植物保护的作用

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植物保护的作用范文第1篇

非物质文化遗产保护过程中的传媒预期及其实现

非物质文化遗产保护是一项社会综合工程，需要政府、学界、民众的协同参与。按照联合国教科文组织《保护非物质文化遗产公约》(下文简称《公约》)的规定，缔约国在保护非物质文化遗产的过程中，必须实施“向公众，尤其是向青年进行宣传和传播信息的教育计划”和“不断向公众宣传对这种遗产造成的威胁以及根据本公约所开展的活动”。③同时，在《国务院办公厅关于加强我国非物质文化遗产保护工作的意见》(下文简称《意见》)的规定中，明确提出“鼓励和支持新闻出版、广播电视、互联网等媒体对非物质文化遗产及其保护工作进行宣传展示，普及保护知识，培养保护意识，努力在全社会形成共识，营造保护非物质文化遗产的良好氛围”。④由于“非物质文化遗产”是一个近年从国外输入的学术概念，对其内涵、外延的界定在学界还没有达成一致的认识⑤，社会公众更不能清晰地对这一概念加以理解。但按照《保护非物质文化遗产公约》的规定，保护工作又必须及时推进，可以说保护工作者在自身学习非物质文化遗产相关知识的同时，还肩负着面向公众的教育的义务。从现有文件的规定来看，对非物质文化遗产知识的普及、保护意识的培养等任务被政策制定者指派给了以出版、广播电视、互联网为代表的大众传媒。也就是说，在非物质文化遗产保护的实施过程中，大众传媒被赋予了向社会公众进行普及教育和宣传动员的职能。

我们注意到，无论《公约》还是《意见》，对传媒在非物质文化遗产保护过程中发挥作用都停留在提倡和鼓励的层面，并未作出强制性的要求。也就是说，传媒是否参与到非物质文化遗产保护中来，主要取决于媒体对其社会责任的主动承担。在市场经济条件下，作为“经济人”的传媒考量其媒体内容的首要指标应当是经济效益而非文化职能。要成为媒体报道的内容，首先需要能够吸引足够的“眼球”。在国家设立第一个文化遗产日的时候，因为文化遗产成为公众关注的焦点，所以对非物质文化遗产的报道达到了前所未有的密集程度，而文化遗产日一旦过去，则所有报道都烟消云散，在正常的情况下，非物质文化遗产只能成为传媒一年一度、每次持续一周的报道对象。而非物质文化遗产保护是一项需要长期持续实施的社会工程，间歇式的、热点式的传媒报道根本不可能对其进行全过程的记录和报道。到目前为止我国也还没有出现一部关于非物质文化遗产保护工作的纪录片，当然原因是多方面的，但无法保证投入较长的时间是重要的因素。

从内容上讲，非物质文化遗产具有极强的地域性，其接受面往往受到区域文化、民族传统的限制，在甲地非常受欢迎的非物质文化遗产样式可能在乙地无人问津。作为受众广泛的大众传媒，其报道内容肯定要考虑全体受众的接受态度。因此，在涉及非物质文化遗产的时候，往往是地域性不强的样式得到了强势媒体关注，而那些具有极大的独特性、传承范围较小、急需引起公众注意加以保护的样式反而被媒体冷落。同时，非物质文化遗产很大程度上与其传承区域的生活方式有很深的联系，在媒体传播过程中，非传承区域的受众并不一定能够对其进行理解和接受，从而导致媒体销量的下滑，导致媒体作出不利于非物质文化遗产的内容选择。

非物质文化遗产既然是一个连学界都没有定论的概念⑥，专家之间的意见纷争是学术讨论的正常现象，但就社会公众而言，他们在大众传媒的语境中已经习惯了“对自身所处世界的认识往往不是来自直接观察和亲身体验，而是依赖他人或大众媒介提供的有关情况”⑦，如果专家的意见之争通过大众传媒透露出来，就可能导致大众在非物质文化遗产保护过程中无所适从，导致公众对传媒信任度降低，反过来刺激媒体放弃对非物质文化遗产的报道。

当《公约》和《意见》都把对公众进行教育的重任放在大众传媒的肩上的时候，并没有为大众传媒指出如何开展工作的方向，显然，这是一个需要在实践过程中不断深化和丰富的命题。

非物质文化遗产保护过程中的传媒素质及其缺失

在信息时代，拥有全方位话语权的大众传媒引领着公众的文化兴奋点，在非物质文化遗产保护领域也是如此。如果说媒体在进入非物质文化遗产领域的时候有各种各样的考虑，但一旦成为面向社会公众的传媒话语，媒体出于自身利益的考虑被看似客观的报道掩盖了，公众看到的是经过媒体过滤的看似客观的报道。因此，传媒本身的素质决定着公众对非物质文化遗产的认识和理解。非物质文化遗产的基本概念、理论体系及保护的操作策略都是新生事物，在学界都还没有形成统一的认识，作为社会成员的传媒从业人员自然也不能对非物质文化遗产作出准确的判断，而且这一现状在学界完成学术梳理之前无法得到改变。因此，传媒并不能够对非物质文化遗产进行深刻而明晰的理解，自然也无法站在学理的高度达到对非物质文化遗产的理性认识，导致众多的报道停留在表面化、感性化的表层，缺乏有深度的反思和追问，这恰恰是公众缺乏而媒体应当提供的内容。

