骨质疏松带来的危害范文第1篇

虽然窗外是阳光明媚的5月天，但是马大姐的心情一点都灿烂不起来。这不，前几天上楼梯，脚没站稳稍微摔了一下，居然摔出了骨折。“都怪我这把老骨头，自己受苦，还要拖累女儿照顾我。老了，可千万不能骨折……”坐在轮椅上的马大姐一脸愁云地叹息道。

为什么人到中年

身体变得“脆弱”起来

生活中，很多人不会把骨质疏松和中年人关联起来，直到骨质疏松让骨头变得脆弱，突然骨折后，才意识到骨质疏松已经危害到自己的骨骼健康。其实，从中年期开始，骨骼中的钙流失加速，让骨质变得不那么“结实”，骨密度低和长期钙摄入不足都是发生骨质疏松的重要危险因素。而且，一旦发生骨质疏松性骨折，会对生活和健康带来一系列的严重危害。数据显示，有20％的髋部骨折病人在一年内死于骨折并发症，还有50％的病人从此生活不能完全自理，生活质量和幸福指数下降。所以，中年以后，认清骨质疏松的危险因素，及早主动预防已经刻不容缓。

为什么预防骨质疏松

越早开始越好

人体的钙质有99％存在于骨骼和牙齿中，随着年龄的增长，机体的老化，大约从35岁开始，骨骼中钙流失加快，骨量也随之走下坡路。据调查，大约35岁以后，女性骨量以每年0.5％的速率逐渐减少，男性则以每年0.3％的速率逐渐减少。如果每日钙吸收量小于流失量，必然发生钙不足，骨骼中的钙又会被动员出来维持血钙浓度，这无疑是雪上加霜。不让骨质疏松“偷袭”你，当务之急就是解决“缺钙危机”，及时补钙，降低骨质疏松的发生机会。

远离骨质疏松，预防胜于治疗

骨量丢失与钙流失密不可分，补钙是预防骨质疏松的有效方法。中国营养学会建议，中老年人每日需要补充800～1000毫克钙。由于中国人的饮食习惯，每天从食物中获取的钙不到400毫克，需要额外补充约600毫克的钙，才能满足每日所需，因此每天服用适宜钙量的钙制剂，就显得格外重要。此外，良好的生活习惯也是预防骨质疏松的关键。常保持适当的运动，有助骨骼健康，还能增强身体的平衡能力：多晒太阳能增加维生素D的储存，有助钙在肠道的吸收。

选钙“金标准”，让您补钙明明白白

为骨骼打好健康基础，主动预防骨质疏松，你的补钙行动要马上开始!为了帮你选对钙，选好钙，专家给出了的五大选钙“金标准”，让你轻松选、明白补。

“金标准”一：理想的钙剂，应该有适宜的元素钙含量

除日常膳食外，每天还要额外补充600毫克左右的元素钙。选购时，要注意元素钙含量，而非钙盐总含量。

“金标准”二：理想的钙剂，应该有适量的维生素D

维生素D能促进肠道内钙的吸收和利用，使身体最大限度地吸收和利用钙。

“金标准”三：理想的钙剂，应该安全可靠，适用人群广

选择钙源纯净(无铅、碱等有害物质)，以及不含糖、钠、脂肪、胆固醇等的产品，以便糖尿病、高血压人群也能安全服用。

“金标准”四：理想的钙剂，应该具有经过医学验证的临床疗效

选择已经经过多年临床试验验证，不良反应少和疗效可信的钙剂，如碳酸钙，经多年验证，不良反应少，疗效可靠。

骨质疏松带来的危害范文第2篇

老年人骨折中有1/3属于髋骨骨折

两成髋骨骨折患者最后将死于并发症

现状堪忧

发病率--年龄越大，发病率越高

随着人口的老龄化，骨质疏松的发病率不断上升。目前尚无确切的骨质疏松发病率。据有关文献报告，在美国、英国、意大利和日本等西方国家，50～69岁妇女骨质疏松患病率为20%～28%，70～79岁妇女骨质疏松患病率达到40%，80岁以上妇女患病率高达80%。老年男性骨质疏松患病率要低于同年龄段女性。我国骨质疏松的患病率，在60岁以上人群中，女性约为30%～35%，男性约为10%。据2000年全国第五次人口普查的数据预测，我国约有8800万骨质疏松患者，每年医疗费用按最保守的估计约需150亿元人民币！由此可见，骨质疏松已成为威胁中老年人健康、严重影响其生活质量的一个不容忽视的公共健康问题。目前，政府已将骨质疏松与糖尿病、老年性痴呆一起列为三大重点攻关的老年性疾病，及早防治骨质疏松已成为医学界迫在眉睫的任务。

