治疗心脏衰竭的方案
治疗心脏衰竭的方案范文第1篇
【关键词】
美托洛尔；和卡维地洛；慢性心力衰竭；临床疗效
慢性心力衰竭是一种慢性、原发性的心肌病变以及心室在长期压力或者是过重的容量负荷所导致的心肌收缩力降低，最终无法维持正常的心脏排血量的常见临床综合征[1]。慢性心力衰竭的常见致病原因包括高血压、风湿性心脏病、缺血性心脏病、肺原发性心脏病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、心肌炎、室间隔缺损，总之，机体内的多种器质性的心脏病变至病情发展的严重阶段均会导致慢性心力衰竭的结局。该病的临床可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭三种，其病发人群包括所有年龄阶段，一般的病症均可以得到有效控制，但以反复发作为特点。经多项研究发现，慢性心力衰竭发生和发展的基本机制主要是心室重塑，在此过程中有多种因素共同参与，而心衰病变过程中最重要的病理因素被认为是神经系统内分泌因子的长期及过度激活[2]，这也成为该病治愈的主要研究方向，目前各种相关的治疗手段正处于积极探索中。本文选取山东省莱西市市立医院2010年3月至2012年12月收治的94例慢性心力衰竭患者，按照知情同意和自主选择的原则将所有的患者随机分为对照组和治疗组，其中对照组患者治疗中采用美托洛克的治疗方案进行慢性心力衰竭的治疗，而治疗组患者则选用卡维地洛的治疗方案进行治疗，现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取本院2010年3月至2012年12月收治的94例慢性心力衰竭患者，其中男51例，女43例，患者的年龄为21～71岁，平均年龄为（45.6±13.12）岁，所有患者的心衰病史均大于6个月。其中冠心病患者为61例，扩张型的心肌病患者为15例，高心病患者为13例，风湿性心脏病的患者为5例；患者中，心功能Ⅱ级的患者为39例，心功能Ⅲ级的患者为55例。选取的所有患者均进行相关的临床检查，对于存在急性心衰或者是血流动力学不稳定者、肾功能严重损害者、急性发作的支气管哮喘者、慢性阻塞性肺病中伴有支气管痉挛症状者、血压小于90/60mmHg者、静息心率小于60次/min者以及对受体阻滞剂过敏的患者均不列为研究对象。将所有患者随机分为对照组和治疗组各47例，分别进行美托洛克和卡维地洛治疗，两组患者在性别、年龄、病因以及心脏功能级别方面差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法治疗过程中，均按照患者自身的原发病进行对症治疗，并保证将其控制在适当范围内，同时所有患者均进行心衰的常规治疗，包括利尿类药物、硝酸酯类以及阿司匹林等。在基础治疗基础上，对照组患者给予美托洛克治疗，口服，起始用量为6.25mg/次，2次/d，每两周患者的用药剂量增加一倍，患者在治疗过程中的最大用药剂量为50mg/次，2次/d，患者的用药剂量稳定后再治疗5个月；治疗组患者则在基础治疗的基础上进行卡维地洛治疗，口服，起始用量为2.5mg/次，2次/d，每两周患者的用药剂量增加一倍，患者在治疗过程中的最大用药剂量为20mg/次，2次/d，患者的用药剂量稳定后再治疗5个月。
1.3疗效判定标准[3]显效：患者的心衰症状得到明显的改善或基本消除，心功能改善高于2级；有效：患者的心衰症状得到好转，心功能改善高于1级；无效：患者的心衰症状恶化，心功能未得到改善。总有效率=（（显效患者+有效患者）/所有患者）*100%。
1.4统计学方法采用SPSS17.0统计方法，计数资料采用χ2检验，计量资料以（平均值±标准差），采用t检验，以P
2.3不良反应情况对照组和治疗组在药量增加过程中心衰加重的病例分别为1例和2例，但上述病例通过抗心衰常规药物的用量调整得到了明显的改善。
3讨论
心力衰竭患者在心衰过程的开始阶段，心脏自身所具有的代偿机制可满足心脏排血的需求，然而其长期病变则会对患者心肌产生不良影响，进而导致患者死亡。β受体阻滞剂可有效的应对上述效应，可明显改善患者心衰多造成的QT离散度增加的症状，降低患者出现心律失常或猝死的比例。卡维地洛作为一种非选择性的α、β双受体阻滞剂，具有扩张血管及负性肌力的作用。对于冠脉血流增加及心肌收缩力降低具有明显改善效果。在卡维地洛发挥阻断β2和α肾上腺素能受体的作用过程中，并不会导致β1肾上腺素受体水平升高，能够高效的减少患者相关不良反应的发生，同时，卡维地洛对内皮具有较强的保护作用，对内皮素及低密度脂蛋白的减少具有重要作用，还对过氧化物和一氧化碳歧化酶活性提升和冠状动脉舒张具有明显作用。
本文选取本院2010年3月至2012年12月收治的94例慢性心力衰竭患者，按照知情同意和自主选择的原则将所有的患者随机分为对照组和治疗组，其中对照组患者治疗中采用美托洛克的治疗方案治疗，而治疗组患者则选用卡维地洛的治疗方案治疗。对美托洛克和卡维地洛治疗的患者的临床疗效进行分析可知，两组患者的临床总有效率分别为85.11%和97.81%，（χ2=4.6611，P
参考文献
[1]李天鸿，李英华.卡维地洛、美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效比较.中国心血管病研究杂志，2004，2（12）：966-967.