按照《公约》的界定，非物质文化遗产的传承主体是“群体、团体、有时为个人”，但大众传媒在进行非物质文化遗产报道的时候，其关注点放在了具有视觉冲击效果的非物质文化遗产的表层样式之上，对非物质文化遗产的核心――传承人并未给予足够的重视，造成在大部分报道中公众仅看到了很多文化样式，而没有看到这种文化样式的传承人的有关情况。

从本质上讲，非物质文化遗产是一种生活方式，具有稳定的传承性和日常性，它与传承人群的日常生活紧密相关。但大众传媒在进行报道的时候，关注点往往是非物质文化遗产对主流话语而言“新”、“奇”、“怪”的部分，并对这些部分通过醒目的标题、夸张的描述等手段予以放大。在信息大众化传播过程中，“当一个信息被‘放大’时，就意味着它引起了共鸣，即无意识的认同，它因此而产生了一种新的意义：成为大众心理归宿的符号”。⑧这种报道方式固然满足了公众好奇的眼光，提高了传媒的影响力，但由此造成的后果，是让公众误以为非物质文化遗产就是“新”、“奇”、“怪”的东西，造成对非物质文化遗产的偏狭理解。更为严重的是，非物质文化遗产的传承人在传媒报道的过程中，可能会因为传媒对非物质文化遗产“新”、“奇”、“怪”的报道预期以及公众对此的追捧，从而按照媒体和公众的喜好对非物质文化遗产进行盲目地变更，造成不可挽回的传承变异，甚至导致非物质文化遗产的不正常消亡。

传媒对非物质文化遗产的报道并非镜像似的全面反映，而是经过选择的结果。非物质文化遗产往往与区域文化空间无法分割，但在传媒报道过程中，肯定只能对非物质文化遗产本身进行描述而无法将文化空间一并表现出来，呈现在传媒中的非物质文化遗产都是从当地文化空间中抽离出来的文化样式。比如国家级非物质文化遗产秀山花灯包含了从请灯到送灯的完整的民间习俗，但在传媒话语中仅仅呈现为花灯歌舞，它本身具备的民俗意义在传媒选择的过程中被有意识地放弃了，展现在公众面前的秀山花灯从丰富的民俗样式转变为了单一的歌舞。这样的简单化倾向在大众传媒对非物质文化遗产的传播过程中一再发生，并通过传媒之间的简单复制而不断演化、扭曲，甚至成为主流话语渠道中表演语汇的重要组成部分，完全丧失了作为生活习俗的文化蕴含。

从以上分析我们可以看出，在大众传媒话语权的笼罩下，非物质文化遗产呈现出简单、空洞和变异的趋势。无疑，这样的结果并非保护者的初衷，也越出了媒体本身的预期，更不是公众所希望获得的信息。

对策与建议

纵然大众传媒向公众提供的非物质文化遗产信息存在很多问题，但它无疑提高了非物质文化遗产在公众中间的认知程度，起到了推广和宣传的积极作用。因此，作为非物质文化遗产保护不可缺少的组成部分，应该也能够采取措施，充分发挥大众传媒的积极方面，降低其消极影响。对此，我们认为可以从以下几个方面进行：

加强学术研究，推进非物质文化遗产保护的理论建设。按照一般的学术路径，一个概念的提出，是在对概念的内涵充分明确之后。而“非物质文化遗产”是联合国教科文组织这一权威机构通过《公约》公布并作出内涵和外延的界定。从这个角度上说，“非物质文化遗产”不是中国学术界自生的概念，而是来自非学术路径的一个外在的规定性概念，所以它在汉语语境中缺乏天然的学术土壤。⑨对我国而言，当务之急就是在厘清基本概念的基础上，构建非物质文化遗产研究的理论体系，从而为公众认识非物质文化遗产提供必要的理论支撑，也为我国非物质文化遗产保护工作的顺利开展提供有力的智力支持。同时，理论建设还可以为大众传媒在内容制作的过程中提供理论依据和方向性引导，从而保证非物质文化遗产在大众传媒传播过程中的信息完整性和真实性。

深入实际，坚持报道的原真性。非物质文化遗产是长期形成的区域性文化样式，走马观花式的“采风”所获得的信息往往停留在表面上，不能得到本质性的文化信息，更不能了解表征掩盖下的文化意蕴。它需要媒体从业人员坚持深入到传承人群的日常生活中去，抛弃以往“采访者/被采访者”的身份意识，从生活体验的角度去认识非物质文化遗产，才能挖出非物质文化遗产的文化之“根”。只有具备了生活经验的报道，才能够引起非传承区域的公众的认同和共鸣，从而扩大非物质文化遗产的影响力，促进保护的顺利推进。

多种传媒样式协作，实现传播的立体化。非物质文化遗产蕴含的信息量非常丰富，单一的传媒样式很难达到理想的传播效果。因此，在进行非物质文化遗产报道的时候，表现形式需要实现文字、图像、视频等多种样式的综合，传播手段也需要实现平面与网络的综合，在传播过程中构建起立体的、互动性强的感知环境，营造出融合性强的文化氛围，从而实现良好的传播效果。

传媒与大众是传播学的经典命题。在非物质文化遗产保护积极推进的当下，在两者之间搭建起良好的沟通桥梁，是保护的需要，更是大众传媒必须面对的现实任务。因此，我们任重而道远。

