骨质疏松的治疗建议
骨质疏松的治疗建议范文第1篇
生活实例二 年过7旬的刘师傅是市麻纺厂退休工人。最近一段时间，他老是感到腰腿痛，容易疲劳，而且洗澡时发现头发掉得厉害。那天在家干家务活时，不慎跌倒在地，被儿女送我院看急诊，经过相关检查(血钙、骨密度检测等)，最后诊断为老年性骨质疏松症合并股骨颈骨折。在专家诊室，我通过详细询问病史了解到刘师傅有喝浓茶的习惯，每天喝浓茶4～5杯。于是我明确地告诉他，骨质疏松症很可能是浓茶惹的祸。
骨质疏松症是一种全身性疾病，它是以骨量降低和骨组织微结构改变，导致骨脆性和骨折危险增加为特点的疾病。近年来，人们逐渐认识到成人骨质疏松症的根源在于儿童期，称它是一种“影响老年生活的儿童疾病”。许多研究表明，骨量峰值的75％～80％由遗传因素决定，外在因素如营养、活动、疾病等也影响骨峰值。
人体骨骼发育大部分发生在少儿时期，合理的营养有助于骨骼的发育。相反，营养不良、肥胖、体育锻炼不足、运动方式不适当，这些因素都会对骨骼发育产生负面影响。事实上人的骨量峰值一般在成年早期获得，大约在30岁左右骨量开始逐渐下降，在成年早期若能达到最大骨量峰值，这样可以减少几十年后可能发生的骨质疏松症的风险，提高全民整体的健康水平。
据世界卫生组织(WHO)的资料显示，骨质疏松症已成为全球性的健康问题，其严重性仅次于心血管病。在全球50岁以上老人中，1／3的女性和1／5的男性会受到骨质疏松症的威胁。一项针对中国5个地区的5000余例40岁以上人口的统计显示，骨质疏松症的患病率为16．1％，60～70岁的老年女性中超过20％患有骨质疏松症；80岁以上的女性有近2／3患有骨质疏松症。骨质疏松在我国已达到蔓延的程度，过去30年间，我国的骨质疏松症患者增加了300％。
现实生活中，仍有不少老年人每天有喝浓茶的习惯，希望起到养心安神健身作用。殊不知，喝浓茶对他们有害无益。前不久，国内外医学专家调查结果表明，每天喝5杯浓茶的人，髋骨骨折的危险较不饮浓茶者高70％；每天喝浓茶超过7杯者，其相对危险达80％以上。这是因为茶中的咖啡因可明显遏制钙在消化道中的吸收，并增强尿中钙的排出，从而使体内缺钙，日久便出现骨质疏松，容易导致髋骨和股骨颈骨折。还有，老年妇女绝经后，由于体内雌激素的急剧减少，破骨细胞活跃，骨的分解吸收加快，骨骼的钙释放入血，尿中排出的钙量增加，在绝经的头5～10年。骨量快速丢失达1．5％～2．5％。这是目前老年妇女患骨质疏松的重要原因。
不久前，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合中国众多治疗骨质疏松的临床知名专家，共同制定了《防治骨质疏松症专家共识(初稿)》，专家们指出：
(1)骨质疏松患者单靠补钙基本上是无效的，只有遵从医生指导，选择有效的药物(如，阿伦膦酸钠制剂)及时治疗才是积极有效的治疗方案。通过减缓或阻止破骨细胞的活动达到抑制骨吸收的目的，同时并不影响新的骨组织的生成。研究证明：无论有无骨折史的骨质疏松患者，接受治疗18个月后，骨折危险性降低63％。因此，有针对性的治疗不仅可以改善腰酸背痛的症状，延缓骨量丢失，增加骨密度，还可间接减少发生骨折的危险性。
(2)很多出现骨折才到医院进行确诊的老人，一旦发生骨折，再次发生骨折的可能性更高，尽早进行治疗可以避免更严重的后果。曾经发生过骨折的老人要注意：一是“截流”，通过正规治疗减少体内钙的流失，延缓骨质丢失的速度；二是“开源”，多吃一些含钙丰富的食物，促进钙的吸收利用。专家们建议，老年人最好不要喝浓茶。为防治骨质疏松症，老年人每天早晚喝一瓶牛奶。多食一些含钙丰富的食品，如乳制品、豆制品(黄豆等)、骨头汤、虾皮、海带、荠菜、芹菜等。三是遵医嘱口服一些促进成骨、抑制破骨的药物，对减缓骨质疏松有一定效果。国际上一项在原有骨折史妇女中进行的研究表明，接受上述治疗3年后，多发性椎体骨折的危险性下降了90％。
骨质疏松的治疗建议范文第2篇
关键词 原发性骨质疏松症 诊治指南 药物治疗
中图分类号：R977 文献标识码：C 文章编号：1006-1533（2013）09-0001-05
Drugs in the treatment of primary
osteoporosis and the following-up principles of their efficacy
Zhang Zhenlin
（Metabolic Bone Disease and Genetic Research Unit， Department of Osteoporosis and Bone Disease，
Sixth People’s Hospital， Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200233， China）
ABSTRACT According to the updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Primary Osteoporosis written mainly by the Branch of Osteoporosis and Bone Mineral Diseases of the Chinese Medical Society， this article introduces the drugs in the treatment of primary osteoporosis and the following-up principles of their efficacy so as to help the clinical doctors standardize the application of the drugs to prevent and treat osteoporosis.
