【本论文关键词】下腰痛

下腰痛（lowbackpain，LBP）是指后背的腰骶部的疼痛或不适感，可伴有或不伴有下肢的放射痛。它是一种症状，也可以说是一种综合征，而不是疾病的名称。50%以上的下腰痛初次发作4～8周内可以自愈，但复发率高达85%〔2〕。下腰痛是一种常见的疾病，大约60%～80%的成人有患病史，在美国，仅次于上呼吸道感染而居第2位〔1〕。亚洲国家如中国因为体力劳动者较多，发病率更高，有统计显示〔3〕在上海的3个职业群体中工人中LBP超过1d的比例超过了50%，每年因为下腰痛要花去大量的物力财力，因此下腰痛的确切诊断显得尤为重要。本文结合国内外文献对LBP的诊断综述如下。

1分类及发病机理

很多因素可以引起下腰痛，多数情况下是多种因素的联合作用，临床医生的任务是把握各个因素间的平衡以及各因素在不同病人中的主导作用。所以不同的学者把下腰痛分为不同的类型，以利于诊断和治疗。

1.1非特异性下腰痛（nonspecificlowbackpain，NSLBP）

非特异性下腰痛患者中大部分原因不明，X线、CT等检查常无阳性发现，如腰扭伤，棘间韧带劳损等。LBP门诊病人中约50%为非特异性LBP〔4〕。在临床诊疗的时候，有时只是粗略的给予分类，以便于治疗。PeterKent〔5〕调查后发现澳大利亚的医生为了便于治疗，常把NSLBP分为小关节型、椎间盘相关型、不稳定型、骶髂关节型、体位型、非解剖型几个亚类。

1.2按发病的缓急分为急性、亚急性、慢性下腰痛

多数文献在应用这种分类时并没有明确的限定时间，一般认为，发病时间＜2周为急性，＜6周为亚急性，＞6周为慢性〔2〕。慢性LBP多由于急性LBP治疗方法不当，心理因素，躯体化（somatization）使疼痛加重甚至转化所致〔6〕。

1.3RichardA.和Deyo提出的在国外被多数人接受的分类〔6〕

（1）机械性的脊柱疾病，如腰肌劳损（70%），椎间盘突出（4%），椎管狭窄（3%），这一类共占97%；（2）非机械性的脊柱疾病，如肿瘤（0.7%），感染（0.01%），炎性关节炎（0.3%），这一类共约占1%；（3）内脏疾病占2%。

1.4按照发病的生理系统分类

（1）脊柱疾患，包括脊柱的创伤和劳损（如腰肌劳损，压缩性骨折）、椎间盘突出、椎管狭窄、脊柱肿瘤、炎症、感染、畸形。（2）神经疾患，如中枢神经系统肿瘤、蛛网膜黏连、神经纤维瘤等。（3）血管疾患，多见腹主动脉瘤，血栓闭塞性动脉炎产生的勒里施综合征（Lerichessyndrome）。LBP病人较无腰痛的个体，更可能同时患心血管疾病。谭俊铭等〔7〕临床观察也表明LBP组的腹主动脉钙化程度更严重。（4）脏器性疾患，如消化系统的胰腺痛、直肠痛，泌尿系统的结石或脓肿，妇科的炎症、肿瘤以及后腹膜的肿瘤等都可产生下腰痛的症状。（5）精神社会因素，多项研究显示，心理恐惧使患者将无关的影像学表现与疼痛等症状联系起来，加重了功能障碍〔4〕。