注释：

①2007年8月16日中国非物质文化遗产要闻[EB/OL]./pos=1，2007-09-13。

⑤⑥张春丽、李星明：《非物质文化遗产概念研究述论》，《华中师范大学学报》，1999(2)。

⑦黄永林：《大众传媒与当代大众世界》，《华中师范大学学报》，1999(2)。

⑧高小康：《大众的梦》，东方出版社，1993年版。

⑨牟延林、刘壮：《研究路向与学科体系》、《重庆文理学院学报》，2006(2)。

植物保护的作用范文第2篇

[关键词] 刺五加；心肌梗死；共聚焦；游离钙离子

[中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2011）11（b）-023-03

Analysis of the myocardial protection effects and mechanism of Acanthopanax Senticosus

HUANG Wei, LI Guixia, XIE Yan, QI Hanping

Department of Pharmacology, Daqing Campus of Harbin Medical University, Heilongjiang Province, Daqing 163319, China

[Abstract] Objective: To investigate the protective effect of Acanthopanax Senticosus against myocardial ischemia and detect the possible mechanisms. Methods: 40 cases of male Wistar rats were divided into sham group, model group, low dose, middle dose and high dose Acanthopanax Senticosus group (100, 50, 25 mg/kg), each of 8 cases. The protective effects of Acanthopanax Senticosus on myocardial ischemia were observed by models of acute myocardial infarction which were operated with permanent ligation of left anterior descending coronary artery in rats. Myocardium apoptosis was measured by TUNEL. Laser scanning confocal microscopy was utilized to assay the effect of Acanthopanax Senticosus on intracellular calcium concentration. Results: In the high dose Acanthopanax Senticosus group, infarct size of myocardium decreased (P＜0.05), heart function of ischemic myocardium improved (P＜0.05), apoptosis of ischemia cardiac myocytes was inhibited (P＜0.05), and intracellular calcium concentration decreased markedly which was induced by 60 mmol/L KCl (P＜0.05). Conclusion: Acanthopanax Senticosus possesses protective effect on myocardial ischemia of rats. The possible mechanisms of myocardial ischemia are due to the decrease of intracellular calcium concentration and the inhibition of cardiac myocytes apoptosis.

[Key words] Acanthopanax Senticosus; Myocardial infarction; Confocal; Intracellular calcium concentration

刺五加（Acanthopanax Senticosus， AS）是一种传统中药，具有抗氧化和清除自由基的作用，广泛应用于风湿病、高血压、胃溃疡、肝炎以及缺血性心脏病[1-2]。有研究表明，AS能防止缺血再灌注室性心律失常的发生[3-4]，并有效抑制急性心肌梗死大鼠的心室重构[5]，但对心肌缺血损伤的保护作用及其机制尚不明确。进一步研究表明，AS能明显减少脑出血后神经细胞凋亡，提高Bcl-2表达水平，降低Bax表达水平，保护出血后神经细胞[6]，而其对心肌缺血损伤细胞的凋亡相关机制尚未见报道。基于上述研究，本实验提出了AS对心肌缺血具有保护作用的机制可能与降低细胞内钙离子浓度和抑制缺血心肌细胞凋亡相关的假设，这将为进一步临床用药提供理论依据。

1 材料和方法

1.1 实验动物

雄性Wistar大鼠，体重180~250 g，40只，由哈尔滨医科大学实验动物中心提供。

1.2 药品和试剂

刺五加注射液（黑龙江乌苏里江制药有限公司，中国），羟乙基哌嗪乙硫磺酸（Sigma公司，美国），胶原酶Ⅱ（Sigma公司，美国），EGTA（Sigma公司，美国），牛血清白蛋白（Sigma公司，美国），Fluo-3/AM（Sigma公司，美国），TUNEL细胞凋亡检测试剂盒（Roche公司，德国）。

1.3 方法

1.3.1 心肌缺血模型的制备[7] 戊巴比妥钠40 mg/kg麻醉固定雄性Wistar大鼠，记录标准Ⅱ导联心电图。沿胸骨左缘3~4肋间开胸，挤出心脏，在左冠状动脉前降支距左心耳下缘2 mm 处穿线，15 min后取心电图正常鼠随机分为5组，每组8只，其中，假手术组，冠状动脉下穿线不结扎；模型组，结扎左冠状动脉前降支，模型制作成功大鼠以心电图ST段明显抬高，结扎线以下心肌变暗为缺血标志；高、中、低剂量（100、50、25 mg/kg）AS组，舌下静注AS注射液30 min，结扎左冠状动脉前降支；假手术组与模型组注射同等剂量的生理盐水。

1.3.2 血流动力学测定 结扎6 h后，戊巴比妥钠（40 mg/kg）麻醉大鼠，分离右侧颈总动脉，插入测压导管，并连接BL-420型多导生理仪，再将导管插入左心室。监测左心室舒张末压、左心室收缩压、左室内压上升（下降）最大速率。

1.3.3 心肌梗死面积测定 结扎6 h后取出大鼠心脏左室，将心肌均匀横切成5片，放入1%TTC磷酸缓冲液中，37℃水浴，避光染色10 min。心肌颜色白色为缺血区，红色为非缺血区，以缺血区心肌占左室质量比作为梗死面积百分率。

1.3.4 凋亡指数检测 采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数，按照试剂盒步骤操作，缺血心肌阳性细胞以双染确定，以阳性核染细胞数占总细胞核数之比计算凋亡指数。

