维生素ad滴剂范文第1篇

关键词：葡萄糖酸钙；维生素D缺乏；佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病多发于2岁之下儿童，其属儿科常见疾病，主要由缺乏维生素D而引起机体内骨骼钙化，易使患儿出现生长缓慢[1]。其发病原因复杂，主要包括消化系统性疾病、发育过快、营养缺乏等，而治疗主要是及时进行维生素D补充以消除症状。本院对维生素D缺乏性佝偻病患儿予小儿四维葡钙颗粒和维生素AD滴剂联合治疗，旨在探讨其疗效与安全性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性的选择来自2013年5月～2015年5月于本院收治62例维生素D缺乏性佝偻病患儿临床资料，按治疗时不同方案分为两组，对照组30例，男女比例18：12，患儿月龄5～16个月，平均（12.2±4.8）个月，初期22例，激期8例；研究组32例，男女比例19：13，患儿月龄4～17个月，平均（12.0±4.9）个月，初期23例，激期9例；两组基线资料均无显著差异（P>0.05），具可比性。

1.2方法 对照组行维生素AD滴剂（浙江海力制药有限公司，H33021072，24s）和碳酸钙片（哈药集团制药六厂，H19990085，0.25g）联合治疗：维生素D是2000IU/d，碳酸钙片250mg/d，口服，1次/d，在治疗4w后，维生素D变为500IU/d，继续进行4w治疗；研究组行小儿四维葡钙颗粒（广州珠江制药厂，H44024526，3g）和维生素AD滴剂联合治疗：维生素D用药方法和对照组一致，同时予以小儿四维葡钙颗粒，3g/d，2次/d，疗程为8w。

1.3观察指标 疗效判断：显效指多汗、烦躁等症状均完全消失，且X线片显示腕关节正常；有效指多汗、烦躁等症状均有所改善，且X线片显示腕关节具恢复期的表现；无效指临床各项症状及体征均无变化甚至加重，且X线片显示腕关节没有发现明显改善甚至恶化[2]。观察两组AKP、磷、25-（OH）D3水平及不良反应情况。

1.4统计学分析 数据均采用SPSS20.0软件进行处理，以均数标准差（x±s）表示计量资料，组间比较用t检验，用百分比（%）表示计数资料，采用χ2检验，P

2 结果

2.1两组疗效对比 研究组疗效优于对照组，具统计学意义（P

2.2两组AKP、磷、25-（OH）D3水平 研究组AKP、磷、25-（OH）D3水平分别为：（22.1±11.2）U/L、（1.5±0.3）mmol/L、（5.0±1.4）mmol/L；对照组为：（44.3±17.2）U/L、（0.8±0.2）mmol/L、（3.6±0.9）mmol/L；研究组AKP、磷、25-（OH）D3水平均优于对照组，均具统计学意义（P

2.3两组不良反应情况对比 两组均具不同程度便秘、嗳气、高血钙、恶心、呕吐等不良反应，其中对照组不良反应总发生率为16.7%（5/30），研究组为12.5%（4/32）；两组比较差异不具统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

婴幼儿由于生长发育的速度较快，所需营养物质也相对较多，若机体内所储存维生素D含量少或维生素D的摄入不足，那么极易引发维生素D的缺乏，造成机体磷、钙等的代谢紊乱[3]。维生素D主要起抗佝偻病等效果，若机体缺少维生素D，极易引起钙在肠道的吸收减少，进而引发低钙血症，而机体为增加血钙水平，致使甲状旁腺类激素分泌加大，造成骨钙释放至血肿，以维持机体内血钙的水平稳定[4]。但是，因甲状旁腺类激素将造成肾小管重吸收磷的水平减少，而钙及磷缺乏将造成成骨细胞无法正常钙化，进而引起膨大性骨样组织。为此对患者机体补充钙剂及维生素D等物质至关重要[5]。

本研究中，对照组行维生素AD滴剂和碳酸钙片联合治疗，研究组行小儿四维葡钙颗粒和维生素AD滴剂联合治疗，观察两组疗效及AKP、磷、25-（OH）D3水平，结果显示：对照组总有效率76.7%显著低于研究组93.8%，且AKP水平高于研究组，磷、25-（OH）D3水平均低于研究组，由此可知维生素D缺乏性佝偻病予小儿四维葡钙颗粒和维生素AD滴剂联合治疗的效果显著，不仅可改善患儿各项症状，且可改善AKP、磷、25-（OH）D3水平，进而促进疾病康复。原因分析可能为：对照组同样予以维生素D加钙剂治疗，但是有研究发现，常规予以维生素D加钙剂治疗，虽具一定疗效，但其临床效果较不稳定[6]。而予以小儿四维葡钙颗粒和维生素AD滴剂联合治疗，其中小儿四维葡钙颗粒所含成分较多，主要为维生素D、维生素C、维生素B2及维生素B1等，其对机体内钙磷代谢、蛋白质的代谢及脂肪、糖的代谢等均具调节性作用，且还具补钙的作用[7]。同时，其口感较好，且服用方便，尤其适合于小儿，以提高其服药依从性。此外结果显示两组不良反应相当，说明小儿四维葡钙颗粒和维生素AD滴剂联合治疗维生素D缺乏性佝偻病安全性较好，并不会因此增加对机体损害，患者也易于接受[8]。