危害--躯体、心理和社会适应的三重危害

骨质疏松对人体健康的危害是多方面的，如造成腰酸背痛、身高变矮和驼背，影响生活质量。此外，更严重的是导致骨折。骨质疏松导致的骨折主要发生在四个部位:脊柱、腕骨、踝骨和髋骨。如脊柱压缩性骨折，严重时可造成截瘫;腕部和踝部骨折，会产生剧烈的疼痛感，影响患者的活动能力;髋部骨折导致下肢运动障碍，许多患者加入残废队伍，50%的患者需全天候生活护理，20%的患者需常年照顾。此外，尚有15%～20% 的患者会因各种并发症，如静脉栓塞、感染等死亡。存活者中，有50% 致残，生活质量大大降低，给家庭和社会带来沉重的负担。除了躯体方面的问题，因骨质疏松导致的骨折还同时影响患者的心理健康和社会适应。由于生活不能自理，不能独立自由行动，引起焦虑、抑郁和自尊心的丧失，使患者的情绪和社交受到很大的影响，不少人从此变得郁郁寡欢。

美国一项对45～69岁妇女的研究证实，绝经后的骨质疏松患者多存在以上各方面的情况。患者面对不能走动、将来可能发生骨折和疼痛，以及髋部骨折可能出现危害大的并发症，如衰弱、丧失独立性和死亡等，其恐惧心理大大加剧。她们渴望减缓病情，保持独立性和活动能力，同时拥有健康的外表、强健的骨骼和内心的平静。

据调查，亚洲是骨质疏松的高发地区，全世界有1/3的髋部骨折发生在亚洲，预计到2050年，亚洲发生的髋部骨折将增至全世界的一半以上。美国的统计结果表明，美国每年约发生51万例心脏病，23万例卒中，18万例乳腺癌，150万例骨质疏松性骨折。由此可见，骨质疏松性骨折的发生率最高，心血管病和骨质疏松已成为绝经后妇女的主要疾病和死亡原因。

病因--各不相同，可采取相应的预防措施

骨质疏松分为三类:原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。

继发性骨质疏松:由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用（糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等）。

特发性骨质疏松:指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

患者的就诊情况--患病数是就诊数的900倍

骨质流失是历经数十年的过程，一般人从30岁开始，每年大约流失 1%，女性于更年期后达到高峰。女性在绝经后的5年内骨质丢失最快，约为骨峰值的1/3。男性在70岁以后骨量丢失最快。然而，长期以来，医学界不同专业对骨代谢和骨质疏松的认识不尽一致，对病人的解释和处理不同，一定程度上造成人们对骨质疏松认识混乱。不少女性认为，骨质疏松是随着绝经、年龄老化而逐渐发生的一种正常的人体退行性病变，腰酸背痛、驼背弯腰、手脚不灵是老年人必然发生的生理现象。于是，许多老年患者在骨质疏松已发展到相当严重时，也不及时求治，不仅影响生活质量，还耽误了治疗的时机，最重要的是有可能导致致命性骨折。美国一项统计数字显示，在几种常见病中，骨质疏松的估计患病人数与接受治疗人数之比非常悬殊（见左下表），说明此病远远没有得到应有的重视，尚需在群众中加强科普宣传教育，以引起全社会的重视。

全民防范

骨质疏松的危害是潜移默化的，很容易被忽视，但它已成为危害人们健康的共同的敌人。只有全民积极行动起来，以防为先，才能最大限度地减轻这一疾病对人们造成的危害，可从以下三点抓起:

提升骨峰值

什么是骨峰值？每个人一生中骨密度最高的骨密度值就是骨峰值。骨峰值一般出现在30～40岁，受出生后营养、发育和遗传等因素的影响，骨峰值有高低之分。一般骨峰值持续数年后，骨量将逐渐下降。一个骨峰值高的人，其骨内钙含量高，年长后发生骨质疏松的机会相对较少;即使发生骨质疏松，程度也轻，发生的时间也会延迟。为日后骨量丢失获得一个较多的骨量储备，必然会延缓骨质疏松的发生，所以，应尽可能增高骨峰值。

