高血压与骨质疏松的关系范文第1篇

骨质疏松症和心血管疾病都为老年人的常见多发病，严重影响着老年人的身心健康。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。近年来，人们注意到了伴随着钙代谢失常的骨质疏松症常伴有动脉粥样硬化和血管钙化，后者的发生将对老年人的生活带来更大的危害。经过多年的研究，骨质疏松症是多病因疾病的学说已经被国内外学者所公认。国内近期的一些研究表明动脉硬化与骨质疏松存在共同的病理生理机制，越来越多的研究表明动脉硬化与骨质疏松存在相关性。

本研究用骨密度仪检测高血压病患者（男女各30例）骨密度水平，用放射免疫法测定其血清骨钙素，并以健康人（男女各30例）作对照。就旨在探讨患者血清中血脂浓度与骨密度之间的关系及其对骨质疏松的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料：患者共120例，观察组为高血压病合并高脂血症，共60例，高血压患者均符合WHO和国际高血压学会联合提出的高血压诊断和分期标准，均排除继发性高血压，且肾功能正常，并排除其他代谢性骨病及治疗干预（无长期服用利尿剂史）。排除内分泌疾病，脑血管病及肝肾疾病等，其中男30例， 女30例，年龄66～79岁，平均（78.6±10.2）岁； 曾经服用降压药物如硝苯吡啶或巯甲丙脯酸等。对照组为健康体检老年人60例，近期无服用钙剂等，男30例， 女30例，年龄65～80岁，平均（71.7±8.5）岁； 两组患者基本人口学资料，饮食习惯及生化资料无统计学差异，均排除了骨骼和运动障碍性疾病，无骨折史；均经体检排除糖尿病、 甲状腺和甲状旁腺疾病、慢性肝肾功能不全、消化功能紊乱等疾病，近1年来未服用过补钙制剂或者激素等影响骨代谢的药物。

1.2 研究方法：

1.2.1骨密度测定：用美国Lunar公司DPX L型双能X线骨密度检测仪，测定被检个体腰椎（L2～L4）及股骨上端[包括股骨颈（NECK）、华氏三角（Ward）及股骨粗隆（TROCH）]的骨密度（BMD）值（g/cm2）。骨质疏松诊断标准[1]：骨密度（Bonemineraldensity，BMD）较骨峰值减少2 5s以上为骨质疏松。

1.2.2骨钙素测定：空腹血清标本-20c保存，收集标本一次性检测药盒由北京北方生物技术研究所提供，放免法测定。批内差异为5%，批间差异为10%。

1.2.3生化指标：用美国Beckman公司生化试剂盒，经自动生化分析仪空腹静脉血指标，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）。

1.3 统计学处理

应用SPSS10 .0软件包进行统计分析，数据以 x±s表示，组间比较用t检验或单因素方差分析，参数骨密度 ，血清骨钙素，血脂各项指标之间分别采用pearson两两相关分析，及多因素逐步回归分析，P

2 结果

3 讨论

高血压合并高脂血症是动脉粥样硬化重要的致病因素，而骨质疏松与动脉硬化存在共同的病理生理机制，随着国内生活节奏加快、生活水平的提高、生活方式改变，中国冠心病、周围动脉闭塞性疾病、糖尿病、骨质疏松症的发病率也逐渐升高，各疾病相互之间的关系也越来越受到重视。 骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，其特征为骨密度减低和骨组织结构的退化，骨的脆性增加以及容易骨折；其患病率居代谢性疾病的首位，并且随着年龄的增大而日渐严重。 随着对骨质疏松症研究的深入，人们发现骨质疏松症与许多老年病之间有着密切的关系。讨论血压及血脂代谢异常是否是造成骨密度下降，直接引发骨质疏松的原因尚不明确， 但有研究表明低矿物质含量与心血管疾病有密切关系，二者既可互为因果关系，也可受某一些共同因素影响。随着人类生活水平提高，人均寿命延长，骨质疏松（OP）和冠心病（CHD）这两种严重影响老年人身体健康和生活质量的疾病正越来越受到人们的关注。