1.5特殊类型的下腰痛

1.5.1椎间盘源性疼痛（discgenicpaindisease）

曾被称为腰椎间盘紊乱。英国学者Park首先在1979年提出此概念，接着Crock和Milette、McCarronRF〔8〕进一步从形态学方面提出除椎间盘突出外椎间盘内部结构紊乱可导致LBP的概念，使这一LBP病因才得到重视。目前接受的定义是〔9〕：除外影像学检查神经根受压迫的慢性腰背痛，那些由椎间盘本身所致的下腰痛即椎间盘源性下腰痛。明确椎间盘内神经分布走行及其功能是理解椎间盘源性下腰痛的基础。（1）椎间盘由髓核、纤维环、软骨板组成。纤维环的后部由窦椎神经分布，而纤维环的侧方和前部由来自脊神经前支和交感神经系统的分支支配；（2）Crock〔8〕认为腰椎间盘退变髓核变性致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。内层纤维环破裂后，神经纤维、血管和肉芽组织侵入裂隙进行修复〔8〕，侵入纤维环内层的窦椎神经末梢多为无髓纤维，裸露在间质液体中，所以易感受间质内化学（如SP、CGRP、VIP）和机械性变化，出现椎间盘源性下腰痛。Coppes〔10〕研究发现，在病变椎间盘的外层纤维环中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80%的病变椎间盘内层纤维环有神经分布，进一步证明了此发病机理。（3）Suseki〔1〕用CGRP免疫组化的方法证明大鼠的L5S1间盘由L1、2的背根节通过椎旁交感干支配，后者与窦椎神经通过灰交通支联系。虽然此种结构在人类还未有确切根据，但是NakamuraSIL〔8〕选择性封闭L2脊神经根可使腰痛症状缓解或消失，而不能缓解腰椎间盘突出症的坐骨神经痛症状。因此，可以说明腰部椎间盘的交感神经分布应与L2或更高节段平面相关，临床上椎间盘源性下腰痛也主要表现在L1、2皮肤支配区，表现为下腰部、臀部、腹股沟区以及大腿外侧等部位的疼痛和这些部位的感觉异常。

1.5.2关节突源性疼痛

1911年，Goldthwait提出椎间的小关节可能是腰部疼痛的原因，并且最近的研究显示〔1〕，大约8%～15%的LBP是由椎间小关节引起。小关节神经传导阻滞的治疗方法有效性部分验证了有些疼痛确实由小关节引起，具体的疼痛发生机理未完全明了〔11〕。目前认为〔1〕：（1）小关节主要分布的是低阈值的痛觉感受器和Ⅲ、Ⅳ类感觉传导纤维；（2）神经纤维可以被局部的压迫和关节囊牵拉而激惹；（3）关节囊及周围组织是疼痛来源的位点。其临床表现为站立、腰部过伸位加重，坐下和前屈位减轻，可放射到同侧臀部和大腿后部甚至更远的距离〔12〕。单独的刺激关节突关节也能引起放射痛，但临床表现并无特异性，无法把它从其他下腰痛中区分开来〔13〕。并且Jackson〔13〕统计分析后证明小关节阻滞后疼痛减轻与临床表现并无相关性。小关节的骨性关节炎的放射学改变与临床表现也互相分离〔1〕。南美脊柱协会的诊断标准是〔21〕：连续两次的小关节注射能使患者疼痛明显减轻的可以诊断为关节突源性LBP。虽然关节突源性LBP仍存在很多争论，但是椎间小关节注射依然是临床医师治疗LBP的方法之一。

1.5.3肌性疼痛

刘永棠等〔14〕人通过尸体解剖和临床手术观察和诊断性治疗认为在L4、5、L5S1棘间韧带间存在滑囊，正常情况下该滑囊有润滑、缓冲、防止棘间韧带撕裂伤的作用。该部位发生无菌性炎症后可引起LBP，通常棘间韧带间封闭治疗效果显著。笔者认为这种情况基本可以跟棘间韧带炎症一概而论，在治疗方法上区别不大。下腰痛的另一个可能病因是由椎旁的骨筋膜间隔综合征导致。正常人体的胸腰筋膜在腰骶部明显增厚，分浅中深3层，它们与横突及横突间韧带，棘突及棘间、棘上韧带，椎板及黄韧带共同围成2个不相通的骨筋膜间隔，竖棘肌及横突肌群位于其中，胸腰筋膜浅层与竖脊肌总腱间有少量疏松结缔组织及脂肪〔10〕。Styf〔16〕报道正常静息状态下竖脊肌内压为（0.81±0.19）KPa，以1.5ml／h注射时为1.10KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为1.86KPa，提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达23.28KPa。国内白跃宏等〔15〕报道的33例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后6min竖脊肌内压分别为（1.38±0.12）、（24.88±1.48）和（1.766±0.17）KPs。因骨筋膜间隔内压力升高，可导致腰背筋膜下间隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪组织变性，使其功能减弱或消失，导致慢性腰痛〔15〕。临床上通过切开骨筋膜间隔减压并且治疗取得了良好疗效〔16〕，也从侧面证实了这一病因。