1.3.5 细胞内游离钙离子浓度测定[8] 戊巴比妥钠麻醉后快速取出大鼠心脏，用充氧的冷台氏液冲洗，经主动脉接于Langendorff管离体灌流装置上，正常台氏液（NaCl 126 mmol/L，KCl 5.4 mmol/L，HEPES 10 mmol/L，NaH2PO4 0.33 mmol/L，MgCl2 1.0 mmol/L，CaCl2 1.8 mmol/L，葡萄糖10 mmol/L，用NaOH调pH为7.4）灌流15 min左右，直至将血液冲洗干净，接着用无钙台氏液继续灌流，最后用含胶原酶Ⅱ（0.2 mg/mL）和BSA（0.2 mg/mL）的无钙台氏液进行循环消化，当心脏变软，将其放入装有5 ml KB液（谷氨酸70 mmol/L，牛磺酸15 mmol/L，KCl 30 mmol/L，KH2PO4 10 mmol/L，HEPES 10 mmol/L，MgCl2 0.5 mmol/L，葡萄糖10 mmol/L，EGTA 0.5 mmol/L，用KOH调pH为7.4）的试管中，置于4℃冰箱稳定1~2 h备用。取稳定好的细胞用10 μmol/L Fluo-3/AM和0.03% Pluronic F-127在37℃恒温水浴中孵育45 min，然后用正常台氏液洗涤2次去除细胞外Fluo-3/AM。应用激光扫描共聚焦显微镜在氩离子激发波长为488 nm，发射波长为530 nm，物镜（40×）下实时监测细胞内[Ca2+]i浓度的变化，在Time series程序下对细胞XY平面进行扫描，计算细胞XY平面内平均荧光强度（fluorescent intensity，FI），以FI代表细胞内[Ca2+]i浓度，正常细胞[Ca2+]i浓度以F0表示，增加的[Ca2+]i浓度用FI/F0表示。

1.4 统计学分析

采用SPSS 10.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用方差分析，多组间的两两比较采用LSD-t检验，以P

2 结果

2.1 刺五加对心肌缺血大鼠血流动力学的影响

与模型组相比，高剂量AS组能显著提高心肌梗死大鼠的左心室收缩压（P

2.2 刺五加对缺血大鼠心肌梗死面积的影响

与假手术组比较，模型组大鼠心肌梗死面积明显增大（P

2.3 刺五加对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

假手术组仅发现少量心肌细胞凋亡，心肌细胞核呈蓝色，模型组可见大量心肌细胞凋亡，凋亡的心肌细胞核呈深浅不一的棕褐色（图1，见封三）。与模型组比较，高剂量AS组心肌细胞凋亡明显减少（P

2.4 刺五加对KCl介导的大鼠心肌细胞[Ca2+]i浓度的影响

正常细胞[Ca2+]i浓度较低，为绿色；缺血细胞[Ca2+]i浓度较正常细胞升高，为蓝绿色；缺血细胞中加入60 mmol/L KCl，[Ca2+]i浓度显著升高，荧光强度增大；当高剂量AS组细胞加入KCl后，荧光强度值升高，但升高的幅度明显低于缺血+KCl组（图3，见封三）。与正常细胞比较，缺血细胞[Ca2+]i浓度显著增高（P

3 讨论

急性心肌梗死首先会导致心肌细胞的损伤[9]，持续的心肌缺血会导致心衰并伴随心律失常，容易引起死亡。急性心肌缺血的治疗核心是保护心肌和降低死亡率。AS被用于治疗脑缺血、冠心病有一定的疗效，而有关其对心肌的保护作用和机制尚未明确。本实验通过建立心肌缺血模型，研究AS的心肌保护作用及可能机制。

本实验研究结果显示，AS能缩小左冠状动脉前降支结扎大鼠的心肌梗死范围，这是一个最可靠的心肌保护指标，从而说明在大鼠模型中AS有心肌保护作用。AS能提高心肌梗死大鼠的左心室收缩压，升高左室内压上升（下降）最大速率，降低左心室舒张末期压，说明AS具有改善缺血心肌心功能的作用。

AS对心肌有保护作用，但其对心肌缺血的保护机制尚未明确。缺血能导致细胞凋亡，并引发基因反应[10]。本实验结果显示，AS对心肌缺血所引发的心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用，说明AS对缺血心肌的保护作用部分可能是由于减少了心肌细胞的凋亡所引起的。[Ca2+]i浓度升高能导致细胞异常，比如收缩功能障碍和细胞凋亡[11]。本研究共聚焦结果显示，AS可以降低由KCl介导的缺血心肌细胞[Ca2+]i浓度，说明其心肌保护作用可能与减少心肌缺血时的细胞内钙超载有关。

综上所述，AS对大鼠心肌缺血具有保护作用，其机制可能是通过下调心肌细胞内[Ca2+]i浓度，抑制了心肌细胞凋亡而实现的。

[参考文献]

[1] Jhon BK, Kim MC, Heo MS. Antioxidant and antimicrobial activity of lactic acid bacteria fermentation broth cultured on Acanthopanax koreanum extract [J]. Journal of Biotechnology,2008,136:554.

[2] Wang X, Hai CX, Liang X, et al. The protective effects of Acanthopanax senticosus Harms aqueous extractsagainst oxidative stress: Role of Nrf2 and antioxidant enzymes [J]. Journal of Ethnopharmacologyl,2010,127:424-432.

[3] 睢大员,于小风,曲绍春,等.刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响[J].吉林大学学报:医学版,2004,30(4):530-534.

[4] 王黎,于小风,曲绍春,等.复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响[J].中国中药杂志,2007,32(20):2174-2180.

[5] 刘冷,睢大员,曲绍春,等.刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用[J].吉林大学学报:医学版,2004,30(1):66-71.