Key Words primary osteoporosis； guideline for the diagnosis and treatment； pharmaceutical treatment
骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏而致骨脆性增加并易发生骨折的全身性骨病，常见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症又可再分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。本文主要依据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年的新版《原发性骨质疏松诊治指南》[1]，就原发性骨质疏松症治疗药物及疗效随访原则进行介绍，以期帮助临床医生规范应用骨质疏松症防治药物。
1 防治目的
骨质疏松症初级预防是指对尚无骨质疏松、但具有骨质疏松症危险因素者应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第1次骨折；骨质疏松症二级预防是指对已患骨质疏松症或T值≤-2.5、或已发生过脆性骨折者的防治目的是避免发生或再次发生骨折。
2 应用药物
完整的骨质疏松症防治策略包括基础措施、药物干预和康复治疗。本文主要介绍药物干预部分。
2.1 需要治疗的人群
美国骨质疏松基金会推荐，对≥50岁的绝经后妇女或男性，具有如下一项就需药物治疗：①髋部或脊柱骨折（包括临床或形态学骨折）；②骨质疏松，即使用双能X线吸收仪（dual X-ray absorptiometry， DXA）检测股骨颈或腰椎1～4部位的T值≤-2.5；③低骨量，即DXA检测股骨颈的T值为-1～-2.5；④骨折风险评估（fracture risk assessment， FRAX）的10年髋部骨折风险≥3%或主要骨折风险≥20%。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的新版《原发性骨质疏松诊治指南》与上述意见基本相同。
但是，很多研究表明，约50%的脆性骨折发生于骨量减少的绝经后妇女中。以骨密度检测腰椎或股骨近端的T值达到-2.5为骨质疏松干预阈值，这忽视了对骨量减少人群的干预[2]。因此，临床上也应评估骨量减少患者的危险因素，对高风险者应及早进行药物治疗。根据国际骨质疏松基金会的建议，可对骨量减少患者评估以下危险因素：①50岁以后发生过脆性骨折；②曾使用或正在使用糖皮质激素治疗；③类风湿性关节炎患者；④父母有髋部骨折史；⑤抽烟；⑥酗酒。同时伴有上述危险因素的骨量减少患者需使用抗骨质疏松药物治疗。
2.2 骨质疏松防治药物
防治骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物的有效性和安全性。
2.2.1 双膦酸盐类药物
双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大，故临床使用时的剂量及用法也有所差异。
1）阿仑膦酸钠
适应证 治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 口服片剂，70 mg、每周1次或10 mg、每日1次；如是阿仑膦酸钠70 mg和维生素D3 2 800 IU的复合片剂，则每周口服1次。为避免该药口服时对上消化道的刺激反应，建议空腹服药，用200～300 ml白开水送服，且服药后30 min内保持直立（站立或坐直）而不要平卧。此外，在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。
注意事项 胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。
2）依替膦酸钠
适应证 治疗原发性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和药物引起的骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低椎体骨折风险。
用法 口服片剂，每次0.2 g、每日2次，两餐间服用。该药以间歇性、周期性方案用药，用药2周后需停药11周，然后再开始第2周期用药。停药期间可补充钙剂及维生素D。服药后2 h内避免进食高钙食品（如牛奶或奶制品）以及含矿物质的营养补充剂或抗酸药。
注意事项 肾功能损害者、孕妇及哺乳期妇女慎用。
3）伊班膦酸钠
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 静脉注射剂，每3个月经静脉输注1次2 mg（加至250 ml生理盐水中，滴注2 h以上）。
