高压氧治疗的基本原理
高压氧治疗的基本原理范文第1篇
文章编号：1003-1383(2007)03-0352-02
中图分类号：R 722.1047文献标识码：B
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期缺氧窒息导致脑缺氧缺血性损害。本病发病率高，死亡率高，重者多留有永久性神经系统后遗症，是我国围产儿死亡及新生儿期后致残的主要原因之一。据统计，我国窒息患儿中发生不同程度伤残者为15.6%，每年有约30万残疾儿童出现［1］。HIE的治疗目前尚无有效的治疗方法。2003年5月－2006年5月，我院新生儿科在常规综合治疗的基础上进行高压氧(HBO)治疗观察共106例，疗效显著，现总结报告如下。
临床资料
1.一般资料 本组106例，其中男69例，女37例；年龄1 h－10 d,足月产95例，早产11例。诊断及临床分度依据1996年杭州会议制定的标准［2］。重度21例，中度62例，轻度23例；合并蛛网膜下腔出血11例，脑实质出血3例。全部患儿都经头颅CT检查确认。所有患儿均在生命体征稳定后才进舱治疗。
2.治疗方法 按照常规给予“三对症、三支持”治疗，并给予脑细胞代谢药物及自由基清除剂等综合治疗方法，在此基础上加用高压氧治疗，采用YLC0.5/1.1型婴儿高压氧舱(武汉船舶工业公司701研究所研制)治疗。压力为0.03－0.04MPa(依胎龄、日龄而定)，加压20 min、稳压 40 min,减压20 min以上，1次/d，10次为一疗程，全部病例治疗1－3个疗程，每疗程间休息7－10天。早产低体重儿纠正胎龄36周以上，体重达2.5 kg以上再行高压氧治疗。
3.疗效判定 显效：经治疗后无意识障碍，反应好、肌张力正常，能正常哺乳，治愈出院。有效：经治疗后，上述某一项或几项观察指标明显好转，治愈出院。无效：经治疗后病情无好转或更加重。
4.结果 本组106例中显效83例，占78.3%，有效21例，占19.80%，无效2例，占1.9%，总有效率98.1%。
护理措施
1.入舱前的准备和护理 ①患儿准备：入舱前1 h禁食，以防溢奶流入气管引起窒息。给患儿作常规检查，如患儿体温超过38℃，收缩压>110 mmHg或有上呼吸道感染、腹泻、脐部渗血者应暂停治疗，有惊厥，呼吸暂停者应待处理后症状体征消失方可入舱，颅内出血者应在出血停止后治疗。入舱前给患儿换上全棉的被服、尿布等，严禁把化纤、丝绸等易产生静电火花的被服带入舱内，患儿被服要系好，以防患儿哭闹挣脱被子盖住口鼻发生窒息。鼻饲管应封闭固定，冬天应加用热水袋保暖。②氧舱准备：全面检查舱体及辅助设备是否良好，确保治疗安全，对氧舱进行清洁、消毒，以防交叉感染，舱内床板两侧及头顶应放置纯棉垫，以防撞伤。③高压氧室备好急救物品和药品，调好室温在24－26℃为宜。
2.治疗中护理 患儿取右侧卧位，防止呕吐物吸入，并固定好位置。轻轻关上舱门，缓慢匀速升压，速度为0.003－0.004 MPa/min，每隔10 min换气一次，换气速度为6－8 L/min,时间为2－3 min/次，以保证舱内氧气深度的恒定。密切观察患者情况，如出现尖叫、烦躁、面肌抽搐、出冷汗、呕吐等早期氧中毒症状，应停止升压，并可适当排气减压至症状消失。首次治疗压力宜低，使患者有一个适应过程，新生儿压力一般为0.03－0.04 MPa，升压时间持续20 min。稳压阶段应继续密切观察患儿情况，稳压治疗时间为40 min。减压时必须严格执行减压方案，缓慢等速减压，速度为0.015－0.02 MPa/min，时间不得少于20 min，待舱内压力降为零时打开舱门，将患儿抱出。