综上所述，维生素D缺乏性佝偻病予小儿四维葡钙颗粒和维生素AD滴剂联合治疗的效果显著，不仅可迅速改善患儿各项症状，且可改善AKP、磷、25-（OH）D3水平，减少不良反应。

参考文献：

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维生素ad滴剂范文第2篇

1、资料与方法

1.1一般资料

选择2011年3-12月本院收治的RRTI患儿2-6岁100例，根据2008年中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华儿科杂志》编委会修定的RRI诊断标准进行确诊【5】，其中男50例， 女50例，2-4岁62例（62%），4-6岁33例（33%），6-14岁5例（5%）；病程3个月～2年，平均1.1年。所有半年内未用调节免疫功能的药物，排除心脏先天畸形、原发性免疫功能缺陷病、先天性气管异常、活动性结核病、支气管哮喘、支气管扩张和呼吸道异物等患儿。将上述患儿随机分为对照组和治疗组，每组各50例，两组患儿在性别、年龄、病程情况等一般资料比较差异无统计学意义。

1.2治疗方法

对照组给予抗感染和对症治疗，治疗组在对照组的基础上口服匹多莫德联合维生素AD剂治疗，匹多莫德选用苏州长征-新凯制药有限公司的口服液：开始1支/次，2次/天.2周后减为1支/次，1次/天，连用2个月；配合维生素AD滴剂（伊可欣）口服，700u/次，1次/d，4周为1疗程。两组患儿在第1次就诊明确诊断后及治疗完成3月后分别采血检测免疫学指标2次，用单向辐射状免疫扩散法测血清IgG、IgA和IgM的含量，观察两组患者临床疗效及治疗前后血清免疫球蛋白变化。

1.3疗效判定

治愈：用药1个疗程后，临床症状及体征完全消失：显效：用药1个疗程后，病程明显缩短、发病次数明显减少、临床症状体征基本缓解；有效：用药1个疗程后，发病次数减少不明显， 但临床症状有所减轻；无效：用药1个疗程后，发病次数、病程及临床症状体征均无明显改善。

1.4观察指标

观察并记录两组患儿治疗前后呼吸道感染的次数、持续时间、不良反应、体液免疫功能监测及治疗情况。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行数据处理， 计量资料以（x±s）表示，组间比较用t检验，计数资料比较采用x2检验，以P

2、结果

2.1 临床疗效（见表1）

2.2 治疗前后感染病程及发作次数比较（见表3）

2.2 治疗前后感染病程及发作次数比较（见表3）

治疗组治疗后CD3、CD4和CD4/CD8水平显著高于对照组， 而CD8水平显著低于对照组， 差异有统计学意义（P

2.4不良反应

2例患儿开始服用匹多莫德轻微恶心，坚持服用症状消失；3例服用维生素AD剂患儿出现轻微头晕，未予处理，2天后自行缓解，无其他不适。患儿治疗前后肝肾功能检查均正常。

3、讨论

由表1、表2看出，治疗组匹多莫德联合维生素AD剂治疗小儿反复呼吸道感染临床疗效好，差异有统计学意义，其能减少每年发病次数，缩短发病病程，显著提高疗效。本研究中，匹多莫德联合维生素AD剂治疗小儿反复呼吸道感染有效率高达94%，而对照组有效率仅为74%，两组比较有显著差异，且所有患儿在治疗过程中无明显不良反应，提示匹多莫德联合维生素AD剂治疗小儿反复呼吸道感染效果显著。

吸道感染的好转率相应较低，说明反复呼吸道感染的发病与血液中的免疫球蛋白含量和细胞免疫密切相关。

有研究表明【6】，匹多莫德可促进巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬活性、趋化作用和杀伤作用；可促进IL一2和干扰素的产生，诱导T淋巴细胞母细胞化，提高T细胞数量，增强CD4辅T细胞功能，从而增强T细胞对B细胞的调控，促使B细胞充分分化，增强机体抗病毒及抗菌能力。本研究显示治疗组T细胞亚群CD3、CD4及CD4/CD8比值较对照组显著提高，而CD8显著下降.说明治疗组中匹多莫德可刺激T细胞增殖。微量元素缺乏使患儿机体免疫功能下降易反复感染，而长期感染必然导致营养不良和微量元素缺乏，由此形成恶性循环。维生素AD滴剂含有维生素A及维生素D。维生素A对呼吸道上皮细胞的分化及其完善具有重要的生理功能，缺乏则使呼吸道上皮细胞及其完整性受损，局部防御功能降低，易致病原体感染；维生素A缺乏还可损伤T、B淋巴细胞功能，使患儿抵抗力下降。钙剂能增强气管、支气管纤毛运动，使呼吸道清除能力增强，同时又提高肺巨嗜细胞的吞噬能力。

因此，对反复呼吸道感染的患儿在抗感染的同时进行微量元素适当的补充，可增强免疫力，缩短疗程，增强疗效。本研究也显示匹多莫德联合维生素AD剂治疗小儿反复呼吸道感染临床疗效好，能减少每年发病次数，缩短发病病程，疗效显著。

综上所述，匹多莫德与维生素AD剂联用可改善患儿的免疫功能，能有效控制反复呼吸道感染的发病次数，减轻临床症状，并且两种药服用方便，不良反应少，依从性好，可增强患儿及家长治疗疾病的信心，口服方便，安全性高，值得临床推广应用。

参考文献：

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[2]张关云.转移因子、维生素AD及葡萄糖酸锌治疗小儿反复呼吸道感染疗效观察[J].儿科药学杂志，2003，9（2）：27-28.