[6] 刘天丹,黄良国,王凤英,等.刺五加对脑出血大鼠细胞凋亡的影响[J].中国老年学杂志,2010,10(30):2788-2792.

[7] 孙宏丽,商蕾,初文峰,等.氧化苦参碱心肌保护作用及其作用靶点的研究[J].中草药,2007,38(1):69-72.

[8] 孙宏丽,董德利,李磊,等.三氧化二砷对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响[J].中国药学杂志,2008,43(24):1867-1870.

[9] Olivetti G, Quaini F, Sala R, et al. Acute myocardial infarction in human is associated with activation of programmed myocyte cell death in the surviving portion of the heart [J]. J Mol Cell Cardiol,1996,28:2005-2016.

[10] Wu LX, Gu XF, Zhu YC, et al. Protective effects of novel single compound, Hirsutine on hypoxic neonatal rat cardiomyocytes [J]. Eur J Pharmacol,2011,65:290-297.

植物保护的作用范文第3篇

一、加强文物保护的指导思想、基本方针和工作目标

1．指导思想：全面贯彻落实科学发展观，加大文物保护力度，构建科学有效的文物保护体系，提高全社会的文物保护意识，提高人民群众思想道德素质和科学文化素质，进一步挖掘我镇文化底蕴，丰富文化内涵，提升我镇文化品位。

2．基本方针：XXX古遗址文物保护始终贯彻“保护为主、抢救第一、合理利用、加强管理”的工作方针，坚持依法和科学保护，正确处理经济社会发展与文物保护的关系，统筹规划，分类指导。

3．工作目标：通过有效措施，永苏里古遗址文物保护工作得到全面加强。坚持以政府保护为主，动员全社会力量参与保护的体制，逐步形成更为完善的文物保护管理体系，建立一支高标准文物保护员队伍；切实保证文物安全，继续保持不发生文物被盗案件；文物保护宣传力度不断加大，保护文物意识深入人心。

二、实施重点保护，构筑科学有效的保护体系 

1．对永苏里古遗址文物保护建档立案：对XXX古遗址文物严格按照《文物保护法》规定对其进行保护管理，建立记录档案，专人负责保护，管理制度健全。

2．文物保护点保护措施：XXX古遗址文物保护点所在村委会负责本辖区内文物保护工作，要有专人负责日常看管巡查，发现问题及时上报。要密切注意未经许可任何单位或个人不得在古遗址保护点范围内进行取土、挖掘、爆破、建设、钻探、砍伐、垦植等影响文物安全和破坏文物点整体风貌的活动。未经县级文物行政主管部门同意，不得擅自改变文物保护点范围内的土地用途。对于确实要进行工程建设的文物点地块，要及时上报文物主管部门，及时完善报批手续。文物保护点所在村，实行镇干部包村、村包片干部包组、组干部和文物巡查员具体负责保护点制度，所有责任人要经常进行安全巡护，镇文广站人员要加大巡查督查力度，积极向群众宣传文物保护知识，提升群众的文物保护意识，做到群防群治，共同保护。村组干部在日常巡查中，发现问题要当即制止并及时上报县文物局、镇公安派出所或镇文广站。

三、加强组织领导，形成全镇文物保护的社会合力 

为加强对此项工作的领导，镇成立了由镇长XXX同志任组长，副镇长XXX、党委委员XXX任副组长，党政办、综治办、国土规建环保安监站、文广站等单位主要负责人为成员的青山镇文物保护工作领导小组，领导小组下设办公室，办公室设在文广站，具体负责文物保护工作的日常事务协调、宣传等工作。各有关单位要成立专门的保护工作队伍，实施经常性巡查管理工作。建立XXX古遗址文物安全联席会议制度，着力构建政府统一领导，部门各司其职，标本兼治，综合治理的文物安全格局，始终保持对各类文物犯罪活动的高压严打态势。

四、明确责任分工，切实做好永苏里古遗址文物保护工作

1．根据《中华人民共和国文物保护法》，文物保护实行属地管理，谁管理，谁负责，一旦出现问题，逐级问责。

2．各村（街）委员会为第一责任单位，村党总支书记为第一责任人，各单位要高度重视文物保护工作，切实负起责任加强领导，要成立一支保护意识强、责任心强的文物保护队伍，确保文物保护管理工作的正常开展，并做好上传下达工作，实现信息共享。巡查人员发现问题要及时上报文物行政主管部门，并做好现场保护工作。

3．文广站具体负责永苏里古遗址点保护管理工作；对本辖区文物巡查员进行监督指导；经常性进行文物点的巡视工作，开展形式多样的文物保护宣传活动，提高文物保护意识。

4．综治部门要加强文物犯罪的宣传，做好相关普法工作、要充分发挥职能，将文物违法犯罪活动作为本部门的一项工作抓紧、抓好、抓实。

5．国土规建环保安监站、文广站等相关部门要与地方文物主管部门加强沟通，通力合作，加强镇域范围内的建设用地审查，严防违规建设。要特别关注XXX景区建设工作，对景区用地范围内的文物保护点或新发现的文物点要及时上报有关部门，及时保护处理，确保XXX古遗址文物不发生任何安全事故。

