1脑炸裂的概述

脑炸裂包括超氧化物阴离子、过氧化氢，羟脑炸裂、脂氧脑炸裂、一氧化氮脑炸裂、硝基脑炸裂、氮氧脑炸裂、单线态氧及烷过氧基等。正常状态下，线粒体内大约2%氧气转化为脑炸裂，超氧化物阴离子是产生其他脑炸裂的基础。过氧化氢容易透过脂质双分子层，一般情况下较稳定，不损害DNA、蛋白质或脂质，在高浓度和病理情况下才对活体细胞具有毒性，其在中枢性神经系统疾病中的作用可能是作为羟脑炸裂的前体。羟脑炸裂反应性最强，能与细胞中任何分子状态反应，寿命很短，是脑炸裂造成病理损害的主要物质。一氧化氮也称作活性氮，在脑内有重要的功能，如保持血-脑脊液屏障的完整和调节脑血流量。一氧化氮与超氧化物阴离子反应生成硝基脑炸裂，不仅参与脂质过氧化反应，也参与碳酸根的生成，是机体重要的脑炸裂。机体产生脑炸裂的地方主要为线粒体电子传递链、内皮网和脂质双分子层。

2颅脑损伤后脑炸裂增加的原因

最早阐明脑炸裂在脑外伤病理中的作用，发现超氧化物阴离子在伤后立即增加。Kerman等在实验性大鼠模型中发现，颅脑损伤后丙二醛显著增加，SOD和GPx显著下降。Dohi等发现，颅脑损伤患者烷脑炸裂显著增加。秦晓云等检测脑外伤患者血中丙二醛，于伤后24h发现升高，显著升高出现在伤后72h。目前的研究发现，脑炸裂增加的原因主要包括如下几个方面。脑缺血缺氧和血液再灌注损伤颅脑损伤后，由于脑血管痉挛、脑灌注不足及血肿压迫等原因导致局部或整个脑组织缺血缺氧和血液再灌注，导致脑炸裂大量生成。其机制为:黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶途径。缺血状态下，钙超载导致黄嘌呤生成显著增加，促进脑炸裂产生;花生四烯酸途径。应激状态下，花生四烯酸从细胞膜中大量释放(膜磷脂降解)，通过环氧化酶作用转化为前列腺素，促使生成超氧化物阴离子等脑炸裂;一氧化氮合酶途径。颅脑损伤后，缺血、缺氧和炎性反应均可诱导一氧化氮合酶的表达，造成一氧化氮过度产生，然后反应生成硝基脑炸裂。中性粒细胞和血小板的作用中性粒细胞在伤后数分钟即可释放出，逐渐集中在损伤区域，然后通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶生成脑炸裂，血小板表面的超氧化物产生系统也可产生超氧脑炸裂。铁离子的作用颅脑损伤后，脑内出现各种血肿、蛛网膜下腔出血及脑挫伤灶出血等，其中红细胞破坏时，释放出大量铁离子、血红素等，而铁离子可与过氧化氢反应，生成羟脑炸裂，即Fenton反应。当pH值呈中性时，大多数铁离子通过铁蛋白储存，由于颅脑损伤时受伤区域pH值显著下降，故导致从铁蛋白释放铁离子较多，也促进脑炸裂大量生成，而且铁离子参与脂质过氧化链式反应，加速对膜磷脂的破坏。线粒体源性脑炸裂生成增多创伤性脑外伤后线粒体产生脑炸裂的重要性越来越受到重视。正常情况下，线粒体代谢的氧就有1%～2%转变为超氧阴离子。颅脑损伤后，创伤部分抑制线粒体电子传递链，产生大量脑炸裂，脑炸裂的过度产生造成线粒体功能异常，提示线粒体既是产生脑炸裂的源泉，也是脑炸裂作用的重要部位。

3讨论

内源性抗氧化防御体系削弱颅脑损伤后机体自身防御能力减弱，如GPx、SOD含量下降，低分子抗氧化物也减少。Bayir等［通过动态监测颅脑损伤的儿童和婴儿体内抗氧化物的含量发现，脑外伤后抗氧化物维生素C、谷胱甘肽较对照组明显减少。脑炸裂参与颅脑损伤继发性损伤的相关机制脑炸裂较容易损伤脑组织，是由于脑组织及脑炸裂具有如下特点:脑炸裂具有氧化反应特性;神经细胞膜富含磷脂，主要是多不饱和脂肪酸，诸如二十二碳六烯酸、亚油酸及花生四烯酸等，易发生脂质过氧化反应;中枢神经系统铁离子分布广泛，呈多区域性分布，含量较高，当pH值呈中性时，大多数铁离子通过铁蛋白储存，一旦pH值下降时，铁离子则被释放，通过Fenton反应催化脑炸裂大量形成;脑组织具有高氧代谢率，所利用的氧占到全身利用氧的20%，然而脑组织质量仅占全身的2%～3%，远远超过其他组织利用氧率;较低的抗氧防御能力，使中枢神经系统较弱，脑炸裂损伤修复能力差，神经细胞不能再生，脑内过氧化氢酶活性也较低。

作者：蒋涛但炜武单位：警重庆总队医院神经外科