摄像机；当然还需准备制作微课的一些声音、图片素材、临床典型病案及操作实践素材。
1.2 camtasia studio在微课件制作中的应用流程
首先需要通过PPT制作讲授的基本框架，选择制作所需要的典型案例的图片、文字注释；打开camtasia studio 6.0.3，软件此时会自动弹出对话框，包括视频录制、语音旁白、PPT录制和导入媒体四项功能。根据制作的需要将准备好的视频、音频、PPT图片等内容选择相应的功能选项导入软件；制作过程还包括开场白（主要是简单介绍本微课的主要内容）和最后的渲染视屏等内容。
1.3 制作中的注意事项
在制作过程中需要充分利用PPT的动作效果，可以给人动态感、空间感的美。插图表现出的亲和力要比照片好，照片表现出的专业性要比插图好。PPT字体最好不要有三级文本，行距1.3倍～1.5倍，段间距大于行间距，一页不超过五个要点，每个要点字数越少越好，页面上下左右有1 cm的留白充分利用鼠标的拖、点配合解说，可适当使用画笔功能，但绝不能用画笔写字。
2 微课在实际教学中的应用
笔者通过在实践教学中不断总结经验，在2009年开始使用camtasia studio软件制作了面部发育的微课进行形象化教学，将新的教育教学理念融入微课的制作过程中，在教学实践中取得了满意的效果，受到了师生的广泛好评和认可，极大的增强了学生的学习自主性和积极性，并为后续临床学科的学习奠定了坚实的理论基础。微课制作的整体思路及实际应用总结如下：首先由camtasia studio录入为唇裂患儿设立的嫣然天使基金的新闻报道引入课程，激发学生对于面部畸形的学习兴趣；而后录入由笔者自己自己绘制的面部发育过程的FLASH动画，据面部发育的具体过程配合笔者的旁白进行讲解，和后续临床面部畸形相关性不大的发育过程略讲或不讲，反之则应摆在重点需要突出强调的位置上细讲。通过在笔者绘制图形的相关位置上使用画笔、增加色差或颜色闪烁显示等方式对所讲内容予以强调，具体视频录入过程分为两大部分，首先录入按正常发育过程进行FLASH演示的讲解，而后录入按畸形发生过程的讲解，通过鲜明的对比，强烈的图像反差，使学生映像深刻，并产生反思，想通过治疗解决问题的强烈愿望。PPT的文字录入放在该视频演示之后，简要对面部发育的关键部位和重要时期进行总结，另外对面部畸形可能的发生机制及临床解决思路进行提问和布置一些短小精炼的习题；接下来录入由第四军医大学口腔颜面外科对一唇腭裂患儿进行手术的视频剪辑，重点突出临床上对畸形的关键位置进行治疗的过程，并显示术后和术前的对比。整个手术剪辑的录入过程配合笔者的旁白，重点要强调前述理论在临床实践中是如何应用的，强调理论与实践是如何联系起来的；在微课件的最后，配合旁白录入展现嫣然天使基金资助下被救助的唇裂患儿幸福的微笑，提出学习理论的重要性。并使学生对后续临床知识的学习增添浓厚的学习兴趣。
3 展望
微课可用于不受时间空间限制的网络在线课后辅导，随着网络技术的不断发展，用camtasia studio制作成的微课上传到校园网并可共享到全国高校教师的微课资源.使学生的学习变得更加便捷。微课视频的反复播放功能，能使那些平时接受能力较弱且不好意思发问的学生能从容、反复地观看学习，较好地解决了后进生的学习效果问题[4]。这样既节省了教师的教学负担，也为学生提供了一种再学习的有效途径；同时可通过基于网络的教学评估及反馈系统及时获取教师在制作微课件中出现的不足之处，提出进一步的改进办法，从而使微课件在教学中取得更加丰硕的成果，切实提高高职口腔医学的教学质量。
参考文献
[1] 张志宏.微课：一种新型的学习资源[J].中国教育技术设备，2013（7）：50.