提高骨峰值要从为胎儿提供各种营养素的准妈妈做起。孕前准备、孕期和哺乳期合理补充各类营养素，包括一定量的钙剂，就可以为宝宝将来的骨峰值作准备。摄入足够的钙和营养，并让孩子在一生中重视体育锻炼，这样，孩子成人后就会有一个高骨峰值以受一生。

一生补钙

人的一生的不同阶段，都需要得到足够的钙质以保证身体发育和维持正常的生理功能。钙的供给量正常，可保证钙的释放与吸收的平衡。如长期钙供给不足，骨内的钙会被动使用以维持体内钙代谢的需要。因此，一生中的任何阶段都要注意钙的补充，以解决日常饮食中钙含量的不足。

孕妇或乳母除了要保证自身钙代谢的平衡外，还要保证胎儿、幼儿钙代谢的需要，每日需补钙400～600毫克。儿童在发育生长期，如3～10岁时，每日需补钙800毫克;10岁以后，可增至1000～1200毫克;成年后，由于骨的发育已经完成，一般每日补钙 600～800毫克即能维持钙的释放与吸收的平衡。老年期尤其是绝经后妇女，由于雌激素水平下降，肠内吸收钙的能力下降，骨钙丢失速度增快，每日需补钙800毫克，才能减少钙的代谢负平衡。补钙时，注意饮食搭配很重要，有些含草酸多的蔬菜（如菠菜、甜菜等）或高脂肪食物与含钙高的食物（如牛奶、豆腐等）同食，会形成不易被肠道吸收的草酸钙或脂肪酸钙，需注意避免。

骨质疏松带来的危害范文第3篇

来自国际骨质疏松基金会（IOF）的统计数据显示：在中国大陆有大约7000万50岁以上的中老年人患有骨质疏松，其中50.1%为50岁以上的女性。根据IOF的建议，骨质疏松的危险因素分为固有的和可预防的两大类。其中，种族、高龄、女性、骨质疏松家族史、绝经和类风湿性关节炎等为固有的危险因素；而体重过轻、营养状况不佳、缺乏锻炼、钙和维生素D缺乏、烟酒等均为可以预防的危险因素。因此，体重过轻的老年妇女――“瘦小老太”毫无疑问地成为了骨质疏松的易患人群之一。

因为在临床上缺乏典型的症状，骨质疏松又被称为“静悄悄的流行病”。一般可以表现为：脊柱后凸畸形（也就是我们平时常说的“驼背”）、全身骨骼酸痛（尤其以腰背疼痛为主）；身高明显缩短（较年轻时的最高值下降4厘米以上）、体力明显下降等，也可以同时伴有下肢肌肉抽筋等。身材瘦小的中老年女性。如果出现上述症状，要高度怀疑骨质疏松，去医院进行骨密度检查就可以确诊是否患有骨质疏松了。

骨质疏松危害较大，身材瘦小的中老年女性更要及早预防。

1.摄入足量钙和维生素D在各个年龄段，特别是围绝经期，摄入足够的钙和维生素D有助于减少骨量丢失并降低骨折风险。目前，中国营养学会推荐的我国居民每日钙的需要量为1000毫克。除了多吃奶制品、紫菜、海带、新鲜绿叶蔬菜和水果、豆类、谷物等富含钙的食物以外，还可以适当补充钙剂。同时，由于维生素D不但有助于钙的吸收，而且可降低跌倒风险，推荐每日需要量为400~800单位。维生素D不仅可以从奶制品、海洋鱼类、谷物和蛋类等食物中摄取，而且皮肤经过阳光照射也可以产生。此外，合理的饮食结构、摄入富含蛋白质的食物以达到良好的营养状况，对于降低骨质疏松的发生和骨质疏松性骨折的愈合都很重要。

2.长期规律锻炼长期有规律的体育锻炼，特别是负重运动和抗阻运动，可以减缓骨量流失，同时通过强壮肌肉、增加灵活性和协调平衡能力减少跌倒的发生。负重运动包括步行、慢跑、登楼、网球、太极、跳舞和其他有氧运动；抗阻运动又称为力量训练，可以通过锻炼肌肉保持骨量；而加强背部肌肉的锻炼有助于减少腰椎骨折和脊柱后凸畸形（驼背）。身材瘦小的中老年女性应该在医生的指导下根据年龄和健康状况制定合理的个体化的运动方案。一般地说，每周3~4次、每次30~40分钟的负重和抗阻运动是十分有益的。