本文所测男，女高血压病患者骨密度均有下降，女性高血压病患者骨密度比男性降低明显；女性高血压患者血清骨钙素显著升高。

本研究还进一步证实，绝经期妇女多并发心血管疾病与骨质疏松，提示两者有相似的病理生理机制[4]"绝经期妇女因卵巢功能衰退，对成骨细胞膜上的雌激素（E2）受体作用降低，E2分泌水平下降，致骨代谢发生紊乱，骨骼中的钙结合力降低，刺激了甲状旁腺素的分泌，结果使作用于破骨细胞并使破骨细胞向成骨细胞转化减少的PTH继发性升高，导致骨溶解增加，使骨钙动员入血，体循环中的钙便沉积在动脉壁内膜中，造成血管壁粥样硬化！钙化[5，6]，而沉积于血管内皮基质下的脂质，可直接抑制未成熟的骨细胞分化成成骨细胞，而促进了骨吸收；血脂代谢异常和血管壁的改变，更进一步导致了体内钙丢失，加剧了动脉粥样硬化，使血小板聚集功能增强，加速了冠状动脉的形成"Luegayr等[7]的研究也表明，破骨细胞依赖于脂蛋白来调节细胞内的胆固醇水平，而这种调节过程控制破骨细胞的形成而生存本研究亦显示，绝经期冠心病伴骨质疏松妇女，血脂浓度TC！TG！LDL2C！Lp（a）！non2HDL2C及载脂蛋白（apo2A！apoB！apoE）均高于对照组（P

通过一年多的努力和研究，我们期望在今后的工作中通过调查样本的不断积累以便逐步回归，使结果更加接近于临床真实的情况，使之能为临床所用。国外学者已提出将骨密度作为心血管病死亡的危险因素比用传统的危险因素如吸烟、高胆固醇等更能有力地预测病变的发展。而我们用这样一个研究方向恰好反映了各种危险因素的一个综合状态，为帮助临床预测骨密度状况和心血管疾病的状态指出了新的领域。

参考文献：

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高血压与骨质疏松的关系范文第2篇

关键词：骨质疏松；中西医结合

【中图分类号】R714.12【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0235-02

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少、骨微结构被破坏、骨脆性增加、骨强度（包括骨质量和骨密度两个方面）下降、骨折风险性增大为特征的全身性、代偿性骨骼系统疾病。随着我国人口老龄化的进程，本病的发生率不断增长。目前医学界已将治疗骨质疏松症性骨折与高脂血症性心肌梗死、高血压性脑中风的治疗放在同样重要位置[1]。目前在世界常见病、多发病中骨质疏松症居第7 位，患者总数超过2 亿人，美国、西欧、日本有7500万骨质疏松症患者，中国患者已超过9 000万，即每14人中就有1 人患不同程度骨质疏松。在我国骨科临床，骨质疏松症是中西医结合疗法疗效突出的优势病种之一。中西医结合治疗骨质疏松所取得的成果令人鼓舞，在增强疗效、有效撤减激素用量和改善症状、提高生存质量等方面，已显示出了其独特的优势。众多学者也一直期待对该病的研究在中西医结合方面寻求实质性的突破，为中医药学的现代化及国际化奠定良好的基础。辨证论治表述了中医学独特的思维方式，是中医药治疗的精华，正确的辨证在骨质疏松症的中西医结合治疗中有着十分重要的意义。

根据骨质疏松症发生的病因，可大致分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类，前者又分为绝经后骨质疏松（即Ⅰ型骨质疏松）、老年性骨质疏松（即Ⅱ型骨质疏松）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种[2]。继发性骨质疏松症，是指继发于某种药物治疗及其他情况或疾病的骨质疏松，常见的原因有内分泌代谢性疾病、长期使用影响骨代谢的药物、营养摄入或（和）吸收不良、废用等。

1西医对骨质疏松的研究

1.1在运动系统中：骨质疏松患者骨骼承受力下降、持重困难、劳累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢关节痛、小腿抽筋、上下楼梯疼痛、不能久立。X射线显示骨质疏松、椎体变窄、压缩性骨折、关节面周围骨质增生、变形。