[3]常克萍.反复呼吸道感染患儿细胞及体液功能及血清SIL-2R水平监测的临床研究[J].临床儿科杂志，2000，18（6）：352-354.

[4]南江草，郝莉.维生素AD滴剂联合转移因子治疗小儿反复呼吸道感染临床观察[J].陕西医学杂志，2012，41（7）：918.

维生素ad滴剂范文第3篇

【关键词】  奎宁；辛可宁；不对称双羟化反应

    【Abstract】 AIM: To synthesize 2 novel chiral ligands derived from cinchona alkaloids and study their catalytic performance in asymmetric dihydroxylation (AD) of 5 olefins. METHODS: Inexpensive quinine and cinchonine were transformed  to 9NH2quinine and 9NH2cinchonine, which reacted with 4chlorobenzoyl chloride to afford 2 novel chiral ligands. The AD reactions of olefins were performed in H2OtBuOH (1∶1) using the 2 ligandsK2OSO2(OH)4 as catalysts. RESULTS: The applications of the 2 ligands in AD of 5 olefins produced 5 corresponding chiral diols, respectively in 87%-95% yields and 76%-93% enantiomeric excess. CONCLUSION: 2 novel stable chiral ligands were synthesized by simple and inexpensive methods. When they were used in catalytic AD, high yields and enantiomeric excess of the products were observed.

    【Keywords】 quinine; cinchonine; asymmetric dihydroxylation

    【摘要】 目的：合成两种新的金鸡纳生物碱类衍生物配体并将其用于催化五种烯烃的不对称二羟化反应，考察催化效果. 方法：以价廉易得的奎宁和辛可宁为原料，经过结构转换得到9氨基奎宁和9氨基辛克宁，进而与对氯苯甲酰氯反应制得两种新型手性配体，并将其用于锇催化的烯烃的不对称双羟化反应. 结果：在五种烯烃的不对称双羟化反应中，化学产率为87%~95%，对映体过量值为76%~93%. 结论：两种对氯苯甲酰胺类新型手性配体合成方法简便、成本低廉、性质稳定，对烯烃的不对称二羟化反应有较强的催化活性和光学选择性.

    【关键词】 奎宁；辛可宁；不对称双羟化反应

     0引言

    不对称二羟基化反应（asymmetric dihydroxylation，AD）是一类重要的催化不对称反应［1］，它不仅是许多手性药物，如紫杉醇C13侧链、美托洛尔、普萘洛尔、氨苄青霉素、昆虫激素和维生素D活性代谢物合成中的关键步骤［2］，而且还为不对称催化反应中新型配体的合成提供了必需的手性砌块［3］.研究该反应的核心问题之一是手性配体的设计与合成.迄今为止，文献已经报道了许多行之有效的配体，但是有些配体制备复杂、分离难度大、价格昂贵，因此设计合成简单，价廉和高效的手性配体仍然是目前的研究重点［4］.本研究以天然金鸡纳生物碱奎宁和辛可宁为原料，将其结构中的活性基团羟基转换为碱性更强的氨基，与对氯苯甲酰氯反应得到新的手性配体1和2(图1)，考察这两种配体在AD反应中的催化活性及不对称诱导作用.

    1材料和方法

    1.1材料奎宁，辛可宁（上海化学试剂二厂,德国进口试剂分装）；叠氮化钠（西安试剂厂，化学纯）；甲磺酰氯，对氯苯甲酰氯（Acros试剂）；甲磺酰胺，（E）二苯乙烯，苯乙烯，α甲基苯乙烯，(E)β甲基苯乙烯，β萘乙烯，锇酸钾（Aldrich试剂）；其余试剂为国产AR.或PC.级试剂，用前均经纯化处理. XRC1显微熔点仪(四川大学科学仪器厂)，温度计未经校正；PERKINELMER 343型自动旋光仪（美国PE公司）；INOVA400型核磁共振波谱仪（美国VARIAN），未作特殊说明者均以CDCl3为溶剂，TMS为基准物质； Apex II和ZABHS型质谱仪（美国Bruker）；III型元素分析仪（德国Viro EL）；600E型高效液相色谱仪（美国Waters）（Turbochrom数据处理；检测波长220 nm）；Chiralcel OJ， OD， OBH， AD， ODH手性色谱柱（日本Daicel）.