注意事项 肌酐清除率
4）利塞膦酸钠
适应证 治疗绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。在有些国家也已被批准治疗男性骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 口服片剂，5 mg、每日1次或35 mg、每周1次。服法同阿仑膦酸钠。
注意事项 胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者应慎用。
5）唑来膦酸
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。
用法 静脉注射剂，每年经静脉滴注1次5 mg（至少滴注15 min）。
注意事项 肌酐清除率
6）双膦酸盐类药物的安全性
双膦酸盐类药物的安全性总体较好，但仍应注意以下几点：
（1）少数患者口服双膦酸盐类药物后可能发生轻度的胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。因此，除严格按说明书服药外，有活动性胃及十二指肠溃疡或反流性食管炎患者应慎用。
（2）经静脉输注含氮双膦酸盐类药物后可引起一过性的发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，但多会在用药3 d后明显缓解。对症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。
（3）进入血中的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄。对肾功能损害患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。对经静脉输注用双膦酸盐类药物，每次给药前都应检测患者的肾功能。如患者的肌酐清除率
（4）双膦酸盐类药物相关的下颌骨坏死罕见，且绝大多数发生于恶性肿瘤患者使用大剂量双膦酸盐类药物之后以及存在严重口腔健康问题如严重牙周病或经多次牙科手术等的患者中。对患有严重口腔疾病或需接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物（正在使用者可停药半年以后或待骨吸收生化标志物水平达到正常后再施行手术，且手术后至少停用双膦酸盐类药物3个月）。
（5）目前没有大样本的临床研究表明心房纤维性颤动与双膦酸盐类药物治疗间有直接的相关性。
（6）虽有少数有关长期使用双膦酸盐类药物可能提高非典型骨折发生率的报道，但确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物间的关系也不确定。为安全计，可定期对长期使用双膦酸盐类药物的患者进行评估。
2.2.2 降钙素类药物
降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量、进而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的一大突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，更适合用于有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前临床应用的降钙素类药物有鲑降钙素和鳗降钙素两种。
1）鲑降钙素
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度。随机、双盲、对照临床试验显示，使用鲑降钙素鼻喷剂200 IU/d能降低发生椎体及非椎体骨折的风险、明显缓解骨痛。
用法 鲑降钙素制剂有鼻喷剂和注射剂两种。鼻喷剂的使用剂量为200 IU/d；注射剂的一般使用剂量为皮下或肌肉内注射50 IU/次，根据病情每周注射2～7次。鲑降钙素的目前推荐疗程是
注意事项 少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。
2）鳗降钙素
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、明显缓解骨痛。
用法 注射剂，肌肉内注射20 IU/周。
注意事项 少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。过敏体质者慎用（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。
3）降钙素类药物的安全性
降钙素类药物的安全性总体良好。但近期研究表明，鲑降钙素有增加肿瘤发生的风险，故推荐短期使用，疗程限制在3个月以内。
2.2.3 雌激素类药物