1.2在呼吸系统中：伴随有气短、气喘、上楼费劲，吸烟者更显著。X射线胸片表现为肺纹理增多、纤细变硬。

1.3在循环系统中：血液循环将钙等物质带到全身的末稍，当一些疾病造成血管的栓塞，骨钙形成受影响。很多功能都与钙有关，它们共同协调来维持人体生命，补钙有利于降血压，缺钙可引起高血压，动脉硬化及冠心病。血液中的钙对神经、肌肉、骨骼系统的生理功能及细胞和毛细血管的通透性有重要作用。

1.4在消化系统中：钙是由口入并经肠道吸收。消化功能下降、腹泻、大便不规律而影响钙的吸收，摄入量少，造成钙及维生素不足等。维生素D由肠道进入血液，在肝脏中羟化成25-羟胆骨化醇。再到肾中进一步羟化成1，25-羟胆骨化醇，而发挥调节钙在骨骼中沉着，一定量的钙和维生素D在肠道吸收是必不可少的。

1.5在神经系统中：钙调节神经系统的活动，如低钙，兴奋性增高，急燥易怒，心悸失眠，有时兴奋性降低，情绪低落抑郁感，精神不振，恶梦纷绘，谵妄。钙在神经介质的释放中起重要的作用。

1.6在内分泌系统中：骨质疏松是最重要的综合症状之一。它与甲状旁腺有密切关系。甲状旁腺的功能主要是维持血清钙恢复到正常水平。

1.7在泌尿生殖系统中：常有尿无力、淋漓不尽，生殖器萎缩、性激素减少、下降，绝经早等表现。性腺与脑垂体前叶嗜碱性细胞分泌促性腺素，如卵巢及机能减退，影响骨骼的正常发育和骨的形成。

1.8在五官系统中：出现视力下降、模糊，眼睑水肿，耳聋耳鸣，牙齿松动及脱落为牙糟骨骨质疏松表现，口干咽燥等症状。

2中医对骨质疏松的研究

阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础，阳是功能活动的代表，所以缺一不可。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。

中医理论认为：“肾藏精，主生殖”，“肾主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓养骨，骨生髓，聚髓为脑”。因此肾精充足，则骨骼生化有源坚固充实，强健有力。若肾气不足，肾精必虚，髓无充，骨失养，脆弱无力，发为骨痿。祖国医学认为是以肾阳虚为主的阴阳平衡失调，肾阳虚与现代医学所讲的“各种激素的分泌下降，骨合成降低”，阴阳互根，由于阳虚，肾阴也受损，阴损及阳，轻则乏力、骨痛，重则骨折伴合并症，瘫痪死亡。

骨质疏松的原因甚为复杂，是由多种因素引起。发病程度与受邪有所不同，如因风寒、潮湿，对肌肉、肌腱、经络、骨质侵害而患病，饮食不节，营养物质摄入不足，年老久病所致肾虚精亏，筋脉失养等而发病。

3中西医结合对骨质疏松的研究进展

中医学认为原发性骨质疏松的病因病机以肾虚为主，《理虚元鉴·治虚有三本》云：“脾为百骸之母，肾为性命之根，治肺治肾治脾，治虚之道毕矣”，又“虚则补之”，故对骨质疏松症多以调补脾肾为本，佐以养肝补脾之品。阴阳平衡是人体物质与功能活动的形成。阴是物质基础， 阳是功能活动的代表， 所以缺一不可[3]。这是与西医激素、维生素及三大营养代谢的理论相吻合。目前中医学者对骨质疏松症的研究还是以研究单味中药为主，例如淫羊藿对破骨细胞有直接抑制作用。这里还要指出的是， 中医一直宗补肾为治疗包括骨质疏松症在内的各类骨病的大法， 这无疑是正确的， 但如果仅仅局限于补肾， 则至少是不全面的。人至老年， 机体功能的减退累及多方面， 除了肾气、肾精不足之外， 实际上五脏俱衰， 其中尤以与脾的关系甚为密切。肾为先天之本， 脾为后天之本， 两者相互滋养， 相互为用。肾虚阳气衰弱， 则脾失温煦而运化失职； 脾虚生化乏源， 则五脏之精不足， 为此对骨质疏松患者在补肾调节阴阳的同时， 也要注意对后天脾胃的调理， 以加强对五谷精微、药物及钙等的吸收，从而使由肾虚引起的一系列病理变化恢复得更快。此外， 年老体弱多病、心气不足、脉络瘀阻、局部微循环的障碍， 都是不利于老年人骨代谢的因素， 活血化瘀也是治疗老年病的常用方法。