植物保护的作用范文第4篇

【关键词】 他汀类药物；脓毒症；机制；内皮细胞

脓毒症(Sepsis)是感染引起全身失控的全身炎症反应综合征（SIRS），易进展为多器官功能障碍综合征（MODS），是危重病人死亡的主要原因，其病理过程复杂，涉及大量细胞因子和炎症介质释放，广泛地作用于全身各个组织器官。血管内皮作为机体的一部分，既是细胞炎症因子的产生者，也是细胞因子作用的靶细胞，其功能的改变对脓毒症的发展演变起着重要的作用。他汀类药物已应用于临床近三十余年，并显示出非常好的安全性，近半个世纪，无数心血管病、高血脂病、高血压病、糖尿病等患者因其使用而获益。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶的竞争性抑制剂，具有强效的降脂作用和多种非降脂作用，在多个大样本、随机的临床研究中显示，他汀类药物被证实具有独立于降脂作用以外的调节免疫功能作用，包括抗炎、抗氧化，改善血管内皮和毛细血管功能以及调节血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)等功能。近年国外有学者报道他汀类药物能改善脓毒症鼠类模型的预后［1］。他汀类药物除降血脂外，还具有抗炎、改善内皮细胞功能、调节细胞免疫功能、增强NO的生物活性及减少氧化应激，从而对脓毒症时广泛的血管内皮功能受损起一定的保护作用，现将其可能作用机制综述如下。

1.对炎症因子的作用

近年研究表明，脓毒症并非单纯由病原体所引起，与靶细胞激活状态有关，宿主对病原性抗原的应答表现为靶细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、多型核粒细胞和内皮细胞等），机体针对感染而诱发大量炎症介质和炎症因子，已知细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ（IFNγ）和一些白介素（IL1、IL6、IL8），它们在脓毒症的形成及发展过程起着十分重要的作用。GiustiPava A等［2］对他汀类药物在感染性休克时对炎症介质进行探讨，在实验中Wistar 大鼠对照组用生理盐水，实验组用辛伐他汀分别进行腹腔内注射，20 min后再在鼠尾静脉注射内毒素（LPS），结果对照组注射LPS后6小时出现时间依赖性的硝酸盐脓毒增高，而辛伐他汀可使LPS这一作用明显减弱。Ando等［1］报道早期应用西立伐他汀治疗多糖诱导的败血症大鼠模型，其死亡率较未治疗组动物明显降低，在研究中他采用LPS进行腹腔内注射，2小时后大鼠血清中的TNFα、白细胞介素1β（IL1β）上升达高峰，而事先采用他汀类药物（西立伐他汀）干预，则TNFα、IL1β、硝酸盐及亚硝酸盐水平明显下降，且大鼠7天后生存率为73％，较未干预组（26.7％）明显提高。在脓毒症进展时也会产生抑制炎症的细胞因子，如白介素10(IL10)［3］。由单核细胞、中性粒细胞、肥大细胞合成的IL10能强烈抑制活化的单核/巨噬细胞产生多种细胞因子和炎症趋化因子，如IL1、IL6、TNFα、集落刺激因子（GMCSF）及血小板活化因子（PAF）等。他汀类药物能促进IL10合成，从而能够抑制参与炎症过程的大多数介质的生成，同时上调抑炎分子，如IL1Ra(IL1受体拮抗物)及可溶性TNF受体p55和p75的表达，由此减轻致病原引起的机体炎症反应。研究显示，他汀类药物是通过细胞内核转移因子kB(NFkB)系统发挥作用的［4］。Rel/NFkB家族包括5个成员：p65、p50、p52、RelB、CRel，通常所指的NFkB是指p65与p50组成的异源二聚体。细胞处于静息状态时，NFkB位于胞质中，p65亚基与NFkB的抑制性蛋白IkB形成三聚体以失活形式存在于胞浆中。当机体受到外界刺激因素如炎症因子、氧化型低密度脂蛋白、病毒等作用时，在蛋白激酶和蛋白磷酸酶的参与下，IkB发生磷酸化，暴露出p50蛋白核定位信号，NFkB得以活化，并移位进入细胞核，于DNA链上特异部位结合，启动基因转录。研究者发现，氟伐他汀和辛伐他汀等亲脂性他汀类药物抑制培养的人巨噬细胞分泌的组织因子，降低组织因子mRNA水平，同时他还发现他汀类药物可减少由细菌脂多糖诱导的CRel/ p65异源二聚体与组织因子启动子上kB位点结合，从而他汀类药物可在基因水平上调控炎症因子的表达，促进单核细胞、巨噬细胞合成抑炎因子IL10，发挥显著的抗炎作用。另外，辛伐他汀可以降低LPS诱导的血浆中硝酸盐浓度，减少一氧化氮的合成，减少炎症因子的释放而恢复血管的反应性，从而成为治疗脓毒症的一个辅助手段。