2诊断

一般诊断时考虑问题的顺序是〔17〕:（1）是否为腰背部的疾病（其他系统的疾病约占2%）；（2）是否为少见严重的疾病，如马尾神经综合征、非机械性脊柱疾病等；（3）是否为单纯性的背痛和神经根源性痛；（4）是否是急性损伤导致。

2.1病史采集

一般情况：主要包括年龄、性别，职业、病程等。压缩性骨折（骨质疏松所致）、椎管狭窄、主动脉瘤多发于老年人（＞65岁高度警惕），40岁以下患者应优先考虑强直性脊柱炎（AS）。女性患者要考虑妇科盆腔疾患，绝经期要考虑骨质疏松。恶性肿瘤的典型“红旗”有5项：（1）年龄＞50；（2）癌症病史；（3）无法解释的体重减少（6个月内减少4.5kg以上）；（4）保守治疗1个月后无改善；（5）卧床休息疼痛不减轻。其中癌症病史的LR（likelihoodratio）值最高，为15，其他的LR值在2～3之间，卧床休息疼痛不减轻的敏感性最高（＞0.9），而临床上采用（1）（3）（4）项联合的敏感性可达到100%〔18〕。脊柱的恶性肿瘤多从胸肺部、前列腺转移而来，所以在怀疑恶性肿瘤时首先可以检查那些可疑部位。皮质激素使用史常导致骨质疏松，进而引起椎体压缩性骨折，导致下腰痛。而创伤病史并不是椎体压缩性骨折的必需条件〔18〕。年龄＜40岁对于AS有100%的敏感性，其他较高特异性的症状有：虹膜炎，AS家族史，晨僵，踝关节疼痛〔18〕。脊柱结核常伴有低热、盗汗等全身症状。

2.2疼痛

是LBP的主要症状之一，各种疾患表现的疼痛有不同特点。认真倾听病人的疼痛叙述常常有助于患者的治疗。腰椎退变、慢性劳损表现为酸痛，脊柱肿瘤多为剧烈性灼痛和夜间痛。椎间盘突出多为放射痛、间歇痛。椎管内病变导致的疼痛经常是运动痛（如椎间盘源性疼痛），随腹压加大而疼痛加重，出现放射痛的节段性较明确，而椎管外病变的疼痛特点是静息痛（如肌肉劳损），很少受腹压影响，多为牵涉痛，定位模糊，一般疼痛可放射至臀部、腰骶部及双下肢上外侧，须注意与腹腔疾病，妇科疾病，以及泌尿系统的疾病鉴别〔19〕。马尾综合征除单侧或双侧的腿痛、麻木症状外最敏感的症状是尿潴留或失禁〔20〕。在诊断椎间盘突出时放射痛虽然是典型症状，但是患者随打喷嚏、咳嗽、堵鼻鼓气（Valsalvamaneuver瓦氏动作）时疼痛加重更有意义〔20〕。年龄＞65岁并出现间歇性跛行者应首先考虑退行性椎管狭窄症。它的临床表现为腰过伸时疼痛加重，站立或行走时常呈前屈姿势。坐位时疼痛减轻的敏感性较低（0.46）但特异性较高（0.93）〔2、18〕。对于AS病人，除晨僵、活动后缓解等特征外，踝关节疼痛也是其主要症状之一，并且保守治疗常不能缓解〔2〕。对晨僵、活动后不能缓解并伴有臀部、小腿放射痛的可考虑Paget病。

2.3特殊体格检查

在鉴别椎管内和椎管外的病变时有两个试验较有意义〔19〕：（1）胸腹垫枕试验，胸部垫枕试验阳性多为椎管内病变：腹部垫枕试验阳性多为椎管外病变。（2）腰脊柱侧弯试验，脊柱弯向患侧引发腰骶部深层疼痛或并发臀部和下肢放射痛或酸麻感者为本试验阳性体征，可判断有椎管内病变；脊柱弯向健侧而出现患侧腰部疼痛者，可视为腰椎管外病变的特征。