首先，老年性骨质疏松与内分泌失调密切相关。长期给予雌激素的妇女可致高血压、水肿、血栓形成、阴道出血或胃肠道反应，男性用酮可引起肝损害。辨证使用六味地黄丸、金匮肾气丸等补肾益精中药，不但可防治骨质疏松，尚能改善体质，配合性激素制剂可减少其用量，降低不良反应。

其次，长期使用皮质激素引起骨质疏松，在减停激素时由于垂体-肾上腺皮质系统反馈性抑制，临床上出现食欲锐减、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、恶心纳差等脾肾阳虚症状，可用人参、黄芪、淫羊蕾、肉苁蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾温肾药，复方如金匮肾气丸、右归丸、保元汤等，有助于恢复垂体-肾上腺皮质系统功能，对骨质疏松而原发病又必须用激素治疗者，中药可显著减少激素用量和减轻副作用。

最后，在使用肝素引起的骨质疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾病），可用活血化瘀药，如丹参、赤芍、桃仁、红花、鸡血藤、水蛭或复元活血汤、复方丹参片、血府逐瘀渴治疗，既可减少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也无诱发出血的弊病。

采用中西药治疗患者临床症状的缓解时间明显缩短，且治疗期间病人反映食欲增加，服药后的胃肠道副作用也较小。说明中医药在本病治疗中具有良好的协同作用。

4小结

治疗骨质疏松症春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通络、补肾壮骨效果更好。因此， 中西医结合治疗原发性骨质疏松症， 既要考虑中药、西药的有机联合应用的问题， 也要考虑不同中医治则有机配合， 辨证施治的问题， 只有这样， 才能在骨质疏松症的治疗上实现高水平的中西医结合。发性骨质疏松症中药开发领域的研究热点，也是原发性骨质疏松症中西医结合研究的重要内容。一些骨松替代药物，随着现代医学的发展，利用中医药治疗骨质疏松症，研制一批以补肾为主，着重调整机体功能，达到治疗原发性骨质疏松症的中医药制剂已成为一种趋势。我们治疗骨质疏松是在中西医结合的基础上发挥中西医各自的优势，方能推迟衰老， 延缓衰老的进程， 使人健康长寿。

参考文献

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高血压与骨质疏松的关系范文第3篇

活性维生素D缺乏是骨质疏松发生的重要原因，活性维生素D的水平不足在骨质疏松发生的因素中比钙不足更重要。所以，补充适量活性维生素D比补钙更有效。但临床应用应注意其治疗窗的掌握，定期监测血钙或尿钙。

激素补充疗法　骨骼是雌激素的靶组织，雌激素可对骨组织产生直接作用。在绝经后骨质疏松治疗中须强调的是：钙剂补充的效果如何，将取决于患者体内的雌激素水平高低，只有在患者体内雌激素水平达到一定程度时，补钙才能对骨骼有作用，否则补钙将是徒劳。我们的观点是：针对绝经早期且有明显更年期症状的骨质疏松患者，应用雌激素是十分重要的。应用须在专业医师指导下进行，从最低剂量开始使用，强调个体化调控。