治疗心脏衰竭的方案范文第2篇
关键词：心力衰竭；卡托普利；总有效率；不良反应
心力衰竭是各种原因心脏疾病发展的终末阶段，此时心排出量降低，全身血流灌注和氧供不足导致一系列临床症状。该病病情较为危重，如不能有效的控制并缓解病情，可对患者的劳动耐力及生活质量产生严重影响，预后较差，有的甚至威胁生命[1]。目前多使用利尿剂和洋地黄类对该病患者进行强心、利尿治疗，我院为探究更好的治疗方法指导今后临床工作，特选取2012年3月～2014年3月收治的20例心力衰竭患者在常规强心利尿的基础上给予卡托普利治疗，对比观察该药物对心力衰竭患者的治疗效果，已取得满意效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 观察组患者男性12例，女性8例，年龄38～78岁，平均年龄（61.6±5.3）岁，按NYHA心功能分级，II级6例，III级10 例，IV级4例。对照组患者男性11例，女性9例，年龄40～79岁，平均年龄（62.4±4.8）岁，按NYHA心功能分级，II级5例，III级11 例，IV级4例。两组患者在性别、年龄、疾病严重程度等方面均无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1对照组 对照组给予常规吸氧、限盐、强心、利尿剂、扩血管等对症治疗。
1.2.2 观察组 观察组患者在此治疗基础上加用卡托普利口服治疗，12.5mg/次，tid。
1.3观察指标 治疗2w后，观察治疗效果及患者不良反应发生率。
1.4疗效判定 所有患者治疗后按NYHA心功能分级标准进行评价。显效：临床症状及体征有明显改善，肺部音消失，心功能改善达2级以上；有效：临床症状及体征有所改善，肺部音明显减少，心功能改善1级；无效：临床症状及体征均未见改善，肺部音依旧明显，心功能分级甚至加重。总有效率=（显效+有效）/总数×100%。
1.5统计学分析 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，组间比较应用配对t检验，P
2 结果
2.1观察两组患者治疗效果 经治疗后，观察组患者有效10例，显效9例，无效1例，总有效率95.0%；对照组患者有效7例，显效8例，无效5例，总有效率75.0%。观察组患者总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P
2.2 观察两组患者不良反应发生率 经治疗后，观察组患者不良反应总发生率为15.0%，对照组患者不良反应总发生率为20.0%。观察组患者不良发应总发生率与对照组相比，差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
3 讨论
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的最终结局，各种病因的心脏病发展到终末阶段都将导致心力衰竭。患者出现心慌胸闷、呼吸困难等循环呼吸系统不稳定的临床表现，病情危重、如不及时对症治疗，死亡率极高。目前治疗心力衰竭的传统方法就是强心、利尿。该方法通过提高心肌收缩力，减轻心脏前后负荷使心脏射血分数提高，增加心输出量以减轻肺水肿和全身缺氧症状，是治疗心力衰竭的经典方法，临床应用较久，疗效可靠[2]。但大量研究显示，其虽然改善了患者临床症状，但患者耐药现象普遍存在，心力衰竭极易复发，且并不减少心脏相关性猝死发生率。因此有人提出各种联合用药方案治疗心衰，比如对心功能稳定且无明显禁忌症的患者使用小剂量β-受体阻滞剂等。我院为观察卡托普利治疗心力衰竭的临床效果，将20例心衰患者设为观察组给予卡托普利治疗，结果显示：观察组患者总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，能够减少血管紧张素II的生成，抑制神经内分泌激活， 阻断AngII的不良作用[3]。卡托普利通过抑制RAAS系统达到扩张小血管、抑制交感神经兴奋， 从而降低心脏前后负荷，抑制或逆转心室重塑及减轻心肌肥厚、改善舒张的功能。其是第一类被临床证实可以降低心力衰竭患者死亡率的药物， 现已成为治疗心力衰竭的一线药物[4]。
综上所述，卡托普利治疗心力衰竭疗效显著，可明显改善患者劳动耐力，提高生活质量，且不良反应较少，值得在临床上推广应用。
参考文献：
[1]谷艳春.卡托普利与美托洛尔联合方案治疗慢性心力衰竭的临床效果分析[J].中国现代药物应用，2012，6（12）：77-78.