雌激素类药物（包括雌激素补充疗法和雌、孕激素补充疗法）能抑制骨转换、阻止骨丢失，临床研究已证明能降低骨质疏松性椎体及非椎体骨折发生的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效药物。
适应证 60岁前的围绝经期和绝经后妇女、特别是有绝经期症状（如潮热、多汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。
禁忌证 雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因的阴道出血、活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤患者慎用。
疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险，同时明显缓解绝经相关症状。
用法 有口服、经皮和阴道用多种剂型制剂；药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。治疗方案、制剂选择及治疗期限等应根据患者的个体情况决定。
注意事项 严格掌握适应证和禁忌证，绝经早期（60岁前）开始用药，但应使用最低有效剂量，同时定期（每年）进行安全性评估、重点是乳腺和子宫。
安全性 绝经后妇女正确使用雌激素类药物总体上是安全的，但需特别注意以下几点：
（1）对有子宫的妇女长期只补充雌激素会增加子宫内膜癌的发生风险。因此，自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女在补充雌激素的同时也适当补充孕激素，这可使子宫内膜癌风险消失。
（2）有关雌激素类药物治疗与乳腺癌的关系仍有争论，但其可能的风险不大，小于每年1例/1 000妇女。乳腺癌仍是雌激素类药物治疗的禁忌证。
（3）雌激素类药物不应用于预防心血管病。没有心血管病危险因素的妇女，60岁前开始使用雌激素类药物可能对其心血管有一定的保护作用；已有血管损害或60岁后再开始使用雌激素类药物，则没有这种保护作用。
（4）雌激素类药物治疗会轻度增加血栓风险。血栓是雌激素类药物治疗的禁忌证。非口服雌激素类药物因无肝脏首过效应，这种风险可能较小，但需更多临床研究的证实。
（5）雌激素类药物不是同化激素，尽管大剂量使用时会因水钠潴留而致体重增加。绝经后妇女使用的雌激素类药物为低剂量，一般不会导致水钠储留。相反，有安慰剂对照临床试验显示，雌激素类药物治疗和安慰剂两组妇女的体重均有增加，且安慰剂组妇女的体重增加更明显。
总之，使用雌激素类药物治疗应进行全面的利与弊评估，开始治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证并排除禁忌证，这是保证治疗利大于弊的基础。医生应与患者讨论可能的获益和风险、取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检、特别是检查子宫和乳腺。建议雌激素类药物治疗遵循以下原则：①明确的适应证和禁忌证（保证利大于弊）；②绝经早期（
2.2.4 甲状旁腺激素（parathyroid hormone， PTH）类药物特立帕肽
PTH是目前促进骨形成药物的代表性药物，间断性、小剂量给药有促进骨形成的作用。目前，国内市场供应的是重组人PTH 1-34即特立帕肽。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 能有效治疗严重骨质疏松症，增加骨密度、降低椎体及非椎体骨折发生的风险。
用法 注射剂，一般用药剂量是20 ?g/d、皮下注射。
注意事项 在专科医生指导下使用。用药期间应监测血钙水平、防止高钙血症的发生。治疗期限不宜超过2年。
安全性 患者对特立帕肽治疗的耐受性总体较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。但有动物研究报告，特立帕肽可能增加成骨肉瘤的风险。因此，对合并Paget病、有骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移或合并高钙血症的患者，应避免使用特立帕肽。
2.2.5 选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators， SERMs）雷洛昔芬
SERMs与雌激素不同，特点是与不同组织中的雌激素受体结合后会产生不同的生物效应。其中，雷洛昔芬能在骨骼中与雌激素受体结合，表现出类雌激素活性、抑制骨吸收，而在乳腺和子宫中则表现为抗雌激素活性，故不会刺激乳腺和子宫。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 降低骨转换至绝经前水平、阻止骨丢失、增加骨密度、降低发生椎体骨折的风险。也能降低雌激素受体阳性的浸润性乳腺癌的发生率。