选择性雌激素受体调节剂 雌激素受体调节剂对骨的作用发挥类似雌激素样作用：对心血管系统的作用在于改善血脂、减少动脉粥样硬化形成；对子宫内膜作用，能发挥提高骨密度、保护心血管的类雌激素作用，但不刺激子宫内膜的增殖；对乳腺作用方面，在骨质疏松防治应用中不增加乳腺癌的发生率；对更年期症状没有明显缓解作用，但在提高骨密度、降低骨质疏松性骨折发生率方面有良好疗效。

二膦酸盐　新型二膦酸盐在临床上可用于各种原因所致的骨质疏松治疗。大量临床研究表明，新型二膦酸盐不仅能增加骨量，还可降低骨质疏松骨折(脊椎、髋部)的发生率。二膦酸盐类药物口服生物利用度仅1％，故强调空腹单独服用，用药后1小时再进食，且服药后患者应保持半小时以上的坐或立位。对已有食管炎或消化性溃疡的患者，应避免选用二膦酸盐。

降钙素　降钙素作用于骨骼和中枢，对疼痛的缓解作用十分明显。由于它是一种生物制剂，有少数患者可能会在使用药物后出现轻度的皮下血管扩张、恶心等不适，其中多数患者症状可在数小时内自行缓解，有明显药物过敏史的患者应慎用。

氟化物 氟化物对成骨细胞有直接刺激作用，可持续增加中轴骨密度，这种骨密度提高与患者的年龄、病情和病因无关。氟化物是一种细胞毒素，过量会造成软骨成熟障碍。

现今在国内外临床应用的主要药物中，二膦酸盐在市场中的比例约为35％，雌激素及其受体调节剂为5296。两大类产品占据了骨质疏松用药的大半江山，降钙素和活性维生素D则占据了11％。

卡托普利

别嘌醇　两药共同使用可以导致Stevens-Johnson综合征型发热、关节疼痛和肌痛。两药联用应慎重，特别是患者患有慢性肾衰时。

氢氧化铝、碳酸镁、氢氧化镁酸性环境有利于卡托普利的胃肠道吸收，抗酸剂可以提高胃内pH，造成卡托普利血药浓度和生物利用度的降低。其他抗酸药和卡托普利也有类似的相互作用。两药联合应用时，服药间隔应尽可能延长。

阿司匹林　由于阿司匹林可以干扰扩血管作用的前列腺素的释放，。两药同时应用可以使卡托普利的抗高血压作用降低。建议联用时，严密监测患者的血压，必要时停用阿司匹林。

氯丙嗪　有资料显示，由于协同作用，两药联用可以导致低血压。氯丙嗪和其他ACE抑制剂，卡托普利和其他吩噻嗪类抗精神病药物都有类似的相互作用。两药同时应用时，注意监测患者的血压，必要时停药。

呋塞米　利尿药本身可以减少钠水潴留，减低血压。有资料显示，两药同时应用可以导致严重的一过性性低血压。如果患者发生反应，应立即采取卧位，必要时采用常规液扩容。

吲哚美辛　吲哚美辛可以干扰扩血管作用的前列腺素的释放。有资料显示，两药共同作用可以导致卡托普利降压作用的降低或失效。两药联用时患者的血压需要监测，吲哚美辛可能需要停用。

纳洛酮 阿片受体拮抗剂可以减弱卡托普利的降压作用。纳曲酮与卡托普利有类似的相互作用。两药联用时需要注意监测患者的血压。

高血压与骨质疏松的关系范文第4篇

【关键词】股骨头 骨质疏松 缺血性坏死

骨质疏松是普遍发生于老年人及绝经期后女性的一种代谢性骨量减少。其在股骨头部位的局限CT表现与早期股骨头缺血性坏死的局部CT表现较为接近或表现相同[1，2]。本组分析了12例骨质疏松误诊为股骨头缺血性坏死的病例，分析其CT表现，探讨其异同点、鉴别点，现做一总结。

1 资料与方法

1.1资料 分析我院2006年3月～2011年3月间经病理证实的或有临床追踪结果的、临床资料完整的12例骨质疏松误诊为股骨头缺血性坏死病例，其中男性病人7例，女性病人5例，年龄21～78岁，平均年龄57.3岁，其中21岁及38岁各1例，其余为50～78岁。主要临床表现为：髋关节疼痛11例（其中5例有外伤史），占91.7%；跛行8例，占66.7%；有4例病人同时伴有全身关节痛；5例病人有腰背部困痛及间断性小腿抽筋；另有1例病人无任何症状和体征。