[2]张艳芳，李维琼.卡托普利联合卡维地洛治疗心力衰竭145例临床分析[J].中国药业，2012，21（7）：91-92.
治疗心脏衰竭的方案范文第3篇
关键词：多巴胺；呋塞米；心力衰竭
心力衰竭（heart failure， HF）属心内科常见病及多发病，是一种以进行性心功能不全为主要特征的心脏疾病，其用药方案包括利尿剂、强心剂、血管扩张剂、肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等，然而，各种药物单独应用不仅疗效不甚理想，同时也增加了不良反应的风险。本次研究以80例HF患者为研究对象，观察和比较了两种不同用药方案用于HF早期临床治疗的实际疗效，旨在选择一种最佳的用药方案，为今后的心内科工作提供指导依据，现将结果报道如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取我科于2012年2月至2013年1月收治的80例心力衰竭患者，随机分为例数相等的观察组与对照组，其中观察组男性22例，女性18例，年龄35～63岁（平均49.5±7.9岁），病程1～5年（平均3.5±1.2年）；对照组男性23例，女性17例，年龄33～62岁（平均51.8±8.2岁），病程1～5年（平均3.8±1.1年）。两组患者性别、年龄、病程等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具体结果如下表。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
观察组：多巴胺60mg，呋塞米80mg加入5%葡萄糖注射液50ml，微泵给药，24h尿量达3000ml时停止给药，1次/d。对照组：卡托普利初始剂量6.25mg，口服，3次/d，隔周加倍，目标剂量25mg；倍他乐克：起始剂量6.25mg，口服，3次/d，隔周加倍，目标剂量25mg。两组均疗程均为4周。
1.2.2 疗效判断
显效：心功能NYHA分级改善2级，有效：心功能NYHA分级改善1级，无效：心功能NYHA分级无改善。
1.2.3 统计学方法
本组数据采用SPSS 13.0 for windows软件进行统计学分析，计量数据组间比较采用student’t检验，计数数据组间比较采用chi-square检验，以P
2. 结果
本次研究中，观察组显效25例，有效13例，无效2例，有效率为95.00%（38/40），对照组显效20例，有效10例，无效10例，有效率为75.00%（30/40）。组间差异有统计学意义（P
3. 讨论
HF的主要病理机制是心脏负荷增加，耗氧量升高，心肌纤维缺氧变性引起的心脏重塑。因此，治疗HF的基本思路是减轻心脏负荷，降低心肌纤维耗氧量。利尿剂、肾上腺素能受体阻滞剂、ACEI等药物尽管药理机制各不相同，但均能降低血压、心肌耗氧量等达到缓解心脏重塑的目的。不同药物的联合用药方案主要目的在于提升疗效，降低单一药物用量以减轻副作用。
倍他乐克等β受体阻滞剂通过降低心肌收缩力及减缓心率的作用降低血压及心肌耗氧量，临床常用于治疗慢性心力衰竭[1，2]。ACEI类药物能够抑制HF患者的肾素-血管紧张素系统，减少内皮素分泌，抑制该系统过度激活，从而降低心脏负荷，减少心力衰竭的风险。β受体阻滞剂与ACEI类药物联合应用，能够改善自主神经功能，降低心律失常的风险，改善心肌顺应性，避免缺血再灌注损伤，这一联合用药方案的临床应用已有较多报道[3]。然而，对于早期心力衰竭患者，往往存在严重的液体潴留，应用利尿剂尽可能纠正液体潴留可能对患者的远期疗效更有意义。呋塞米属袢利尿剂，对于不同肾功能的HF患者具有较高的尿钠及游离水排泄的作用[4]。而小剂量多巴胺能够增加肾血管血流量，促进药物转运，改善利尿剂抵抗，与呋塞米合用能够促进钠水潴留的改善。周利平等人[5]以老年难治性HF患者为研究对象，证实呋塞米与氨茶碱联合应用能够加强利尿效果，且未见不良反应，提示呋塞米联合用药方案用于HF患者是可行的。本次研究结果显示，早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米用于心力衰竭有效率达到95%，效果优于倍他乐克联合卡托普利用药方案，提示这一联合用药方案用于HF的早期治疗是可行的。