2.对一氧化氮合酶(NOS)的作用

内皮功能受损导致的血管扩张和收缩、抗炎症和促炎症及抗氧化和促氧化之间平衡失调，导致内皮功能紊乱的最主要机制是内皮一氧化氮合酶(NOS)的稳定性下降。一氧化氮合酶有三个压型，包括内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)。eNOS是钙依赖蛋白酶，存在于血管内皮细胞，在生理状态下，催化精氨酸合成微量的NO，维持血管的生理功能如血管张力和括约肌松弛等。eNOS催化合成的NO弥散至邻近的血管平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶(GC)发挥作用，GC再催化三磷酸鸟苷(GTP)生成3’，5’环鸟苷一磷酸（cGMP），cGMP通过蛋白激酶G(PKG)介导血管舒张［5］。eNOS时内皮功能完整的标志之一，正常情况下，eNOS合成微量NO，起保持内皮光滑完整，防止血栓形成的作用［6］。在脓毒症状态下，eNOS表达下降，iNOS合成NO明显增加，高浓度的NO使全身血管舒张，NO作为主要的炎症介质激活全身炎症反应，损伤内皮细胞，致使血浆外渗，临床出现脉管炎和低血压［7］。iNOS是通过TNFα、IL1β等刺激细胞，由细胞内核转移因子kB(NFkB)系统和信号转导因子通路调控合成的［8］。Waldow T等对大鼠主动脉的研究证实他汀类药物抑制iNOS表达是通过降低NFkB系统而发挥作用的［9］，他汀类药物除了能调节eNOS与iNOS的mRNA水平外，还能在转录后修饰水平改变蛋白质表达，调节eNOS和iNOS平衡［10］。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)是体内产生脂类衍生物第二信使的一种酶，它参与许多细胞生理过程，与细胞生长，分化和生存有关。PI3K转移至细胞膜的磷酸肌醇，催化三磷酸腺苷（ATP）转移一个高能磷酸键到磷酸肌醇环的D3位点，生成磷脂酰肌醇3磷酸（PI3P），进而生成磷脂酰肌醇3，4二磷酸（PI3，4P）和磷脂酰肌醇3，4，5三磷酸（PI3，4，5P）。PI3P广泛存在于各类细胞中，PI3，4P和PI3，4，5P通常不存在于一般细胞，当PI3K被激活才可生成。PI3，4P和PI3，4，5P生成后可募集包括磷酸肌醇依赖性激酶1(PDK1)等的信号分子到细胞膜。PDK1通过磷酸化和激活Akt，使Akt成为PI3K信号转导的主要效应分子。Akt进而磷酸化eNOS分子，使非Ca2+依赖酶激活，增加NO合成［11］。众多的实验研究证据提示他汀类药物激活PI3K，活化的PI3K使其下游的Akt磷酸化和eNOS活化。经氟伐他汀预处理组的LPS诱导的脓毒症大白兔模型，其血管组织的磷酸化Akt和eNOS水平分别是对照组的26和2倍［12］。实验中选择了PI3K特异性阻滞剂渥曼青霉素作为对照组干预因素，结果抑制了他汀类药物提高磷酸化Akt和eNOS水平的作用，提示他汀类药物在脓毒症中的作用点是PI3K，主要机理是恢复PI3K膜转位水平［12］。有研究显示：LPS处理大白兔，其肠系膜动脉Akt的磷酸化和eNOS表达和磷酸化减少了。这可能是因为在脓毒症时，抑制了Akt通路的上游分子PI3K向膜转移所致。接受肓肠结扎穿孔术(CLP)构建的脓毒症小鼠模型，高表达Akt组生存率提高［12］。因此，PI3K/Akt通路可能是他汀类药物发挥保护内皮功能的更深层次的作用机制。另一方面，他汀类药物通过影响小窝蛋白功能增加eNOS合成［13］。小窝蛋白是分子量为22kDa的细胞膜内在蛋白，脓毒症时小窝蛋白可通过胞吞eNOS，抑制eNOS作用，干扰NO与钙/钙调蛋白之间的作用，抑制血管舒张，而他汀类可阻断小窝蛋白此作用［14］，使eNOS催化合成NO，从而阻止血管细胞黏附分子1（VCAM1）表达，抑制血小板聚集，防止DIC发生［15］。因此，他汀类药物能增加eNOS表达水平的同时抑制iNOS合成，恢复eNOS与iNOS的动态平衡，从而保护了内皮的完整功能［16］。

3.对内皮细胞凋亡的影响

内皮细胞凋亡是sepsis病程的一个重要环节。动物实验表明，血液注射内毒素能引起微血管内皮损害和血管内皮细胞脱落［17］。在sepsis患者外周血中也可以检测到脱落的内皮细胞，且增加程度与死亡率相关［18］。LPS、TNF、IL1在激活内皮细胞表达多种炎症因子及组织因子（TF）同时，还能诱导细胞凋亡［19］。不同刺激通过不同信号传导途径诱发凋亡：LPS通过Toll样受体（TLR4）途径，而细菌脂蛋白则通过TLR2途径［19］，抑制核转移因子(NFkB)激活后可通过降低凋亡抑制蛋白（IAP）家族表达而抑制TNF诱导的凋亡发生［20］。Niessner A等进行一项研究，选择20例健康男性受试，对照组采用安慰剂，实验组每人每天服用80毫克辛伐他汀，4天后注射LPS，用定量RTPCR的方法测定TLR的mRNA，发现他汀类药物对LPS注射后TLR转录增多无影响，但是采用流式细胞仪测定单核细胞表面TLR4和TLR2时，发现它们被明显抑制。研究者得出结论：预先服用辛伐他汀可以在转录后水平阻断脓毒症模型中TLR4和TLR2的表达［21］。研究表明，活化的TLR4信号途径诱导Fas死亡凋亡分子的表达［22］。Tracie等研究显示，配体于TLR4结合可同时激活引发细胞凋亡的TLR4/MYD88/JNK信号传导通路，并能阻断抑制细胞凋亡的TRIFTRAM/IRF3/IFNB信号传导通路，从而引发细胞凋亡［23］。他汀类药物能够明显抑制TLR4，从而减少内皮细胞凋亡，避免脓毒症时内皮的广泛损伤，是治疗脓毒症的一个潜在机制。