1.2方法 采用GE Light-speed 4排螺旋CT机，行双髋关节连续平扫，扫描参数：120kV，350mAs，矩阵512×512，层厚2～3mm，间距2～3mm。全部病例采用SCT平扫，每位患者均进行了3次以上的CT检查，最多者为9次，每次间隔3个月～6个月，进行前后对照观察。

2 结果

12例误诊病例中CT表现均显示股骨头密度降低或密度不均，骨小梁稀疏、模糊、结构紊乱，骨小梁轮状辐射排列结构显示不清。有4例病人在密度减低区内见散在簇状、条带状和（或）斑片状高密度硬化区，边缘较模糊。条带状硬化粗细不均，有3例病人病变区可见小囊状透光区，有2例病人股骨头轻度压缩变形。12例病人均经过1～3年的临床跟踪及CT前后对照观察，其中2例证实为血液系统疾病，并同时发现身体其他部位的骨骼也有类似改变，故视为误诊。其余10例病人年龄均在50岁以上，体质较为虚弱，经1～3年的CT对照观察，局部CT表现无进行性恶化，且身体其他部位的骨骼也有骨质疏松表现。经补钙剂等对症治疗，骨质疏松已有好转，临床症状亦有明显好转或完全消失，因此放弃原来的诊断。

3 讨论

骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，X线表现主要为骨密度普遍减低及骨结构的异常。骨小梁结构的改变发生于原发（垂直）和二次（横行）骨小梁。原发骨小梁因承受较大压力而得以加强变粗，二次骨小梁则变细或消失。骨的缺血坏死又称为无菌坏死，是局部血供障碍所致的骨骺坏死[3]。X线表现：早期由于周围正常骨质充血性骨质疏松，或因关节肿胀、疼痛而发生废用性骨质疏松。随着病变进展，坏死骨质之骨小梁塌陷、体积缩小、密度更显增高，有时可见大小不等的囊状透光区，负重部位可随之出现骨骺变形。由以上可见，骨质疏松与早期的股骨头缺血性坏死的局部CT表现基本相同，有时甚至无法以CT表现将二者区分。因此笔者认为从临床及CT影像区分二者应注意以下几点：（1）必须全面综合各种临床资料。包括临床症状、化验室检查及必要的其他部位骨骼X光检查。（2）必须注意排除其他全身性疾病所造成的骨骼改变。特别要注意内分泌、代谢性疾病及血液病、肿瘤等的骨骼改变。（3）注意进行长期的前后对照观察，以发现病变的改变及进展情况（一般缺血性坏死的改变较快且明显，而骨质疏松进展缓慢且随着钙剂的补充会出现骨质密度提高）。（4）进行实验性治疗。对可疑骨质疏松患者采用补钙及加强锻炼；而可疑缺血性坏死病例可采用扩张血管、促进微循环改善及减低骨髓内压力等方法治疗[3]。经过一段时间的治疗，再对照临床症状及局部的CT检查，如效果明显则说明诊断及治疗正确，若效果不明显或病变有所加重则表明诊断错误，需要更改诊断及治疗方案。

参 考 文 献

[1]仲斌峰.成人股骨头坏死影像学诊断与鉴别.中国误诊学杂志，2004，4（1）：63.