用法 口服，每日1片60 mg。
注意事项 少数患者用药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜使用。
安全性 雷洛昔芬治疗的安全性总体良好。国外研究报告，该药有轻度增加静脉栓塞的危险性。因此，有静脉栓塞病史或有血栓倾向者如长期卧床或制动者禁用。
2.2.6 锶盐雷奈酸锶（strontium ranelate）
锶是人体必需的微量元素之一，与人体的许多生理功能和生化效应有关，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中都存在着少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶是新抗骨质疏松药物。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 体外实验和临床研究均证实，雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实，使用雷奈酸锶治疗能显著增加骨密度、改善骨微结构、降低发生椎体及所有非椎体骨折的风险。
用法 口服2 g/d，睡前服用、最好在进食2 h之后。
注意事项 不宜与钙剂和食物同时服用，以免影响药物吸收。对肌酐清除率
安全性 雷奈酸锶治疗的安全性总体良好，常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般发生在治疗初期，程度较轻且多呈暂时性，可耐受。有少数对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上如见服药后出现皮疹即应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。静脉血栓风险高、包括既往有静脉血栓病史的患者应慎用雷奈酸锶。
2.2.7 维生素D类似物
包括骨化三醇（1， 25-二羟基维生素D3）和阿法骨化醇（lα-羟基维生素D3），其中前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有生物活性，故又被称为活性维生素D。阿法骨化醇需要经25-羟化酶羟化为骨化三醇后才具生物活性。维生素D类似物更适用于老年人、肾功能不全以及1α-羟化酶缺乏的患者。
1）骨化三醇
适应证 治疗骨质疏松症。
疗效 适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。
用法 口服，0.25～0.5 μg/d。
注意事项 长期使用应注意监测血钙和尿钙水平。
2）阿法骨化醇
适应证 治疗骨质疏松症。
疗效 适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。
用法 口服，0.5～1.0 μg/d。
注意事项 肝功能不全可能会影响疗效，不建议用于这些患者。
3）维生素D类似物的安全性
使用上述剂量的维生素D类似物治疗骨质疏松症总体上是安全的。长期使用应定期监测血钙和尿钙水平。可与其他抗骨质疏松药物联合使用。
2.2.8 维生素K2四烯甲萘醌
四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理效应所必需的。动物实验和临床试验显示，四烯甲萘醌可促进骨形成并有一定的抑制骨吸收作用。
适应证 治疗绝经后骨质疏松症。
疗效 增加骨质疏松症患者的骨量、降低骨折发生的风险。
用法 成人口服15 mg、每日3次，饭后服用（空腹服用时吸收较差）。
注意事项 少数患者出现胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和肝转氨酶水平暂时性轻度升高。禁用于服用华法林的患者。
2.2.9 中成药
国内批准了数种治疗骨质疏松症的中成药，多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但中成药缺乏有关改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究，长期疗效和安全性需进一步研究。
3 疗效评估和随访要求
防治骨质疏松药物的疗效评估应当包括是否能提高骨量和骨质量、最重要的是能否降低骨折风险。
目前，临床上对防治骨质疏松药物的疗效评估和监测内容包括[3]：①疼痛、活动功能和生活质量等改善；②骨密度检测；③骨转换生化指标的检查、至少在骨吸收和骨形成指标中各选一项。使用DXA检测腰椎1～4和左侧股骨近端部位的骨密度对了解治疗后的骨量变化、预测骨折发生风险具有重要意义，可每年检测1次。骨密度变化达到3%～5%以上具有临床意义，骨密度没有变化或者轻微下降说明药物治疗失败或者换用药物无效。应注意检测的误差等，良好的质量控制和规范操作对DXA检测非常重要。其他评估手段如骨转换生化指标的变化等可每半年检测1次。此外，骨折是否发生、跌倒次数是否减少、活动功能是否改善等均是药物疗效的评估内容。