综上所述，早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米用于心力衰竭的治疗，具有疗效显著，安全可靠的特点，值得临床推广应用。
参考文献
[1] 周宗水.早期应用倍他乐克对于急性心肌梗死患者的临床观察及对左心室收缩功能的影响[J].现代预防医学，2011，38（19）：4032-4033，4035.
[2] 王明建.倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（3）：438-439.
[3] 黄陆力.卡托普利与美托洛尔共同治疗慢性心力衰竭临床研究观察[J].现代预防医学，2012，39（13）：3445-3446.
治疗心脏衰竭的方案范文第4篇
心肌病是导致老年人心力衰竭和死亡的主要疾病之一。近年，随着检查诊断技术的发展和社会老龄化的进展，老年人心肌病的检出率明显增高。该病是由包括遗传因素在内的各种病因引起的一组非均质的心肌病变，包括心脏机械和电活动的异常，常表现为心室不适当的肥厚或扩张。在2006年美国心脏病协会科学论述——心肌病最新的定义和分类中，将心肌病分为原发性和继发性两类。原发性心肌病包括扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM)、限制型心肌病(RCM)、致心律失常性右室心肌病(ARVC)、未分类心肌病。在同年召开的第三届中国心肌炎、心肌病研讨会上建议我国临床医师采用上述标准。
虽然老年人心肌病多由中青年时延续而来，但其临床表现、诊治和预后都具有独特性。老年心肌病的临床表现多样，其中约80%为扩张型，20%为肥厚型。临床上极易误诊为其他原因的心脏病，如冠心病、缺血性心肌病、高血压性心脏病、肺心病、糖尿病性心脏病等。下面我们就老年DCM的诊治做介绍。
1 诊断
1.1 症状 ①心力衰竭：心肌病早期可无明显症状，随着病情进展出现心衰的症状，表现为心悸、乏力、气促、水肿等；②晕厥:个别患者会出现晕厥的临床表现；③部分患者可发生血栓栓塞。
1.2 体征 疾病早期患者心脏可轻度或中度增大，出现充血性心衰时，心脏明显增大，可呈现:①第一心音减弱，出现第三、四心音和奔马律；心前区收缩期反流性杂音，由心脏增大，二尖瓣关闭不全所致;②肺部受到增大的心脏挤压，可出现呼吸音减低;肺底部可听到少量的细湿啰音。两肺出现明显的干湿啰音时，应注意合并肺部感染;③肝脏肿大，颈静脉怒张;④下肢及颜面水肿；⑤发生多种类型心律失常，以室性心律失常和房颤为多见。
1.3 辅助检查 胸部X线示心脏增大，心胸比例增加(>0.5)，肺淤血或肺水肿。心电图示STT改变，表现为ST段水平降低，T波倒置、低平或双向;少数病人有病理性Q波，多由于心肌广泛纤维化所致，常需与陈旧性心梗鉴别;心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞和束支传导阻滞多见。临床主要以超声心动图作为诊断DCM的依据。临床上常用的超声诊断DCM的标准为：①左心室舒张末内径(LVEDd)>5.0 cm(女性)和>5.5 cm(男性);②左室射血分数(LVEF)
2 治疗
治疗目标：阻止诱发因素，有效地控制心力衰竭和心律失常，预防猝死和栓塞，提高老年性DCM患者的生活质量和生存率。
2.1 病因治疗 对于不明原因的DCM要积极寻找病因，排除任何引起心肌疾病的可能病因并给予积极的治疗，如控制感染、严格限酒或戒酒、改变不良的生活方式等。