3.出舱后的护理 患儿大多在舱内哭闹出汗，出舱后应予擦汗及保暖，防止受凉，让患儿休息10 min。检查生命体征是否正常，严密观察有无呕吐，意识状态、瞳孔、肌张力、前囟情况、脑性尖叫、抽搐等现象。如有异常及时配合医生给予处理，如无特殊于出舱后30 min方可喂奶。
护理体会
高压氧治疗新生儿HIE的机理通常认为是：高压氧是在高于1个大气压的环境中吸氧，它可明显提高血氧分压，改善全身供氧，增加氧在脑中的弥散距离，恢复脑细胞的有氧代谢，使ATP生成增多，脑毛细血管上皮细胞的钠泵功能得以恢复［3］，减轻脑水肿，降低颅内压，使酸性有机物产生减少，纠正组织酸中毒，挽救濒死的细胞；高压氧可阻断因缺氧而产生的自由基的途径，阻止自由基对神经系统的破坏，从而达到保护神经系统结构的目的；高压氧还可以改善心肌缺氧、心肌的收缩功能，控制心衰和心律失常等并发症，并可增强吞噬细胞的功能，从而有效地配合“三项对症、三项支持”治疗［4］。
HIE的患儿原则上应及早行高压氧治疗。因为脑细胞死亡主要发生在缺氧缺血的早期，如及早行高压氧治疗缺氧
作者简介：黄小华(1964-)，女，广西宾阳县人，主管护师。缺血能得到及时纠正，可阻止脑细胞广泛死亡，从而有效地减轻脑损害。本组有6例生后1 h进舱治疗，均收到了显著效果。另外新生儿窒息复苏一旦成功，在常规治疗基础上及时给予高压氧治疗，迅速纠正缺氧，有助于预防脑细胞功能损伤，有效地防止新生儿窒息进一步发展为HIE［5］。治疗过程中，应严格控制氧气压力在安全范围内，对不同日龄的患儿，应采用不同的治疗压力、氧浓度和时限，避免压力过高，时间过长发生氧的毒性反应，其主要毒性作用表现为眼晶状体后纤维增生及肺氧中毒。压力过低达不到治疗效果。本组患儿高压氧治疗后随访半年－2年，其视力均正常，未见有其他不良反应。减压阶段缓慢等速减压，可以防止体内溶解的大量氧气从组织中排出，游离成气态，以气泡形式在血管内外栓塞和压迫血管，使局部血液循环障碍，致组织缺氧缺血产生损伤而发生减压病等并发症。
总之，HIE的治疗在支持和对症等综合治疗的基础上，及早应用高压氧治疗，效果是显著的。在行高压氧治疗时护士严格掌握操作规程，熟练掌握各项治疗参数，加强观察和护理，也是提高高压氧疗效，防止和减轻并发症和后遗症的关键所在。
高压氧治疗的基本原理范文第2篇
【关键词】肝肺综合征;氧疗;鼻导管;临床观察
【中图分类号】R575 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)08-0125-01
肝肺综合征(HPS)是指慢性肝病患者由于肝功能不全或门静脉高压的存在,在呼吸室内空气的条件下,肺泡―动脉氧分压(AaPO2)>15mmHg(大于64岁者>20mmHg),以低氧血症及相关的症状与体征为临床表现的临床综合征[1]。可概括为基础肝脏病―肺血管扩张―动脉血氧合功能障碍构成的三联体。我在近期的临床工作中,观察了5例鼻导管氧疗治疗肝肺综合征的患者,现总结如下:
1 材料与方法
1.1 病例选择:5例男性肝肺综合征患者符合以下诊断标准:①有慢性肝脏病(酒精性肝硬化、坏死性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎等),肝功能障碍不一定很严重;②没有原发性心脏病,胸片正常,或有间质结节状阴影;③肺气体交换异常,有或无低氧血症,但肺泡―动脉血氧分压差(A-aPO2)增大,超过2.0kpa;④静脉注射放射性标记的微球粒,同位素扫描在肺外器官有显示,或对比增强超声心动图证明肺内静脉扩张。以下为辅助诊断条件:①肺泡CO弥散量(TLCO)减少;②气短,伴有或不伴有“平卧吸吸”或“直立脱氧”;③心排出量增多,肺血管压降低;④当病人吸入低氧混合气体时,肺血管阻力不增高,或仅轻微增高。