3.保持正常体重正常体重有利于维持骨骼健康，因此切勿盲目过度减肥。我们可以通过体质指数（BMI）这一重要指标来判断体重是否正常。体质指数=体重(千克)/身高(米)2。BMI小于18.5时为体重过低，18.5~23.9 为体重正常。因此，将体质指数保持在18.5以上才能有利于维持骨骼的健康。

骨质疏松带来的危害范文第4篇

李师傅年近60，从前身体很棒，精力过人，平日酷爱钓鱼，每到周末，经常约上三五好友到郊区水库垂钓。10多年前，李师傅被查出患有糖尿病，由于厂里实行三班倒，他平时进餐、服药都很不规律，因此，血糖一直控制得不算太好。近两年来，李师傅经常感觉浑身无力、腰酸背痛，而且，原本腰板笔直的他，逐渐出现与年龄不太相符地驼背。李师傅觉得这些变化都是上了年纪、机体老化的缘故，并没太放在心上。前不久，李师傅钓鱼时由于精神过于专注，落座时不慎坐空了，屁股被地蹲了一下，这一蹲不要紧，人一下子就动不了了，随即被人送往医院拍片检查，结论是“股骨颈骨折”。骨密度仪检查显示患者腰椎、股骨头的骨质均呈“低密度改变”。医生的诊断结论是，糖尿病并发骨质疏松，股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨头之所以如此脆弱，是由于糖尿病引起的严重骨质疏松所致。

骨质疏松是指各种原因引起的一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构的破坏，致使骨脆性增加，并易发生骨折。骨质疏松患者早期可无任何症状，一旦出现症状，病情往往已较严重，此时患者主要表现为腰、背、髋部骨痛；如发生椎体压缩性骨折，可有驼背、身高缩短；在稍遇外力时容易发生骨折，而且骨折后愈合很慢。据统计，糖尿病患者中有1/2～2/3的伴有“骨密度减低”，其中有近1/3的患者可诊断为“骨质疏松”。骨质疏松的最大危害是骨折，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高2～6倍，骨折使老年糖尿病患者生活质量恶化，医疗费用及病死率增加。

糖尿病性骨质疏松的病因

糖尿病患者之所以比常人更易发生骨质疏松，归纳起来有以下几方面的原因。

1.糖尿病时，不仅从尿中排出大量葡萄糖，钙、磷等矿物质也随尿液大量流失；又由于糖尿病患者饮食控制较严，钙的补充不足，从而导致钙负平衡。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，甲状旁腺素（PTH）分泌增多，刺激破骨细胞，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏，使得成骨作用减弱。另外，胰岛素是合成代谢的激素，糖尿病患者由于缺乏胰岛素，骨胶原蛋白合成不足，骨基质减少，影响了骨骼中钙的沉积，从而加重了骨质疏松。

3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏1α-羟化酶的数量及活性降低，致使活性维生素D[即1.25（OH）2D3，骨化三醇]的合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.许多糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素（如雌激素、睾酮等）的缺乏又会促进和加重骨质疏松。

5.糖尿病合并微血管及神经病变时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质疏松。

糖尿病性骨质疏松的临床表现

糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点，在骨质疏松的早期，患者常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰酸背疼、小腿抽筋，腰弯驼背、身高变矮。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以腰椎、髋部及腕部等处最为多见。

糖尿病性骨质疏松的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，尿钙升高（>200毫克/24小时），提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪（或×线）检查，患者骨量减少的程度达到骨质疏松的诊断标准即可确诊。

糖尿病性骨质疏松的防治

1.积极治疗糖尿病

与原发性骨质疏松不同，糖尿病性骨质疏松主要与糖代谢紊乱有关，因此，纠正糖代谢紊乱是防治糖尿病性骨质疏松的关键，在此基础上，再加用改善骨质疏松的药物。有鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，因此建议此类患者在控制血糖时尽量采用胰岛素治疗。

2.保持良好的生活方式

糖尿病患者既要合理控制饮食，又要保持均衡营养。建议患者每天喝1-2袋牛奶以增加钙的摄入，多晒太阳促进体内维生素D的合成，以利于钙的吸收。患者要增加户外活动，如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等，以助于强健骨骼，提高骨密度，预防骨质疏松及骨折。

不良生活方式，如吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，骨量降低，发生骨质疏松。因此，应注意纠正上述不良习惯。

细节提醒：民间流传的喝骨头汤补钙，其实并不科学，因为炖的汤只是把有机质从骨头里溶解出来，骨头汤里的钙含量其实很低。富含钙的食物有牛奶、虾皮、带鱼、海带、豆制品、小白菜、芹菜、油菜等。