维生素ad滴剂范文第4篇

【摘要】

目的 探讨β淀粉样蛋白(Aβ142)诱导的老年性痴呆（AD）模型大鼠Bcl2、Bax的表达及七福饮对其的干预作用。方法 采用海马立体定向注射凝聚态Aβ142制备AD大鼠实验动物模型，药物干预4 w后应用实时定量PCR法检测Bcl2 mRNA及Bax mRNA的表达。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区Bcl2、Bax蛋白阳性目标积分光密度。结果 与假手术对照组比较，模型组Bax mRNA和蛋白表达水平显著升高，而Bcl2 mRNA和蛋白表达水平显著降低。与模型组比较，盐酸多奈哌齐组、七福饮各剂量组Bax mRNA 和蛋白表达显著降低，而七福饮各剂量组Bcl2 mRNA和蛋白表达显著升高（P

【关键词】 老年性痴呆；七福饮；免疫组化；细胞凋亡；实时荧光定量PCR

研究表明，神经细胞的凋亡是 AD发生的一个重要机制〔1〕。近年研究证实，某些中药复方可通过抑制AD大鼠海马组织Bax 基因的表达和促进Bcl2基因的表达，减少神经细胞凋亡，达到抗AD的作用〔2～4〕。七福饮为传统经典名方，出自张景岳《景岳全书》，对痴呆病有一定的临床疗效〔5，6〕。本实验采用海马注射Aβ142诱导AD大鼠模型，通过实时定量PCR和免疫组化法检测凋亡相关基因Bax和Bcl2表达，并观察七福饮的干预作用，为七福饮临床治疗AD提供理论佐证。

1 材料与方法

1.1 实验药物

七福饮饮片购自齐齐哈尔市药材公司中药饮片厂长春堂药店。采用水提醇法制备七福饮浓缩液：七福饮饮片加6倍量蒸馏水煎煮2次，每次1.5 h，合并滤液，滤过滤液浓缩至相对浓度1.2（50℃～60℃）；加入乙醇使醇含量达65%，冷藏24 h，醇液滤过，滤液回收乙醇，至无醇味；合并药液滤过；滤液冷藏放置，视无沉淀析出；添加蒸馏水，调pH值至6.5～7.0，并调整至相当于含生药2 g/ml；精滤、灌封、灭菌即得。盐酸多奈哌齐片由法国PFIZER PGM公司制造，产品批号5136903。Aβ142为北京中杉金桥生物技术有限公司产品，使用前用无菌生理盐水稀释成10 μg/μl，37℃孵育1 w，使其变为聚集状态的Aβ。

1.2 实验动物

健康雄性清洁级SD大鼠84只购于北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证编号SCXK（京）20020003，体重(280±10) g，适应性饲养1 w，随机分为7组：空白对照组、假手术对照组、模型组、盐酸多奈哌齐组和3个剂量七福饮组，每组12只。

1.3 主要试剂及仪器

荧光定量PCR试剂盒（SYBR）及Total RNA提取试剂均为TAKARA公司产品，焦碳酸二乙酯（DEPC）为瑞兴化学产品。兔antiBcl2、总antiBax抗体购于武汉博士德生物工程有限公司，即用型免疫组化染色（SP）试剂盒及二氨基联苯胺（DAB）显色剂均购于福州迈新生物技术公司。ABI7300荧光定量PCR仪为美国ABI公司产品，2700型PCR System扩增仪为Applied Biosystems公司产品。UV2550型紫外分光光度计为日本岛津产品。

1.4 方法

1.4.1 动物模型的制备〔7〕

实验大鼠1%戊巴比妥钠（40 mg/kg）麻醉后，立体定位仪固定头部，备皮消毒，沿颅顶中线作2 cm切口，分离骨膜使头骨暴露，于前囟向后3.0 mm，中线左右各旁开2.2 mm，用牙科钻打开颅骨，垂直进微量进样器2.8 mm，将1 μl溶液缓慢注入，注射时间5 min，留针5 min，模型组、盐酸多奈哌齐组、七福饮各剂量组左右侧海马各注射1 μl Aβ142(10 μg)溶液，假手术对照组注射1 μl生理盐水。

1.4.2 药物干预

造模后3 d开始给药，根据人和动物按体表面积折算等效剂量。盐酸多奈哌齐组按0.33 mg/kg，1次/d灌胃，各实验组分别按2.15、4.3和8.6 mg·kg-1·d-1剂量给药，其余3组给等体积生理盐水，共4 w后处死大鼠取材。

1.4.3 荧光实时定量PCR检测大鼠大脑海马组织Bcl2、Bax mRNA表达

按RNAiso Reagent操作说明书提取大鼠右侧海马组织总RNA，紫外分光光度计分析及琼脂糖凝胶电泳检测总RNA的纯度、浓度及完整性。

逆转录反应在2700型PCR系统扩增仪上按SYBR ExScriptTM RTPCR Kit反转录反应试剂盒方法操作，反应参数如下：反转录反应42℃ 15 min，反转录酶失活反应95℃ 2 min。

PCR反应引物由TAKARA公司设计合成，序列如下：Bcl2：上游5′TGAACCGGCATCTGCACAC3′；下游5′CGTCTTCAGAGACAGCCAGGAG3′。Bax：上游5′AGACACCTGAGCTGACCTTGGAG3′；下游5′GTTGAAGTTGCCATCAGCAAACA3′。GAPDH：上游5′GACAACTTTGGCATCGTGGA3′；下游5′ATGCAGGGATGATGTTCTGG3′。反应条件如下：预变性95℃ 10 s，1个循环；95℃ 5 s，60℃ 31 s，40个循环。反应结束后，使用Sequence Detection software version 1.2.3 软件（Applied Biosystems公司）分析PCR过程每个检测样本的Ct值。