[2] 桂耀荣.微课及微课的制作意义[J].化学教与学，2013（5）：41-42.
口腔组织及病理学范文第4篇
1 临床资料
患者××，女，46岁，因舌根部异物感1个月就诊，检查发现舌根右侧0.8×0.8cm大小的略带黄白色肿块，呈状增生，表面不平，周界较清楚，无疼痛，无出血倾向。双侧颌下、颏下及颈部淋巴结未触及。表麻下钳取部分肿块组织行病理学检查。见病变组织质脆、无弹性，出血少。组织病理：黏膜样增生，上皮钉突增长，在上皮钉突之间的结缔组织层内，聚集一些圆形或多边形的大细胞，胞界清楚，镶嵌排列，胞浆呈细泡沫状透明，胞核小圆形，位于中心或偏一侧。诊断：（右舌根部）疣状黄瘤。并在局麻下于肿块外3mm正常组织处连同肿块行YIG激光治疗。术后常规抗炎。10天后见伤口愈合良好，创面留少许瘢痕。
2 讨论
疣状黄瘤是口腔内罕见的良性肿瘤，其主要发生在牙龈与牙槽嵴部粘膜，约占全部病例的65%，在舌侧缘、颊粘膜、口底亦有可能发生。男女发病比例为1：1.1。本病各年龄段均可发病，平均病程为数月，最长可达30年。1971年由Shafer[1]首次报告，为一发生于口腔粘膜的局限性损害。临床上患者常无明显不适，呈灰白、淡黄或微红色，边界清楚；也有的与周围正常粘膜无明显界限；有蒂或无蒂，表面呈状、颗粒状、疣状或斑块状。因此临床上容易误诊。术前组织学检查尤为必要，以避免过度治疗。
疣状黄瘤的发病机制尚不明确。Philipse等[1]人 研究认为，疣状黄瘤的发生与局部创伤、细胞免疫紊乱有关；Khaskhely、Hoffman等[2，3]人 在病变上皮中查到了HPV6a型DNA并在透射电镜中观察到了40－50nm的病毒样颗粒，由此认为疣状黄瘤的形成与病毒感染关系密切。也有学者报道扁平苔藓及鳞状细胞癌患者可伴发疣状黄瘤[4，5]。Oliveira等[6] 认为上皮细胞在炎症的作用下，细胞膜脂质被破坏后，进入真皮层而被吞噬细胞吞噬形成泡沫细胞，并认为炎症是原发病变。
该病的确诊主要靠组织病理学。其特点是：（1）鳞状上皮状增生，过度不全角化；（2）上皮嵴伸长；（3）许多泡沫细胞存在于结缔组织之间。
本病可根据部位，采用局部切除，二氧化碳激光及冷冻等。预后良好，复发率低。
参考文献
[1]Philipsen HP ,Reichart PA,Takata T,et al.Verruciformxanthoma biological profileof282orat lesions based on a literature survey with nine new cases form Japan [J]. Oral Oncol, 2003, 39(4):3 25-326.
[2]Khaskhely NM, Uezato H, Kamiyama T, et al. Association of human papillom avirus type 6 with a verruciform xanthoma [J]. Am J Dermatopathol, 2000, 22(6): 447-452.
[3]Hoffman KJ, Cook JC, Joice JG, et al. Seguence determ ination of human papillom avirus type 6a and assembly of virus-like particles in Saceharomyces cerevisiae [J]. Virology, 1995, 209(2): 506-518.
[4]Polonowita AD, Firtu NA, rich AM .Verruciform xanthoma and concomitant lichen planus of the oral mueosa. A report of three cases [J]. Int J Oral Maxillofac Surg , 1999, 28(1): 62-66.