3.适当的药物治疗

一旦明确有骨质疏松或骨量减少就应开始选择适当的药物治疗。临床常用的治疗药物有如下几种。

钙剂：是治疗骨质疏松的基本措施之一。每日补充元素钙500～1000毫克，常用的钙剂有钙尔奇D、乐力钙。凯思立D、盖天力等。

维生素D：可以促进肠道对钙和磷的吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。如果缺乏维生素D。单纯补钙的效果往往不佳。临床主要选用活性维生素D。

降钙素：降钙素是调节骨代谢的重要激素之一。它可以促使血中的钙“沉降”入骨，增强成骨活动，提高骨密度，减少骨折发生率：此外，它还能抑制骨吸收，对缓解骨痛具有显效，特别适合于骨质疏松伴骨折、骨痛的患者。临床采用密钙息（鲑鱼降钙素）鼻喷或益钙宁（鳗鱼降钙素）皮下、肌内注射治疗。短疗程可以缓解骨痛，长疗程（3个月）可以防治骨量丢失，每年可重复使用。事实上，许多骨质疏松的老年人血中并不缺钙，只是由于缺乏降钙素，影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松。有些老年骨质疏松患者，补了很多钙老是不见效，就属于这种情况。

二膦酸盐：此类药物（如进口的“福善美”、国产的“固邦”等）具有强力抑制破骨细胞活，陛，减少骨吸收的作用，使骨密度增加。缺点是长期过量应用会抑制骨矿化。

雌激素：此类药物有利维爱、雷诺昔芬等，因其对糖代谢可能产生不良影响，因此，一般不作为绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松的一线用药。

骨质疏松带来的危害范文第5篇

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，表现为骨量减少和骨显微结构改变，导致骨脆性增加及继发骨折。绝经后骨质疏松症是发生于老年妇女的常见疾病［1］。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位［2］。女性由于生理上的特殊性，骨质疏松的发病率特别在绝经后明显高于男性，绝经后妇女可高达25%～50%［3］。由于骨质疏松症的发病日益增多，加强绝经期前后的妇女对骨质疏松症的认识，并学会防治是非常重要的。

1 危害性

骨质疏松症发生率高、危害性大，病死率较高。骨折后给病人带来很大痛苦，病人大多只能卧床，且容易导致脊柱、髋部、腕部等的骨折，治疗起来比较复杂。老年人活动机能下降，骨折后容易引起肺部、泌尿系统感染及静脉栓塞等并发症，这些并发症对于老年人来说，往往是致命的。

2 病因及危险因素

2.1 雌激素缺乏

卵巢功能低下而致雌激素不足是绝经后妇女骨质丢失的重要原因［4］。

2.2 营养成分

钙是骨矿物质中最主要的成分，维生素d有促进骨细胞的活性，磷、蛋白质及微量元素可维持钙、磷比例，有利于钙的吸收，这些物质的缺乏可使骨的形成减少。

2.3 甲状旁腺（pth）和细胞因子

pth作用于成骨细胞，通过其分泌的细胞因子促进破骨细胞的作用。随年龄的增加，血pth逐年增高，骨髓细胞的护骨素表达能力下降，导致骨质丢失加速［5］。

2.4 降钙素(ct)

当ct水平降低时，不利于成骨细胞的增加钙在骨基质中沉着，因此可抑制钙的吸收，降低血钙［6］。

2.5 生活方式

缺乏运动、光照减少、吸烟、酗酒、高蛋白、高盐饮食、大量饮用咖啡等均是骨质疏松症的易发因素［5］。

2.6 其他因素 遗传因素、医源性因素、药物因素、恶性贫血、压力过大、过量负重、厌食和一些代谢性疾病等。

3 预防

3.1 运动

运动锻炼不仅能刺激骨骼增加与维持骨量，还能增加肌肉的舒缩力量、关节的协调性、平衡性、灵活性。根据病人病情、能力、爱好，可以制订科学的锻炼计划。适合中老年锻炼的项目有行走、慢跑、跳舞、打太极拳等，每周3次或4次，每次30 min～60 min 。鼓励多晒太阳，以增加内源性维生素d的生成，有效预防骨质疏松［7］。