1.4.4 免疫组化检测Bcl2、Bax蛋白的表达

大鼠断头去脑，脑组织用4%多聚甲醛固定，石蜡包埋切片，厚约4 μm。采用SP法进行染色，切片常规脱蜡至水，3% H2O2室温25 min灭活内源性过氧化物酶，微波炉加热进行抗原修复。用5%牛血清白蛋白(BSA)封闭液室温封闭20 min，滴加的兔antiBcl2 (稀释度1∶150)或兔antiBax (稀释度1∶150)，4℃冰箱过夜，滴加生物素化山羊抗兔IgG 37℃ 20 min，滴加链酶卵蛋白37℃孵育20 min，DAB显色，苏木素复染细胞核，以上各步骤均用0.01 mol/L PBS漂洗3次，每次5 min。显色后常规脱水、透明、中性树胶封片，光镜下观察，棕色着色处为阳性。用PBS代替一抗作阴性对照，用已知阳性片作阳性对照，其他步骤相同。采用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统对大脑海马Bcl2、Bax阳性细胞测量分析每个统计场的积分光密度，每组6只大鼠，每张切片观察5个视野。

1.5 统计学处理

采用SPSS13.0软件包，计量数据以x±s表示。多组间分析用单因素方差分析，组间两两比较用t检验。

2 结 果

2.1 七福饮对AD模型大鼠海马组织Bcl2 mRNA表达的影响

分别扩增GAPGH和Bcl2，每样本作2复孔，得到两组阈循环值（Ct）平均值。通过2-CT计算Bcl2相对mRNA表达水平，CTintervention=CTintervention bcl2-CTintervention GAPDH，CTblank=CTblank bcl2-CTblank GAPDH，CT=CTintervention-CTblank，Bcl2 mRNA表达差别倍数以2-CT表示。见表1。模型组Bcl2 2-ΔΔCt显著低于假手术对照组（P

2.2 七福饮对AD模型大鼠海马组织Bax mRNA表达的影响

分别扩增GAPGH和Bax，每样本作2复孔，得到两组Ct平均值。Bax mRNA表达差别倍数以2CT表示，方法同2.1。见表2。模型组Bax 2-ΔΔCt显著高于假手术对照组（P

2.3 七福饮对AD模型大鼠海马组织Bcl2、Bax蛋白表达的影响

见表3。表3 各组AD模型大鼠海马组织Bcl2、Bax蛋白的表达(略)

3 讨 论

研究表明，Aβ引起神经细胞凋亡导致AD患者脑内神经细胞和突触丢失，最后引起痴呆〔8〕。因此，Aβ诱发的神经细胞凋亡可能是AD认知功能障碍的主要病理基础。细胞凋亡不仅为机体维持正常生理所必需，而且是许多疾病的发病机制。凋亡途径主要分为内源性和外源性途径，即死亡受体途径和线粒体途径。凋亡启动因子Aβ可诱导线粒体的功能缺陷引发外源性途径凋亡。Bcl2家族为外源性凋亡途径的调节分子，在细胞凋亡中发挥着重要作用，其中Bcl2、Bax是一对参与调节细胞凋亡过程的细胞因子。Bax作为促细胞凋亡分子，可结合成BaxBax同源二聚体，构成线粒体膜上离子通道的成分，通过改变线粒体通透性，使细胞色素C穿过线粒体膜，释放细胞色素C，启动与caspase相关的凋亡反应，导致线粒体依赖型凋亡的发生〔9，10〕。Bcl2也主要是通过线粒体途径对细胞凋亡进行调节，尤其在细胞色素C的释放调控中起重要作用〔11〕。Bcl2结合到线粒体膜，与Bax竞争结合形成Bcl2Bax异源二聚体，关闭线粒体膜通透性转变孔，阻碍细胞色素C的释放，从而抑制细胞凋亡〔12，13〕。此外，Bcl2还可阻止线粒体释放 caspase3，并抑制其合成。

由于AD病因、机制仍尚未明确，现代医学临床上无特殊有效疗法和药物。中医学经长期的临床和实验研究对AD的病因、病机有其独特的认识。本实验通过实时定量PCR检测发现，模型组Bax 2-ΔΔCt较假手术对照组显著升高，而Bcl2 2-ΔΔCt显著降低；七福饮各剂量组与模型组比较，Bax 2-ΔΔCt显著减少、Bcl2 2-ΔΔCt显著升高。通过免疫组化检测Bax 、Bcl2蛋白表达还发现，与假手术对照组比较，模型组Bax蛋白积分光密度显著增加，Bcl2显著减少；与模型组比较，七福饮各剂量组Bax蛋白积分光密度明显减少，Bcl2明显增加。表明大脑海马注射Aβ142后大鼠海马组织Bax表达水平明显增高，Bcl2表达水平明显降低，提示抗细胞凋亡作用减弱，促细胞凋亡作用增强，推测诱导神经细胞凋亡是Aβ的神经毒性作用在病理形态学的改变之一。而七福饮各剂量组Bcl2表达上调，Bax表达下调，提示七福饮可调节凋亡相关蛋白，进而阻碍线粒体释放细胞色素C，通过线粒体途径来抑制Aβ诱导的神经细胞凋亡，这可能为七福饮治疗AD的作用机制之一。