口腔组织及病理学范文第5篇
关键词：口腔黏膜白斑，口腔鳞状细胞癌，APC，免疫组化
口腔白斑病（oral leukoplakia， OLK）是一种常见的口腔黏膜病，严重时会引起癌变，癌变率从0.11%到31.4%[1，2]不等，存在明显的种族、地区差异。口腔白斑在我国的患病率为3.13%[3]，口腔鳞癌的人群中有17%～35%[2]由该病发展而来。鳞状细胞癌是最常见的发生于口腔黏膜的恶性肿瘤， 占该部位恶性肿瘤的90%以上[4]。口腔鳞癌的发生是多因素作用的结果，而信号因子介导的传导途径异常或活化是它发生、发展的一个重要因素。抑癌基因APC（adenomatous polyposis coli）作为Wnt信号通路β-catenin降解复合体的重要组份，是近几年发现的与肿瘤发生关系密切的重要信号分子[5]。为了解APC在口腔白斑及口腔鳞状细胞癌发生、发展中的作用，本研究检测了口腔正常黏膜、口腔黏膜白斑及口腔鳞状细胞癌组织中APC蛋白的表达情况，并分析其与临床病理特征的关系。
1 资料与方法
1.1 病例来源和筛选
病例来源于郑州大学第一附属医院口腔黏膜科及口腔颌面外科2010年5月到2012年5月活检或术后标本。其中，口腔正常黏膜10例，白斑20例，鳞癌45例，共计75例。口腔鳞状细胞癌病例选择遵循以下标准： 首次接受手术治疗的病例，组织病理学诊断明确，无其它口腔恶性肿瘤病史，术前无放化疗史。其中男33例，女12例；年龄43～75岁；T分级：T1 17例， T2 13例， T3 9例， T4 6例；有淋巴结转移14例， 无淋巴结转移31例；病理学分级： 高分化20例，中、低分化25例。口腔白斑的纳入标准：口腔黏膜上的白色斑块状损害，不能被擦去，也不能被定义为其他任何损害，结合病理诊断符合口腔黏膜白斑。正常对照组取自非肿瘤性活检标本中正常口腔黏膜上皮。
1.2 试剂与方法
兔多克隆APC抗体购自美国 SANTA CRUZ公司， 免疫组织化学染色试剂盒（SP-9000）和DAB显色试剂盒均购自北京中杉生物技术有限公司。所有标本经10%福尔马林固定，石蜡包埋，4um连续切片。采用免疫组织化学SP法，PBS缓冲液代替一抗作为阴性对照。
1.3 结果判定
APC蛋白定位于细胞浆，阳性染色者胞浆呈棕黄色。高倍镜下随机选取5个视野， 每个视野计数200个细胞。染色判定标准采用半定量分析法[3]，按细胞染色有无及深浅评分： 无染色为0分， 浅黄色为1分， 棕黄色为2分， 棕褐色为3分；按阳性细胞百分率评分： 阳性细胞百分率4分为阳性。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0软件行X2检验，检验水准α=0.05。
2.结果
2.1 APC在各组中的表达
正常组织中APC主要表达在口腔黏膜上皮的角化层细胞的胞浆中，较均匀，其表达程度为弱到中度，越靠近上皮表层表达越强，而在棘层、颗粒层及基底层低表达或无表达。10例正常组织中APC阳性表达9例，阴性表达1例，阳性表达率90.0%。在口腔黏膜白斑APC表达增强，分布范围扩大，在增生全层可见细胞浆中中等程度表达，较均匀。本组20例口腔黏膜白斑组中APC阳性表达12例，阴性表达8例，阳性表达率为60.0%。口腔鳞状细胞癌组织中APC表达在肿瘤细胞的胞浆中，部分肿瘤细胞浆中分布不均匀，在中、高分化的癌巢靠近周边细胞表达相对少，且分化程度越差，APC表达相对越少。我们研究的45例口腔鳞状细胞癌组中APC阳性表达11例，阴性34例，阳性率为24.4%。统计学分析表明，APC在口腔正常组织中与口腔鳞状癌组织中的表达有明显统计学差异（P≤0.05），在口腔黏膜白斑中与口腔鳞状细胞癌组织中的表达有明显统计学差异（P≤0.05），而APC在口腔正常组织中与口腔黏膜白斑中的表达无明显差异（P=0.205）。