3.2 饮食

骨质疏松是绝经后妇女常见的一种症状，多种因素可增加其危险性，体重降低、减肥、闭经、雌激素降低、不足的维生素d 和钙吸收，均可影响骨的形成。成人体内有大约1 kg的钙，而且绝大部分位于骨骼和牙齿中，不应忽略促进肠管吸收钙和维生素d。含钙量较高食物有燕麦片、豆腐干、腐乳、芸豆、苜蓿、荠菜、海带、花生仁、奶酪、牛乳粉、鸡蛋黄、鲮鱼(罐头)、鱼片干、螺、虾皮、海米、铁观音茶、芝麻酱等［8］。

3.3 药物

目前治疗和预防骨质疏松症的药物按作用阶段可分为3类：抗骨吸收剂，如雌激素、二磷酸盐和降钙素、依扑拉芬等；促骨形成剂如氟化物、甲状旁腺激素(pth) 片段和同化激素等；骨矿化药物如钙剂、维生素d及其衍生物等［9］。

4 家庭护理指导

4.1 掌握骨质疏松症的相关知识

医务人员向病人及家属提供有关预防和控制骨质疏松专业知识，帮助病人树立战胜疾病的信心。强调预防骨质疏松对改善生活质量的意义，同时让病人定期到医院或社区检查身体，并积极参加健康体检，及早发现问题，及时治疗，防患于未然［10］。

4.2 保持心情愉快

平时多播放音乐，多看些有益的书刊、杂志、电视等，保持良好的心态［11］。

4.3 防止骨折

改善生活环境，尽可能减少跌跤的可能性，如清除地板上的杂物，浴室安装防滑装置，不要穿高跟鞋，上下楼扶把手，不要弯腰提重物等［12］。

4.4 注意饮食

以清淡低盐饮食为主，每日摄取足够的钙质，多食含钙量多的食品，如牛奶、豆制品、鱼松、虾皮等，适当补充钙剂，可选用可溶性钙盐，如枸橼酸钙，于睡前服用对骨吸收作用较大，尽量不要喝咖啡、浓茶、可口可乐、酒类等，以免影响钙的吸收［11］。

4.5 合理运动

应坚持经常性的锻炼，运动量要适宜［13］。

4.6 用药指导

钙制剂不可与绿叶蔬菜一起服用，防止因钙赘合物形成降低钙的吸收，使用过程中要增加饮水量，通过增加尿量减少泌尿系统结石形成的机会，并防止便秘。使用降钙素时要观察有无低血钙和甲状腺功能亢进的表现，在服用维生素d的过程中要监测血清钙和肌酐的变化，对使用雌激素的老年女性，应详细了解家族中有关肿瘤和心血管方面的病史，严密监测子宫内膜的变化，注意阴道出血情况，定期做检查，防止肿瘤和心血管疾病的发生，同时还要定期监测雌激素水平。使用二磷酸盐类药物应清晨起空腹服用，同时饮清水200 ml～300 ml，至少半小时内不能进食或喝饮料，也不能平卧，以减轻对消化道的刺激；静脉注射时要注意血栓性疾病的发生，同时应监测血钙、磷和骨吸收生化标志物［5］。

【参考文献】

［1］陈建平,绝经后骨质疏松症的护理［j］.现代中西医结合杂志,2002,11(10):976.

［2］于怀江,陈萍.骨质疏松的预防和治疗［j］.地方病通报,2006,21(4):106108.

［3］陈少华,廖凤莲.女性骨质疏松的研究进展及健康教育［j］.深圳中西结合杂志,2002,12(5):314315.

［4］林守清.骨质疏松症［m］.北京:化学工业出版社,1992:267.

［5］化前珍.老年护理学［m］.第2版.北京:人民卫生出版社,2008:118120.

［6］尤黎明,吴瑛.内科护理学［m］.第4版.北京:人民卫生出版社,2008:438442.

［7］应笑卿,潘燕飞.老年骨质疏松症的自我护理指导［j］.临床中老年保健,2002,5(2):41.

［8］王建华,杨华清，姚建祥，等.骨质疏松症的预防和非药物治疗［j］.中国矫形外科杂志,2002,10(14):14181419.

［9］何兆群,李寅.骨质疏松症的药物预防和治疗［j］.广东药学院学报,2002,18(2):142145.

［10］陈利芬,陈玉英,王思琛.老年女性骨质疏松症的防治和自我护理指导［j］.护理研究，2003,17(11a):12561257.

［11］黄绮华,黄虹,张春玲.绝经后骨质疏松症的护理［j］.中国初级卫生保健,2003,17(6):50.