部分患者使用抗骨质疏松药物治疗后的骨密度继续下降或没有变化，此时临床上应特别注意如下可能的原因[4]：①治疗期间体重是否下降？②是否存在其他伴随疾病或者诊断是否有误？③药物是否按要求在服用？④补充的钙剂和维生素D是否充足？⑤骨密度检测是否标准化？
参考文献
[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南[J]. 中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志， 2011， 4（1）： 2-17.
[2] Khosla S， Melton LJ 3rd. Clinical practice. Osteopenia [J]. N Engl J Med， 2007， 356（22）： 2293-2300.
[3] 章振林， 胡伟伟. 原发性骨质疏松的药物选择原则――临床应关注的一些问题[J]. 中国实用内科杂志， 2011， 31（7）： 510-511.
骨质疏松的治疗建议范文第3篇
【摘要】 目的：研究补肾药治疗骨质疏松症的研究进展。方法：对中医药防治骨质疏松症的临床与实验研究近况进行了归类总结。结果：中医药对于骨质疏松症的防治有其独特方法，并对其存在的问题与不足进行了分析。结论：补肾中药对防治骨质疏松症有一定的疗效。
【关键词】 骨质疏松症/中医药疗法；补肾法/治疗应用；机理研究
骨质疏松症是一种增龄性病变。中医学中并没有“骨质疏松”的病名。根据骨质疏松在临床上表现的全身或腰背疼痛，易发生骨折，驼背等症状，一般将其归入中医“骨痿”“骨痹”“骨枯”“骨极”“骨折”“绝经前后诸症”“虚劳”或“腰背痛”的范畴。主要是由肾虚所致［1-4］。近年来国内学者所测得的骨矿含量随着年龄呈阶段性变化规律与《素问·上古天真论》中所载的肾中精气盛衰的变化规律颇相一致，充分说明早在两千多年前祖国医学中“肾藏精，主骨生髓”理论的科学性［5-6］，故治疗骨质疏松症多采用补肾的方法。
1 治疗方法
1.1 常用药物 骨吸收的抑制剂：雌激素/孕激素、降钙素、双磷酸盐、维生素D及其活性代谢产物、钙。促进骨形成的药物：氟化物，同化类固醇、甲状旁腺激素(PIH)及PIH片。
1.2 中医疗法 中医药在骨质疏松的临床治疗上取得了显著进展。临床常见的证型有肾阴虚、肾阳虚、肝郁脾虚、气滞血瘀等。相对应的治疗药物也以温补肾阳、滋补肾阴、健脾补虚、活血通络为主。现代药理证明，抗骨质疏松中药具有广泛的药理作用，如提高性激素水平，调节钙磷代谢平衡，影响成骨细胞、破骨细胞活性，延缓卵巢子宫、睾丸等性腺组织的衰老，因而具有较好的抗骨质疏松作用。近年来，中医药对骨质疏松症的防治研究，已经证实中药对骨质疏松症的治疗显现出广阔的前景，具有许多双向调节作用，克服了许多化学合成药物的毒副作用，便于患者长期服用。因此，开发中药复方制剂治疗骨质疏松症领域势在必行［7］。
2 机制研究
补肾中药防治骨质疏松症机理的研究，从整体及骨组织水平的研究认为补肾中药可以通过调节下丘脑—垂体—多个靶腺轴的功能［8］，促进肠钙吸收，调节体内微量元素的平衡，改善骨的内部结构等机理防治骨质疏松。从成骨细胞、破骨细胞、细胞因子、跨膜信息传递等细胞分子水平上探讨补肾中药防治骨质疏松的机理，并取得了一定的成果。
2.1 促进成骨细胞的增殖分化 杜靖远等［9］观察发现补肾密骨液呈剂量依赖方式促进骨细胞的增殖;补肾药抗骨松提取液可明显提高ALP活性、通过促进成骨细胞的分化成熟刺激骨形成而达到治疗骨质疏松的作用。补肾中药对成骨细胞有明显的刺激作用，表现为能提高成骨细胞增殖率及ALP活性，能促进矿化结节形成，具有刺激体外培养成骨细胞增殖及分化成熟的功能［10］。
2.2 抑制破骨细胞的增殖分化 补肾中药密骨片可能是通过对抗IL1等细胞因子对骨髓基质细胞的诱导作用，间接地使破骨细胞活性减低，MMP9mRNA表达下降而达到抑制骨吸收之功［11］。不同浓度的黔岭藿均能抑制破骨细胞在骨片上形成的吸收陷窝的数量，并呈量效关系，表明其对破骨细胞有直接抑制作用［12］。补肾益精方含药血清对破骨细胞功能的影响，结果显示骨吸收陷窝明显少于其他各组［13］。
2.3 影响细胞因子分泌
沈霖等［14］研究显示：补肾中药密骨片可刺激成骨TGFβ1的分泌和合成，从而促进骨形成。周丕琦等［15］临床观察显示患者在密骨片作用下，骨质疏松症状明显缓解，骨密度增高，IL6、TNFα下降，减少破骨性骨吸收，从而阻止了骨质疏松症的发展。
3 问题与展望
3.1 处方用药 目前主要采用传统方、经验方、辨证论治进行防治研究，部分单味药己开始有效成分的研究。但实验研究后用于临床者甚少，缺乏药精效佳的中药新药。