4.小结与展望

脓毒症的发病率呈逐年上升趋势，目前临床上治疗脓毒症的方法包括应用抗生素、血管收缩剂（如多巴胺、去甲肾上腺素等）、补充液体和电介质、使用生命支持仪器和外科手段等。这些疗法均有一定效果，但是脓毒症死亡率仍居高不下。近年来应用生物技术正努力发展抗TNFα抗体、抗内毒素抗体(E5)、PAF拮抗剂、缓激肽抑制剂等，虽对动物模型有一定作用，但迄今在临床上却裨益不大。目前认为脓毒症的主要病理生理学变化是严重全身感染引起的炎症反应过度激活。血管内皮细胞是血液同脏器组织接触的第一屏障，血管内皮活化和功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节，血管内皮细胞结构和功能的完整性在脓毒症的病理生理过程有着重要作用。他汀类药物成为近年脓毒症研究的热点，主要通过减少内皮诱发炎症因子、调节恢复eNOS与iNOS的动态平衡，减少内皮细胞的凋亡，保护内皮结构和功能的完整，阻断脓毒症的进展。他汀类药物对脓毒症的作用主要集中在动物实验上，虽然目前大多数研究结果支持他汀类能改善脓毒症的预后，但还需要大样本的前瞻性的随机临床对照实验来进一步证实。

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植物保护的作用范文第5篇

【关键词】 刺五加属;他克林;水飞蓟素;肝疾病;小鼠

刺五加作为药物已广泛应用于临床，具有固本强壮之功效.近年来，国内外学者在刺五加的化学成分、药理作用及临床应用等方面进行了较为深入的研究，但关于刺五加对肝组织损伤保护作用的报道较少见.本文观察了刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用，旨在为刺五加的应用提供更多的依据.

1 材料

1.1 实验动物 取昆明种小鼠，由延边大学医学部实验动物科提供，体重为20～22g，均为雄性.25℃恒温环境饲养，饲以标准饲料.

1.2 药品与试剂 水飞蓟素购自中国药品生物制品检定所，批号为050603;刺五加购自吉林省延吉市新药大药房，由延边大学药学院生药学教研部刘永镇教授鉴定为正品;他克林（tacrine）为美国Sigma公司产品;天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清碱性磷酸酶（ALP）及肿瘤坏死因子（TNF-α）试剂盒均购自南京建成生物工程研究所.

1.3 仪器 SP-4430型全自动生物化学分析仪为日本Arkray公司产品;BS224型电子天平为北京赛多利斯仪器系统有限公司产品;95308型全自动离心机为美国Sigma公司产品.

2 方法

2.1 刺五加粗多糖及总皂苷的制备 取刺五加生药材适量，加入蒸馏水，于80℃条件下提取，高浓度乙醇沉淀，沉淀物洗净得刺五加粗多糖;取刺五加生药材适量，经950mL/L乙醇提取，蒸干，加水溶解，饱和正丁醇萃取，挥干乙醇得刺五加总皂苷 ［1］ .

2.2 分组及肝组织损伤模型制作 将小鼠按体重分为9个组，即空白对照组、模型对照组、水飞蓟素对照组、刺五加总皂苷大、中、小剂量组及刺五加粗多糖大、中、小剂量组，每组各为10只.刺五加总皂苷及粗多糖大、中、小剂量组给药剂量分别为25，15，5mg/L.每日分别灌胃给予各给药组小鼠20mL/kg相应药物，连续4d;而空白对照组及模型对照组小鼠则每日灌胃给予等体积生理盐水.末次给药前禁食16h，末次给药1h后除空白对照组小鼠外均灌胃给予35mg/L他克林溶液20mL/kg，24h后脱颈椎处死 ［2］ .

2.3 小鼠血清的制备 取小鼠颈动脉血，静置15min，以2000r/min离心15min，取血清，置于-20℃条件下冷冻保存，备用.

2.4 生物化学指标的检测 应用全自动生物化学分析仪测定各组小鼠血清中AST，ALT，ALP，TNF-α的活性 ［3］ . 2.5 统计学处理 所有实验数据均以均数±标准偏差（x±SD）表示，用SPSS11.0统计软件进行方差分析，组间差异比较采用t检验.

3 结果

3.1 刺五加总皂苷对急性肝组织损伤小鼠血清ALT，AST，ALP，TNF-α活性的影响 由Table1可见，灌胃给予他克林后，模型对照组小鼠AST，ALT，ALP，TNF-α活性均明显升高，与空白对照组比较有显著性差异（P

3.2 刺五加粗多糖对急性肝组织损伤小鼠血清ALT，AST，ALP，TNF-α的影响 由Table1可见，刺五加粗多糖大、中、小剂量组小鼠血清AST活性较模型对照组均下降，且刺五加粗多糖大、中剂量组小鼠ALT，ALP活性较模型组明显下降，相比较均有显著性差异（P

Table1 Effects of total saponin（T-sap）and acanthopanax santicosus polysaccharide（略）

4 讨论

他克林可加速细胞能量的消耗，引发线粒体功能障碍，从而抑制肝细胞线粒体DNA合成，引发肝细胞核糖体及内质网功能障碍，降低肝细胞蛋白质水平，诱发肝细胞坏死 ［4］ .本实验结果表明，刺五加总皂苷及粗多糖大、中、小剂量组小鼠血清AST，ALT，ALP，TNF-α活性均低于模型对照组，且大剂量组降低效果最为明显，提示刺五加总皂苷及粗多糖均具有较好的保护肝组织作用，并呈现明显的剂量依赖性. 参考文献

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