2.2 药物治疗 心力衰竭的治疗：2005年美国慢性心力衰竭诊断与治疗指南将心力衰竭分为4个阶段。DCM初次诊断时患者的心功能状态各异，近年来由于DCM得到早期诊断和治疗，使患者的预后有了明显改善。因此，有必要针对DCM心力衰竭各个阶段进行治疗，国内多中心资料将DCM分为6 期。
在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。此阶段应积极地进行早期药物干预治疗，包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，可减少心肌损伤和延缓病变发展。在DCM早期针对病因和发病机制的治疗更为重要。
在中期阶段，超声心动图显示心脏扩大、LVEF降低并有心力衰竭的临床表现。此阶段应按中华医学会心血管病学分会慢性收缩性心力衰竭治疗建议进行治疗：(1)液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿剂通常从小剂量开始，如呋塞米20mg/d， 或氢氯噻嗪25mg/d，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每日减轻0.5～1.0kg。(2)所有无禁忌证者应积极使用ACEI，不能耐受者使用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：ACEI 治疗前应注意利尿剂已维持在最合适的剂量，从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，滴定剂量和过程需个体化。(3)所有病情稳定、LVEF
在晚期阶段，超声心动图显示心脏扩大、LVEF明显降低并有顽固性终末期心力衰竭的临床表现。此阶段在上述利尿剂、ACEI/ARB、地高辛等药物治疗基础上，可考虑短期应用环磷酸腺苷(cAMP)正性肌力药物3～5d，推荐剂量为多巴酚丁胺2～5μg/(kg·min)，磷酸二酯酶抑制剂米力农50μg/kg负荷量，继以0.375～0.75μg/(kg·min)。
药物不能改善症状者建议考虑心脏移植等非药物治疗方案。
栓塞的预防：DCM患者扩大心腔内形成附壁血栓很常见，栓塞是本病的常见合并症，对于有心房颤动或深静脉血栓形成等发生栓塞性疾病风险且没有禁忌证的患者口服阿司匹林75～100 mg/d，预防附壁血栓形成。对于已经有附壁血栓形成和发生血栓栓塞的患者必须长期抗凝治疗，口服华法林，调节剂量使国际化标准比值(INR)保持在2～2.5 之间。
改善心肌代谢：辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用，用法为辅酶Q10片10 mg，每日3次。曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，优化缺血心肌能量代谢作用，有助于心肌功能的改善，可以试用于缺血性心肌病，曲美他嗪20 mg口服，每日3次。
2.3 非药物治疗 少数患者有严重的心律失常，危及生命，药物治疗不能控制，LVEF120 ms，提示心室收缩不同步。有证据表明，心室收缩不同步导致心力衰竭死亡率增加，通过双腔起搏器同步刺激左、右心室即CRT，可纠正不同步收缩，改善心脏功能和血流动力学而不增加氧耗，并使衰竭心脏产生适应性生化改变，能改善严重心力衰竭患者的症状、提高6 min步行能力和显著改善生活质量。8个全球大范围随机临床试验资料提示，LVEF120 ms伴有室内传导阻滞的严重心力衰竭患者是CRT的适应证。
2.4 外科治疗 近年来，药物和非药物治疗的广泛开展，多数DCM患者生活质量和生存率得到了提高，但部分患者尽管采用了最佳的治疗方案仍进展到心力衰竭的晚期，需要考虑特殊治疗策略。左室辅助装置治疗可提供血流动力学支持，建议：(1)等待心脏移植;(2)不适于心脏移植的患者或估计药物治疗1年病死率>50% 的患者，给予永久性或“ 终生”左室辅助装置治疗。对于常规内科或介入等方法治疗无效的难治性心力衰竭，心脏移植是目前唯一已确立的外科治疗方法。