参考文献

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维生素ad滴剂范文第5篇

【关键词】 甘草；皮肤病；治疗；应用

甘草（Radix Glycyrrhizae）是豆科植物乌拉尔甘草（Glycyrrhiza uralensis Fisch）、胀果甘草（G.inflaia Bat.）或光果甘草（G.glabra L.）的根及根茎。甘草是我国传统的中药，早在《神农本草经》中便有记载，称为中药之王。

甘草在传统中医药理论中归为补气药，具有补中益气、祛痰止咳、清热解毒、缓急止痛、调和药效等功效。现代医药学对其化学成分、药理作用、临床应用、不良反应和制剂学等方向进行了系统的、深入的研究。已知甘草制剂有多方面的药理作用和临床应用。本文综述其在某些皮肤病治疗中的应用。

1 慢性荨麻疹

龚卫平［1］将106例慢性荨麻疹病人，按就诊先后次序随机分成两组。治疗组54例，对照组52例。治疗组口服复方甘草甜素片75mg，3次/天，同时口服氯雷他定片10mg，1次/天；对照组口服氯雷他定片10mg，1次/天，均连续治疗4周后评价疗效。

结果证明治疗组有效率为77.28%，其中治愈率为35.19%，对照组分别为51.92%和23.08%，差异有显著性。提示复方甘草甜素联合氯雷他定治疗慢性荨麻疹疗效可靠，副作用少，可供临床使用。

不良反应包括少数人有口干、轻度嗜睡。

荨麻疹与淋巴细胞（TL）免疫功能紊乱有关，主要由Ⅰ型变态反应引起，少数由Ⅱ型变态反应引起。复方甘草甜素片的主要成分是甘草甜素，它包括有多种生物活性的三萜皂苷，有较强的ACTH样活性，并能稳定细胞膜，具有免疫调节作用，T淋巴细胞（TL）活化作用，干扰素-γ（IFN-γ）诱发作用，NK活化作用，胸腺外TL分化增强作用。甘草甜素在结构上与肾上腺皮质激素相似，可作为肾上腺皮质激素替代疗法。

郭红卫等［2］研究了复方甘草酸苷注射液治疗对慢性特发性荨麻疹外周血T细胞细胞因子水平的影响。选用20例荨麻疹患者和20例正常人做对照。结果证明慢性特发性荨麻疹患者外周血Th1细胞因子明显低于正常人，而Th2细胞因子水平升高。用复方甘草酸苷治疗后，患者Th1细胞因子水平较治疗前升高，Th2细胞因子水平下降。Th1细胞因子水平和疗效呈正相关，Th2细胞因子水平和疗效呈负相关。结论是该药通过逆转慢性荨麻疹患者失衡的Th1/Th2免疫反应是其达到临床疗效的可能机制之一。

2 湿疹

古力达丽哈·波帝［3］将60例典型的湿疹病人随机分为两组，治疗组和对照组各30例。治疗组将复方甘草酸苷注射液40ml加入5％葡萄糖注射液250ml中，静脉滴注，每日1次，1周为1个疗程，一般治疗4个疗程，每周观察1次，共观察4周。同时给予外用药治疗，急性期患者给予0.02%呋喃西林溶液湿敷，亚急性期和慢性期外用醋酸去炎松尿素软膏。结果表明治疗急性湿疹、亚急性湿疹和慢性湿疹有良好效果。治疗组的有效率分别是90.9%、81.8%和87.5%。而对照组则相应为75.0%、63.6%和53.8%。

不良反应是少数人有轻度头晕，恶心，面部浮肿或血压升高，在治疗结束后上述不良反应均可自行消失。

湿疹病因复杂，一般认为与变态反应有关。复方甘草酸苷片有较强的ACTH样活性，并能稳定细胞膜，拮抗炎症介质，提高巨噬细胞吞噬功能。治疗湿疹的良好疗效与此相关。

3 特应性皮炎

王雅冬等［4］用复方甘草酸苷注射液（美能）联合1%氢化可的松软膏外用治疗特应性皮炎（AD）患者，临床取得较为满意的疗效。本研究所有入选者都符合Hanifin，Rajka等于1980年制定的AD诊断标准，并均为中、重度AD。患者被随机编入治疗组或对照组，其中治疗组32例，对照组34例。治疗方法是复方甘草酸苷20ml静脉推注，每日1次，疗程4周。对照组给予安慰剂（生理盐水），两组均外用1%氢化可的松软膏。

研究的结果证明本品对中、重度AD有肯定疗效。它不但能显著减轻红斑、瘙痒及苔藓样变程度，且能明显减少AD患者血中嗜酸性粒细胞数量，而后者与AD临床症状的严重程度呈正相关。治疗后，进行1年的随访，结果表明本品能减少AD的复发率，即使停用本品半年后，治疗组的复发率也低于对照组，然而，1年后，两组的复发率差异无显著性。

4 带状疱疹

张晨霞［5］将68例带状疱疹病人随机分为两组：治疗组36例，对照组32例。对照组常规给予阿昔洛韦片0.4g，每日5次口服，维生素B1注射剂100mg，维生素B12注射剂0.5mg，肌内注射，每日1次;治疗组则在对照组用药的基础上，加用复方甘草酸苷注射液40ml加5%葡萄糖注射液100ml，静脉滴注，每日1次，疗程均为7天。停药3天后观察疗效。结果表明治疗组的有效率为97.2%，对照组为84.4%，两组间差异有显著性。治疗组疗效显著优于对照组，而且不良反应发生率很低。