3.2 质量标准 中药制剂的质量标准尚不统一。
3.3 实验研究 实验条件和水平参差不齐，研究的可比性、重复性差。
3.4 临床研究 缺乏统一的辨证分型、诊断、治疗和疗效判定标准，缺乏大样本的随机双盲安慰剂对照试验，缺乏长期观察和跟踪报道［16］。
【参考文献】
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骨质疏松的治疗建议范文第4篇
【关键词】 骨质疏松； 骨密度； 降钙素； 密盖息
随着中国人口老龄化的加剧，患有骨质疏松的患者也在成倍地上升，给社会、患者及患者家庭带来了严重的困扰。骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性骨骼系统退化性病变，其临床症状多见骨骼疼痛和骨折，严重威胁了老年人的身体健康。治疗的主要方法是减少骨质丢失，维持或增加骨密度（BMD），降钙素及元素钙都是常用的治疗药物[1]。鲑鱼降钙素是一种肽类激素，其具有促进骨重建和抑制骨吸收的作用，其可抑制破骨细胞活性和数量并调节成骨细胞活性和数量，从而促进骨生成[2]，且其具有抑制中枢作用，可有效减轻患者疼痛，并增强顺应性，从而提高患者的生活质量。为研究鲑鱼降钙素临床治疗效果，本院采用鲑鱼降钙素与钙剂联用治疗骨质疏松症，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2009年4月-2012年4月在本院收治的72例骨质疏松病例，所有病例均经双能X线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症，且伴有不同程度的负重性疼痛或者自发性的腰、腿、背部疼痛，诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》所制定的标准[3]。其中6例有腰椎压缩性骨折史，4例有股骨粗隆骨折史。病例入选标准：肝、肾功能正常，排除半年内连续使用性激素、同化激素、降钙素等药物，而且无甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等其他影响钙磷代谢的疾病。将所有患者随机分为观察组和对照组。其中观察组37例，男25例，女12例，年龄62～84岁，平均（63.4±5.4）岁，病程2～13年，平均6年；对照组35例，男20例，女15例，年龄66～83岁，平均（69.5±6.7）岁，病程2～15年，平均7年。两组患者的性别、年龄、病程分布、症状、BMD、血钙、血磷、碱性磷酸酶（AKP）等基本临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 观察组患者给予诺华制药公司生产的鲑鱼降钙素（商品名密盖息），针剂，每支50 U。使用方法：第1～4周，肌肉注射50 U，每隔1天一次；第5～12周，肌肉注射50 U，每周1次。同时需口服江苏惠氏制药有限公司生产的钙尔奇-D，每片600 mg，2次/d，每次1片。对照组患者给予口服江苏惠氏制药有限公司生产钙尔奇-D，每片600 mg，2次/d，每次1片，疗程同样为12周。两组患者治疗期间均未使用雄雌激素、蛋白同化剂、镇痛剂以及其他影响缓解疼痛的药物。
1.3 观察指标 观察两组患者治疗前后的骨痛性质以及疼痛程度，并对其血钙、血磷、AKP以及BMD进行检测，同时观察患者是否出现药物不良反应。
1.4 疗效评价标准 参照《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》制定的标准[4]对临床治疗效果进行分析评价，显效：伴随的自发性或者负重性疼痛全部消失，经BMD检查可见骨密度明显增加；有效：伴随的自发性或者负重性疼痛疼痛显著缓解，经BMD检查可见骨质密度有所增加或并未下降；无效：与治疗前比较，临床症状和体征均无明显改善。
1.5 统计学处理 采用SPSS 14.0统计软件对数据进行统计处理，计量资料以（x±s）表示，组间对比采用t检验；计量资料以百分频数表示，组间对比采用 字2检验，P
2 结果
3 讨论
据统计全世界约有2亿骨质疏松患者，我国约5000万左右[5]。随着我国人口的老龄化的加速，骨质疏松症的发病率明显上升。骨质疏松症是临床上一种全身性、进行性的骨骼疾病，临床表现主要为骨组织显微结构退化，骨脆性增加，骨强度降低以及骨量减少[6]。降钙素是一种调节骨钙代谢的内源性肽类激素，主要由甲状腺内的滤泡旁细胞所分泌，其在人体内的分泌和储备功能随着年龄的增加而逐渐下降[7]，其对可有效调节破骨细胞的活性和增生，抑制骨吸收并降低骨转换率。且可以直接作用成骨细胞促进骨的形成，增加人体骨内钙的含量，从而改善骨内的显微结构。其止痛机制很可能与其作用于中枢感受区的特异性受体，并抑制前列腺素以及内源性镇痛物质β-内啡肽的释放密切相关[8]。而通过人工合成的鲑鱼降钙素，其活性是人体降钙素的40倍，因此，可以实现小剂量治疗，且相比于单纯服钙剂缓解疼痛起效快且效果显著。目前，鲑鱼降钙素已成为临床防治老年骨质疏松的常用药物，其具有止痛效果好，不良反应较小以及适用范围较广等优点，由于鲑鱼降钙素可以有效抑制疼痛介质的释放，阻断其与受体结合，同时可增加β-内啡肽释放并直接作用于下丘脑，缓解患者中枢神经系统的疼痛感觉，因此，不仅可以解除患者疼痛，且还可以有效避免长期口服非甾体类止痛药所引发的胃肠道反应[9]。