2.2 APC在口腔鳞状细胞癌中表达水平与临床病理资料关系
APC的表达水平与肿瘤病理分级关系密切（P=0.012），在高分化的口腔鳞状细胞癌中的表达明显高于中、低分化的口腔鳞状细胞癌。与患者的年龄（P=1.00）、性别（P=0.734）方面无明显相关性。同时与肿瘤所处于的T分期（P=0.902）及是否有颈淋巴结转移（P=O.419）也无明显的相关性。
3 讨论
口腔鳞癌（oral squamous cell carcinomas，OSCC）是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤，占口腔癌的首位，临床存在早期诊断率低、治愈率低、预后差等问题。APC基因是一个抑癌基因，发现于1991年，定位于5Q21，在上皮来源的恶性肿瘤如结肠癌、食管癌、胃癌中存在不同程度的缺失，且缺失发生于癌变的早期[6]。研究表明[7]， APC基因的缺失极可能参与了口腔鳞癌的发生，应用PCR- RFLP技术分析，发现口腔鳞癌中APC基因的杂合缺失频率达29%。Wnt途径是引起肿瘤的重要途径之一，其不正确活化在许多肿瘤或癌症中都可见到，其中APC参与的β-catenin的浓度调控，被认为是Wnt途径的枢纽。APC基因直接参与Wnt信号传导途径，与Axin、Gsk-3β形成复合物，保证Wnt信号途径对细胞特化、增殖、极性以及迁移的正常调节。在正常生理状态下，Wnt通路处于关闭状态，当APC突变或缺失导致Wnt通路被激活则可引起β-catenin在胞浆内聚集并转运至核内，与转录因子TEF/LEF结合调节靶基因如c-myc、cyclind、CD44等癌基因的转录，最终导致肿瘤发生。本次研究结果显示抑癌基因APC在口腔鳞状细胞癌中的表达水平明显低于口腔正常组织，同时还发现APC的表达与肿瘤病理分级关系密切，在高分化口腔鳞癌中表达明显高于中、低分化的口腔鳞癌。通过统计学处理还发现，APC的表达水平与患者年龄（P=1.00）、性别（P=0.734）及肿瘤所处的T分期（P=0.902）、有无淋巴结转移（P=0.419）均无明显的相关性。Martayan等研究报道[8]，APC的表达与肿瘤分级、复发、转移等临床因素无关。APC基因在西方人群口腔鳞状细胞癌中发生突变并不常见，但在台湾人群中APC 基因杂合性缺失的比例较高，可能存在种族差异性。
口腔黏膜白斑是指发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其它任何疾病者。流行病学研究表明口腔黏膜白斑发病与吸烟、过量饮酒、嚼槟榔等密切相关。黏膜白斑是口腔最常见的癌前病变，可发展为鳞状细胞癌。大量研究表明癌前病变与癌的分子遗传改变是一致的，只是程度和量上有所不同，有些癌前病变虽组织形态上尚未出现癌的表现，但分子遗传特征上已与癌相似。目前尚未有APC在口腔黏膜白斑表达的报道，我们研究中所选取的20例口腔黏膜白斑病例，阳性表达率为60.0%，与口腔正常组织组间染色阳性率无明显统计学差异，而与口腔鳞状细胞癌组间染色阳性率有明显差异，提示APC可以作为检测癌前病变向癌症发生转变的重要指标。由于本研究例数较少，仍需要进一步的探索。
总之，本研究证实APC在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用，与病理学分级密切相关，提示APC蛋白可作为口腔鳞状细胞癌发生和预后的检测指标。
参考文献
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