5 面部激素依赖性皮炎

近年来，由于外用皮质类固醇激素（以下简称激素）的广泛使用，激素依赖性皮炎已成为皮肤科的常见病和多发病。其病因多由于较长时间地使用该类激素，使面部对其产生依赖性，一旦停药，面部则出现红斑，丘疹、丘疱疹、脱屑、自觉灼热、瘙痒、刺痛等，重复外用激素制剂后，上述症状迅速缓解或消失。如此反复使用，皮疹逐渐加重，患者却难以停用激素制剂。长期使用，尚可导致毛细血管扩张、皮肤萎缩及色素沉着斑，影响美观，治疗上较为困难。

康玉英等［6］用复方甘草酸苷作为辅助药物治疗面部激素依赖性皮炎，获得了满意疗效。将64例患者随机分为治疗组和对照组，每组各32例。治疗方法是所有患者立即停用激素药膏。治疗组给予复方甘草酸苷注射液静脉注射，每次20ml，每天1次，1周为1个疗程，共1～2个疗程。配合使用烟酰胺片，每次0.1g，每天3次；盐酸西替利嗪片，每次10mg，每天1次。有水疱、渗出者用3%硼酸液湿敷，皮肤干燥有红斑者外用硅霜。合并感染者给予罗红霉素、四环素、甲硝唑等。对照组除不用复方甘草酸苷外，其他治疗同治疗组。两组治疗1～2周后，仅用外用药物维持治疗长于15天，并随诊2个月观察疗效。

结果是治疗组的痊愈率为28%，总有效率为94%，而对照组分别为16%和75%；两组疗效差异有显著性，治疗组疗效优于对照组。

6 天疱疮

天疱疮是一种与自身免疫相关的慢性、复发性、大疱性皮肤病。主要用肾上腺皮质激素（CS）和其他免疫抑制剂治疗，可使其死亡率下降，但停药后易复发；而长期使用CS所产生的不良反应是造成患者死亡的主要原因。

王晓哲［7］应用美能片联合CS治疗天疱疮取得一定疗效。将46例急性发病期的天疱疮患者随机分为两组，治疗组22例，对照组24例。治疗组以复方甘草酸苷片（美能片）联合CS治疗，对照组单用CS治疗。美能片3片/日，分3次口服。依据皮损面积选用不同剂量的CS。当皮损面积≤20%体表面积时，选用泼尼松30mg/d的等效CS；当皮损面积为20%～50%时，选用相当于泼尼松40mg/d的等效CS；皮损面积≥50%时，选用相当于泼尼松60mg/d的等效CS。观察1周，若皮损没有控制趋势时，则CS适当加量，每次增加所用剂量的1/3～1/2。

结果证明治疗组皮损控制所需CS用量显著少于单用CS的对照组。皮损控制时间方面，治疗组较对照组明显缩短。所以，有理由认为美能联合CS治疗天疱疮，不仅可以加速控制临床症状，同时可以减少CS用量。从而，减少激素的不良反应和并发症，降低死亡率。部分患者经长期联合治疗后，可停止使用激素，最后得到缓解。

7 银屑病

于延等［8］将68例寻常型银屑病患者分为联合治疗组44例，单独应用中波紫外线（NB-UVB）治疗组24例。单独NB-UVB组采用UN/PUVA紫外线治疗仪（照射强度为9.31mW/cm2，峰值为313nm）进行NB-UVB全身照射，初始剂量为NB-UVB最小红斑剂量（MED）的50%，即0.3～0.5J/cm2，以后每次增加0.1J/cm2。如有轻度红斑、瘙痒，下次治疗的照射剂量不变或增加间隔时间，直至症状消失。如有疼痛性红斑，则停止治疗，直至红斑消失，再次照射时，剂量比原剂量减少20%，累积的单次最大剂量为1.6 J/cm2，隔日照射1次，疗程8周。联合治疗组在上述治疗的基础上，给予美能注射液40ml，用5%葡萄糖溶液稀释后静脉滴注，每日1次，连用8周。

结果表明，治疗8周后，联合治疗组总有效率为97.73%，单独NB-UVB组为79.17%，差异有显著性。联合治疗组治疗4周和8周后，PASI评分均较治疗前明显下降，且明显低于单独NB-UVB组。

李建华等［9］将46例寻常型银屑病患者分为阿维A组26例，阿维A加复方甘草酸苷组20例。阿维A初始剂量为20～40mg/d，起效后减至维持量（10～30mg/d），疗程8～12周；复方甘草酸苷用量为150mg/次，每日2次。对照组单用阿维A。两组的外用药均以复方酮康唑霜为主。

结果表明，治疗4周、8周、12周后，联合用药组PASI评分明显低于阿维A组，组间差异有显著性。说明联合用药组疗效优于单用阿维A组。阿维A组治疗过程中有5例出现肝功能异常，发生率为19.2%，而联合用药组无一例肝功能异常，两组间差异有显著性。表明复方甘草酸苷的护肝作用弥补了阿维A损伤肝脏的不良影响，使患者更易于接受。联合用药不失为一种相对安全，高效的治疗方法。