2.5 探索中的治疗方法 目前DCM的治疗主要针对心力衰竭和心律失常，现有的抗心力衰竭药物能在一定程度上提高患者的生存率，但至今仍无有效的治疗措施从根本上逆转心肌细胞损害、改善心脏功能。对于DCM病因及发病机制的阐明，有助于探索针对DCM的早期防治。以下列举几种治疗方法。
2.5.1免疫学治疗：DCM患者抗心肌抗体介导心肌细胞损害机制已阐明，临床常规检测抗心肌抗体(抗ANT)进行病因诊断，有助于对早期DCM患者进行免疫学治疗。(1)阻止抗体效应：针对DCM患者抗ANT抗体选用地尔硫、抗β1受体抗体选用β受体阻滞剂，可以阻止抗体介导的心肌损害，防止或逆转心肌病的进程。(2)免疫吸附抗体：几项研究表明免疫吸附清除抗β1受体抗体使DCM患者LVEF、LVED和心功能明显改善，临床试验证明自身抗体在DCM发病中有促进作用。(3)免疫调节：新近诊断的DCM(出现症状时间在5 月内)患者静脉注射免疫球蛋白，通过调节炎症因子与抗炎因子之间的平衡，产生良好的抗炎症效应和改善患者心功能。(4)免疫抑制治疗：近年来有研究指出免疫抑制治疗对DCM有益。类固醇和硫唑嘌呤短期免疫抑制治疗对慢性心力衰竭和经免疫组织学证实的心肌炎患者有益。在治疗DCM时，国际上采用环磷酰胺、抗CD4单抗阻断自身免疫反应进行治疗，取得了良好疗效。
2.5.2重组人生长激素治疗：基因重组分泌型人生长激素对DCM心力衰竭患者具有一定的改善心功能的作用，生长激素直接或间接通过血浆中的胰岛素样生长因子发挥作用。有研究指出，生长激素增加了心肌质量，缩小了心室内径，导致血流动力学参数和心肌能量代谢及临床状态的改善。
2.5.3细胞移植：骨髓干细胞具有多向分化能力，可产生与亲代表型和基因一致的子代细胞。有报道骨髓干细胞移植至心脏可以分化为含连接蛋白(connexin43，CX43)的心肌细胞而与原心肌细胞形成缝隙连接，参与心脏的同步收缩抑制左室重构，还可分化为内皮祖细胞(EPC)在缺血区能形成新的营养血管，促使心脏功能的恢复。在美国，DCM心力衰竭细胞治疗已初步形成规则，部分市场化，美国食品与药品管理局(FDA)已介入。用统一的细胞株培养、扩增后由导管或手术时注入心脏，主要用肌原细胞作为研究实践应用，部分进入Ⅱ期临床。
2.5.4基因治疗：随着分子生物学技术的发展和对DCM认识的深入，发现基因缺陷是部分患者发病机制中的重要环节，基因治疗DCM也成为了目前研究热点。近年实验研究发现补充正常delta SG基因、肝细胞生长因子基因治疗DCM仓鼠，可改善心功能、延长寿命;转染单核细胞趋化蛋白1基因治疗可明显减轻自身免疫性心肌炎。
2.5.5中医药疗法：临床实践发现生脉饮、真武汤等中药可以明显改善DCM患者心功能。中药中有一些能保护脏器和抗纤维化的药物，如丹参、当归、黄芪、茯苓等，中医复方抗纤维化是一个很有研究价值和应用前景的领域。
3 老年心肌病治疗中的特殊性
老年心肌病在治疗中应充分注意老年人的生理特点，个体差异。治疗用药与其他年龄组病人的用药相同，包括：限盐、休息、强心、利尿、血管扩张剂等综合治疗。
3.1 利尿剂的应用 老年人肾功能减退、肾小管重吸收能力差，因此，利尿剂应合理、间歇使用为宜，如利尿剂使用不当会导致致命性心律失常。
治疗心脏衰竭的方案范文第5篇
关键词急性左心衰竭发病机制临床治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.27.016
急性左心衰竭是指由于急性心脏病变引起左心射血功能急速下降，或左心负荷突然加重，使肺循环压力急剧升高而出现以急性肺水肿为特征的一种临床病理生理综合征［1］。急性左心衰竭是常见的心脏病之一，该病发病急，若不能得到及时的诊断与治疗，易导致患者死亡。近些年来，随着医疗水平的不断提高，人们越来越重视这种急性严重心脏病的早期诊断与有效治疗，控制心力衰竭的诱因，防止左心衰竭的进一步恶化，减少患者的病死率。本文主要通过分析50例患者的临床资料，来叙述在急性左心衰竭的治疗上取得的进展，现将具体内容陈述如下。