其他常用的检查还有直腿抬高试验、Schober试验、弓弦体征、Naffziger试验、Trendelenburg试验、胭神经压迫试验、拾物试验等。

2.4影像学检查

2.4.1X线和CT

Richard和Deyo主张在急性发病4～6周后疼痛无改善的情况下才拍摄X线片〔6〕。X线片有利于了解脊柱的一般情况，可以发现骨折、骨质增生、椎体移位、椎弓根断裂、AS时双侧骶髂关节侵蚀改变或硬化等情况。CT是诊断腰椎疾病的另一种很好的方法。它可显示出腰椎的骨性退变及上下关节突的增生、黄韧带肥厚或骨化、椎间盘突出压迫神经根、侧隐窝狭窄等。

2.4.2MRI

是诊断软组织以及脊髓内病变的良好工具，在MRI上可以直观显示脊髓空洞、感染、创伤、压迫、肿瘤、多发性硬化等。腰椎MRI的T2加权像上单节段间盘信号低，同时后纤维环的高信号区（HIZ）被认为是诊断椎间盘性LBP的重要影像表现〔22〕，而MRI上既无间盘信号变低，又无纤维环撕裂的相应HIZ改变，可以95%排除间盘为疼痛来源〔22〕。另外有学者主张通过磁共振波谱检查下腰痛患者疼痛时额叶皮质和丘脑的波谱变化来分辨患者是否疼痛，通过试验对比，此检查准确率很高〔23〕。

2.4.3椎间盘造影术（disconraphy）

是诊断椎间盘源性LBP和确定损伤椎间隙水平的最重要手段〔22〕。但由于有创性，可能感染，对操作者技术要求较高，应用受到限制。造影可显示出纤维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环外1／3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生准确的疼痛复制是椎间盘源性疼痛的一个特征，但也不排除假阳性的可能〔24〕。

2.5表面肌电检测

慢性非特异性下腰痛患者腰部肌肉活动的sEMG信号特征有望成为新的诊断和评价LBP的手段。王健等〔25〕人研究显示LBP患者和正常人在完成中等强度等惯性力动态腰部肌肉屈伸运动过程中sEMG信号的轙时间序列单调递增，而平均功率频率（MPF）和用非线性信号分析方法中的Lempe12Ziv复杂度〔C（n）〕时间序列单调递减，LBP患者C（n）递减速度明显快于正常人。中等强度等惯性力动态腰部肌肉屈伸运动过程中，LBP患者的MPF和C（n）均值明显低于正常人，而轙均值明显高于正常人。AnthonyR等〔26〕用相似的比较试验提出正常人与LBP患者的肌电图峰值、中值波宽、起始中位频率有显著不同。

2.6其他检查

包括血常规（感染）、ESR（区分机械性下腰痛）、血清碱性磷酸酶（转移性癌、Paget病）、尿常规（骨盆疾患）、HLAB27（强直性脊柱炎）、诊断性阻滞（小关节突源性LBP、骶髂关节痛）、放射性核素造影（骨代谢异常）、骨密度（骨质疏松）等。

3问题及展望

3.1目前临床上并无统一的分类，而参照LBP的病史、体格检查、影像学表现进行分类，对于指导治疗是非常关键的〔20〕。

3.2椎间盘源性疼痛、小关节疼痛、肌性疼痛等发病机理目前还有很多争论，各家〔8、11、12〕的假设还需要进一步的试验证实。

3.3近期有些研究把目标放在了分子水平，如：研究显示腰椎间盘疾病的易感性与胶原Ⅸ的α2、α3亚基的等位基因的编码突变有关〔27〕，还与VD的受体、蛋白聚糖有关，但是究竟有多大影响还需要进一步的研究〔28〕。

3.4在骶髂关节疼痛、椎间盘源性疼痛等疾病上还缺乏诊断金标准〔29〕，降低了科研资料的可信性。总之，导致LBP的原因很多，机理复杂，很多方面有待全球医师共同探索。

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