高血压与骨质疏松的关系范文第5篇

关键词：骨质疏松；病理；治疗

【中图分类号】R223.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）03-0172-01

一、症状 体征

无并发症的骨质疏松症本身，并无疼痛等症状，也无畸形等体征。早期发现本病依靠骨密度检查。椎体X线平片异常迟于骨密度提示，但是早于症状体征的提示。常常在不知不觉中发生椎体压缩骨折，也可因咳嗽、打喷嚏、轻微外伤等诱发椎体骨折。新鲜椎体骨折的数周内，出现局部疼痛，体征出现叩击痛。多个椎体压缩者，出现驼背（罗锅），身高变矮。非椎体骨折时，疼痛和畸形表现更加严重。

二、治疗方法

1.应重视基础治疗的有效性、安全性、可行性和经济性，如运动、饮牛奶、晒太阳，小心预防跌倒。

2.应尽早治疗 理由是完全和部分消失的骨单位（皮质骨的直径0.2mm的柱形骨单位和骨小梁）不能再生，但是变细的骨单位，经过治疗可以恢复原状。因此，逆转已经消失的骨单位（形成骨质疏松症）是不可能的，而早期干预能够预防大多数人的骨质疏松症。女性的围绝经期（45岁）就应该开始治疗。男性往往可以迟10年。

3.不宜联合应用2种或更多种骨吸收抑制药 骨吸收抑制药包括雌激素、雌激素受体调节剂、双磷酸盐、降钙素等4类，常常单独或轮流应用；但是联合2种或多种，而且足量应用时（例如：充足剂量的女性激素替代的同时，应用阿仑膦酸钠（福善美）每天10mg的剂量），尽管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解对于“骨微结构”、“骨脆性”、“骨折发病率”的影响。

4.缓解疼痛的治疗措施应合理选择 椎体压缩骨折的急性期，缓解疼痛的方法有：止痛药、肌肉松弛剂、热疗、按摩和休息。骨质疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以经特殊设计的体育治疗而得到缓解，某些病人可以穿戴保护性胸衣或背部支架。锻炼腹肌和背肌的运动对于多数病人有益。止痛药有引起老年人胃出血的可能。因此，尽可能选择吲哚美辛（消炎痛）栓剂（塞入）和双氯芬酸乳胶剂（外搽）。

5.钙剂、维生素D和骨吸收抑制药等3大类药，已经被FDA批准后全世界广泛应用。对于比较严重的病例，不应该忽略这3种药联合应用的必要性和安全性。钙剂提供骨形成的原料，维生素D促进肠道钙的吸收和抑制骨钙的流失，骨吸收抑制药能够抑制绝经后和老年性骨质疏松症的过快的骨吸收速度。三者联合应用时作用相互协调，比喻为“海陆空联合作战”。

三、病理

原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。

1.内分泌功能失常

（1）PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：①蛋白质合成减少，骨基质生成不足；②成骨细胞功能下降；③PTH对骨作用的敏感性增加；④糖皮质激素对骨作用强度相对增高；⑤肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

2.遗传因素 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

3.营养障碍 由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

四、诊断

骨质疏松指的仅仅是一种病理状态而非一种独立的疾病。因此，在确立存在骨质疏松后，应认真查找引起骨质疏松的病因，必要时应行骨活检进行组织病理学和组织计量学检查。

骨质疏松可单独存在，亦可与骨质软化并存，此时应尤其注意继发性骨质疏松的可能。只有在详尽调查，排除了继发性病因后才能作出原发性骨质疏松之诊断。首先，骨质疏松应与骨质软化和纤维囊性骨炎相鉴别、其次，骨质疏松应着重与多发性骨髓瘤，成骨不全，骨肿瘤等所致的继发性骨量减少鉴别。多发性骨髓瘤的典型X线表现是周边清晰的局限性脱钙灶，部分患者为弥漫性脱钙，需和骨质疏松鉴别。多发性骨髓瘤的生化改变为血钙升高或正常，血磷变化不定，ALP正常，尿本周蛋白阳性，血浆出现M球蛋白等。成骨不全时由于成骨细胞产生的骨基质减少，X线上表现的骨质疏松与多次骨折固定有关，骨皮质薄而毛糙，骨质有囊性变，常伴有蓝色巩膜和耳聋等先天性畸形。老年人骨质疏松应警惕骨转移性肿瘤之可能，临床上有原发肿瘤表现，患者血钙和尿钙升高，常伴尿路结石，X线上骨皮质多有侵蚀，甚至可发现转移性缺损灶。