资料与方法
2011年5月～2012年5月收治急性左心衰竭患者50例，均经过临床症状和体征、心电图、胸片、超声心动图以及心肌酶和心衰标志物BNP等辅助检查确诊为急性左心衰竭。其中男32例，女18例，年龄45～82岁，平均64岁，50例患者的患病情况，见表1。
方法：通过回顾性分析50例患者的临床资料和病史资料来总结发病机制，根据不同患者的患病情况对其进行吸氧治疗，利尿减少血容量进而减轻射血前负荷，增强心脏功能、扩张血管进而+改善微循环等的治疗，探讨快速、有效的临床治疗方法。
结果
本次的50例患者均在对症治疗1小时后症状得到明显缓解，呼吸困难和发绀现象得到缓解，心率和心律均大致在正常范围内，经过住院的继续治疗2～3周后心功能得到改善，心肌的舒缩功能大致恢复正常，患者肺部水肿情况减轻，少数患者咳嗽时仍有粉红色泡沫痰，治疗过程中存活48例，2例患者抢救无效死亡，总治疗存活率96%。
讨论
发病机制：①慢性心力衰竭患者心衰急性加重，其诱因可能是心理因素和天气因素等。患者过度紧张和生气等，导致通气过度，加重心脏负荷；过冷和过热的天气都可加重患者的心力衰竭，加重患者心脏负荷，导致急性左心衰竭。②急性心肌梗死和坏死，若患者伴有冠状动脉堵塞、狭窄、痉挛等导致急性心肌梗死或不稳定型心绞痛，急性重症心肌炎和毒物或者抗肿瘤药物导致的心肌坏死易导致左心衰竭，此时患者的心肌细胞由于缺血、缺氧和毒物作用坏死破裂，导致心脏的舒缩功能急剧下降，左心的射血功能急剧下降。③急性血液动力学障碍，患有主动脉瓣或二尖瓣狭窄的患者病情加重后，瓣膜突然大量反流血液导致的左心负荷加重，老年人多见于急性舒张性左心衰竭患者，此时患者的心排出量下降，左室舒张末压和肺循环阻力升高，右心室同时受累其充盈压增高。④由于患者的神经内分泌系统紊乱，肾病综合征等导致患者的心功能受累严重加之患者体内钠水潴留，血容量增加常易导致左心衰竭。
临床治疗：①一般处理：急性左心衰竭主要表现为急性肺水肿［2］。此时患者突发吸气性呼吸困难，缺氧发绀，此时患者应该采取半卧位或者端坐位，使双腿下垂，减少回心血量；给患者进行吸氧治疗，控制吸氧的浓度和速度；建立静脉通道和心电实施监护，一旦发生意外迅速抢救；饮食应该保持清淡，戒烟戒酒，少食多餐，避免剧烈运动，保持心情愉悦。②药物治疗：镇静剂的使用，应在急性左心衰竭早期使用吗啡，静脉或肌肉注射适量让患者安静镇定，减轻心脏的负荷［3］；合理使用利尿剂，临床常用呋塞米，可以加速体内潴留液体的排出，减轻心脏的前负荷，同时加用保钾利尿剂螺内酯等防止严重的低钾血症；当患者收缩压＞110mmHg时，应该建议使用硝酸甘油、硝酸异山梨酯、硝普钠等药物扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，改善微循环；正性肌力药物适用于低心排出血量综合征，首选药物为强心苷类药物，它能选择性抑制心肌细胞的钠-钾泵，促进钙离子内流，加强心肌细胞的收缩力。③非药物治疗：IABP：有效改善心肌灌注同时降低心肌耗氧量的增加和食物治疗方法；外科手术；血液净化；机械通气等。
综上所述，及早的对急性左心衰进行准确判断，明确发病机制，并根据不同患者病情进行一般治疗、药物治疗和非药物治疗，可以明显加快患者的病情恢复，降低病死率。
参考文献
1张文博.心血管病诊断常见误区与防范［M］.北京:人民军医出版社,2008:41-64.
2陆再英,钟南山.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:1.
3刘胜,黄萍好.小剂量吗啡静注治疗急性肺水肿28例临床分析［J］.实用医学杂志,2003,19(7):177.