刘翠杰等［10］将802例寻常型银屑病患者随机分为三组：治疗1组312例，治疗2组244例和治疗3组246例。治疗方法如下：治疗1组：复方甘草酸苷40～60ml，注射用丹参400～800mg，维生素C 2g，维生素B6 200mg，每日静脉滴注1次。治疗2组：除不用注射用丹参外，其他药均同治疗1组。治疗3组：除不用复方甘草酸苷外，其他药均同治疗1组。3个组同时给予泽它洗剂洗澡，外用卡泊三醇软膏，对炎症明显，伴有感染的患者可以适当加用抗生素。疗程均为4周。结果表明治疗1组和治疗2组与治疗3组比较，有效率高，且差异有显著性。从平均治疗天数来看，治疗1组＜治疗2组＜治疗3组，差异有显著性。复方甘草酸苷较长时间应用，也无明显的副作用，安全、有效，值得临床推广。

张杰等［11］研究了复方甘草甜素治疗寻常型银屑病的临床疗效及对细胞免疫的影响。将62例寻常型银屑病患者随机分为两组，治疗组32例，对照组30例。治疗组给予复方甘草甜素片50mg口服，对照组给予火把花根片0.72g口服，均为3次/d，连服60天，随访1次/15d。发现寻常型银屑病患者外周血CD8+、CD25+ T细胞水平升高，在治疗后明显降低，皮损好转，PASI评分显著下降。在临床疗效方面与对照组差异无显著性（P＞0.05）。提示甘草甜素对寻常型银屑病有明显疗效，可能是通过调节细胞免疫而发挥作用。

8 斑秃

路云环等［12］将60例斑秃患者随机分为两组，治疗组31例，对照组29例。治疗组口服复方甘草酸苷3片，胱氨酸100mg，谷维素2片，均每日3次，同时外涂复方地塞米松搽剂；对照组口服胱氨酸100mg，谷维素2片，均每日3次，同时外涂复方地塞米松搽剂。两组疗程均为3个月。结果证明，治疗组治愈率为41.9%，有效率（痊愈＋显效）为77.4%，对照组分别为17.2%和41%，两组间差异有显著性。提示复方甘草酸苷治疗斑秃疗效优于对照组。

9 过敏性紫癜

庄延生等［13］对复方甘草甜素片治疗过敏性紫癜的疗效进行了观察。将62例过敏性紫癜病人，随机均分为治疗组和对照组，每组各31例。

治疗组和对照组病人均口服地雷氯他啶2.5～5mg，1次/d，芦丁片20mg，3次/d。治疗组在此基础上口服复方甘草甜素片75mg，3次/d。7天为1个疗程，均连用2个疗程。结果表明治疗组有效率为87.5%，对照组为64.5%，差异有显著性（P＜0.05）。在治疗过程中尚未发现不良反应。

10 玫瑰糠疹

饶俊昌［14］观察了博鑫（复方甘草酸单铵注射液）治疗玫瑰糠疹的疗效。将24例玫瑰糠疹病人随机均分为对照组和治疗组，每组为12例。治疗组用博鑫加入10%葡萄糖溶液500ml，静脉滴注，每日1次；对照组用维生素C 3g，普鲁卡因0.3g（皮试阴性者），加入10%葡萄糖溶液500ml，静脉滴注，每日1次。10次为1个疗程。

结果证明治疗组痊愈率为83.3%，显效率为16.7%，总有效率为100%；对照组相应为25.0%、50.0%和75.0%。治愈时间方面，治疗组最短为5天，最长为12天，平均为7天；对照组相应为10天、20天和15.5天。提示博鑫治疗组治愈率明显高于对照组，治愈时间明显缩短，副作用少而轻。

11 过敏性皮炎和皮肤瘙痒症

欧阳雁红等［15］观察了复方甘草软膏治疗过敏性皮炎和皮肤瘙痒症的疗效。将96例过敏性皮炎和皮肤瘙痒症患者随机分成对照组和治疗组，每组为48例。对照组用丹皮酚软膏3次/d，均匀涂敷患处至完全吸收；治疗组给予复方甘草软膏，用量和用法同对照组，1个月为1个疗程。

结果证明症状和体征的改善率两组相似，对照组有效率为87.5%，治疗组为91.7%，两组无明显差异，提示二种药物均有良好疗效。在整个观察过程中无不良反应事件发生。复方甘草软膏是治疗过敏性皮炎和皮肤瘙痒症的一种安全、有效的药物。

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8 于延，孙鹤春，王清.窄谱中波紫外线联合美能治疗寻常型银屑病临床疗效观察.中国麻风皮肤病杂志，2006，22（9）：790.

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10 刘翠杰，聂本勇，尹 瑜，等.复方甘草酸苷（美能）治疗寻常型银屑病疗效观察.中国麻风皮肤病杂志，2007，23（1）：78.

11 张杰，刘红云.复方甘草甜素对寻常型银屑病的疗效及对T细胞亚群影响.实用医药杂志（山东），2006，23（12）：1447-1448.

12 路云环，范慧英.复方甘草酸苷治疗斑秃31例临床观察.岭南皮肤性病科杂志，2007，14（1）：33，35.

13 庄延生，潘维涛，石平序.复方甘草甜素片治疗过敏性紫癜62例疗效观察.华北煤炭医学院学报，2007，9（1）：81-82.