通过本研究的结果证实，在经过12周治疗以后，观察组骨痛得到明显改善，总有效率高于对照组，而且BMD改善情况也高于对照组。虽然各组血钙、磷和对照组AKP在治疗前后无明显改变，但是治疗组 AKP较治疗前下降（P
参考文献
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骨质疏松的治疗建议范文第5篇
关键词：本文
1资料与方法
1.1一般资料 从2010～2013年在我科进行治疗的骨质疏松患者患筛选80例入组，随机分为对照组及观察组。每组40例，治疗前两组患者之间一般资料无显著差异。见表1。
两组患者均接受钙尔奇碳酸钙D3片，治疗组在常规治疗基础上采用强化核心肌肉力量的肌力训练。诊断标准：参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》（第2 稿） [1]，以DEXA 测量L2-4 正位骨密度（bone mineral density，BMD）：BMD>M-1 SD 为正常；BMD 在M-1 SD-M-2 SD 为骨量减少；BMD
1.2方法 ①仰卧位屈髋下仰卧起坐的腹直肌训练；②俯卧位下屈膝伸髋的臀大肌训练；③俯卧位下竖脊肌训练（抬头抗阻训练）；④仰卧位屈髋骨盆前后倾训练。⑤负重下肢肌力练习。训练强度由小到大，循序渐进，每组动作100次/d，40min/d/次，5d/w，共30d训练。
1.3评定方法 BMD 测量采用Hologic QDR4500A 型扇形束BMD 仪（美国Hologic 公司） ， 测量腰椎前后位（正位）BMD ，腰椎侧位BMD ，左侧髋部股骨颈、髋部总体和BMD 。仪器重复测量20个不同BMD 值（正常与异常） 的受试者，精密度变异系数（CV） 分别为腰椎正位0. 85 %、腰椎侧位1. 44 %、股骨颈0. 97 %、髋部总体1. 05 %。
1.4统计学方法 所有数据均经SPSS11.5 软件检验呈正态性分布且方差齐性。数据以（x±s） 表示。采用配对资料t 检验分析组内各指标差异；用成组资料t 检验分析组间结果差异。P
2结果
治疗后30d对照组BMD无显著差异，治疗组BMD有显著差异（P
3讨论
原发性骨质疏松症在老年病中患病率较高，世界卫生组织的资料显示，60～70 岁老年人中约1/3 发生骨质疏松，80岁以上的老年人50%以上患有骨质疏松[2]，因内分泌、免疫系统的功能紊乱及退化等多重因素导致骨吸收与骨形成失去平衡，长期的全身骨痛、生活行走不便，导致患者生存质量明显降低。
核心力量是20世纪90年代初期， 美国等西方国家的学者审视躯干肌肉在体育运动中的特殊作用， 他们从运动解剖学、运动生理学、运动生物力学和康复医学等不同角度对躯干肌肉进行深入研究， 提出了核心肌群的概念， 并由此引申出核心力量理论[3]。黎涌明等[4]将核心力量定义为： 附着于脊柱、骨盆、髋关节等骨骼上并在运动或静止状态中起到保持身体基本姿势、维持姿势稳定与平衡的核心肌肉在神经支配下协调配合、共同作用而产生的合力。肌肉收缩时骨的应激反应是维持骨矿物质含量最有效的刺激[5]。Hodges与Richardson 以针刺式电极比较躯干与四肢肌肉的反应时间， 结果发现正常人由上肢或下肢启动的动作中， 躯干肌肉会比四肢先收缩， 而最早收缩的是核心肌群[6]。本研究通过80例骨质疏松患者随机分为两组，一组利用核心肌群力量后30d与对照组进行比较，能够明显改善BMD。同时提示可能核心肌力的训练能够较普通的运动疗法更好的改善BMD。机理可能为运动可增加骨皮质血流量和促进骨形成。首先钙易在酸性环境中溶解， 一旦骨内血流降低，使局部血液酸性导致骨溶解、骨萎缩。而运动能增加骨皮质血流量，使骨内血液保持中性，防止骨溶解，其次骨内血流量增加能使成骨细胞活性升高，进而促进骨形成[7]。
但本研究患者训练时间较短，核心肌肉力量训练对骨质疏松患者的影响有待进一步的研究。
参考文献：
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[4]黎涌明，于洪军，资薇，等1论核心力量极其在竞技体育中的训练） 起源·问题·发展.
[5]刘忠厚，主编.骨质疏松症.北京：化学工业出版社，1992.