1.2 治疗方法:包括一般治疗及特殊治疗。一般治疗包括原发病的治疗,改善肝脏功能或延缓肝硬化的过程,降低门静脉压力,有可能减少肺内右向左的分流,特殊治疗是氧疗3周,5例男性患者均采用鼻导管氧疗。
1.3 观察指标:包括肺弥散量(DL),动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺泡氧分压、肺泡―动脉血氧分压差P(A-O)O2的变化。其中肺弥散量的检测采用单次呼吸法,由德国耶格yaeger高级组合式肺功能测定仪测定;PaO2及PaCO2采用瑞士AVL-COMPOCT-Ⅲ型血气分析仪测定,肺泡氧分压(PAO2)不能直接测取,是通过简化的肺泡气方程式计算得出,PAO2=PiO2-PaCO2/R=(PB-PH2O)×FiO2,式中PiO2为吸入气氧分压,R为呼吸交换率,PB为大气压,PH2O为水蒸气压,FiO2为吸入气氧浓度,一般的吸入到中心气道后的PiO2=19.87kpa;P(A-O)O2=PAO2-PaO2,观察以上指标氧疗前后的变化。
2 结果
氧疗及时改善低氧血症,可缓解症状,促进肝细胞再生和肝功能的恢复,病情较轻的早期病人,经鼻导管给予低流量吸氧即可改善低氧血症,而我们治疗一例合并大量胸腹水的重症HPS患者,单纯氧疗效果较差,我们将4例轻度HPS患者氧疗前后检测指标见表1:
3 讨论
HPS是一种严重的肝病并发症,在肝硬化病人中发生率在15%~20%以上,据Krowka[2]报道,HPS的病死率为41%,主要死因是消化道出血,肾功能衰竭以及脓毒败血症,呼吸衰竭和低氧血症是病情恶化的标志。HPS是指肝硬化不全引起的肺血管扩张,肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床特征,多见于肝硬化患者,具有特征性的表观是直立位型呼吸困难、低氧血症发绀等,其病理生理基础是动脉血氧合作用异常―肺泡气―动脉血氧分压(A-aPO2)上升,甚至低氧血症,HPS主要包括基础肝脏病、肺血管扩张、动脉血管合功能障碍所致的严重低氧血症3个方面改变,但是有研究表明[3],肝病进展并不是HPS发生所必需的,HPS患者肺病变的发生或许是全身血液循环的一种表现。
HPS的基础肝脏疾病及其病理生理明确,病情较重,但治疗方法不多,Kaspar等报道原位肝移植后患者氧分压,氧饱和度等及肺血管阻力明显改善,证实早期原位肝移位是HPS根本性治疗方法。从以上观察我们发现,在当前尚无治疗HPS确切疗效药物的前提下,氧疗可以改善动脉血液氧合能力,降低A-aPO2,改善HPS病理生理基础,同时低氧对肝细胞再生恢复不利,故作为一种基本没有副作用的治疗方法,氧疗对HPS是必要的,尤其是对准备原位肝移值的早期HPS患者争取更多的时间具有重要的意义。
参考文献
[1] Schenk P,Fuhrmann V,Madl C et al.Hepatopalmonary syndrome:prevalence and predictive value of various cut offs for artenial orggenalion and their clinical consequences.Gut 2002,51:853-859
[2] Krowka MJ,Hepatopulmonarg syndrome,Gut,2002,46:1-4
高压氧治疗的基本原理范文第3篇
【关键词】 早期高压氧;脑梗死;血流速度
脑梗死是由于脑动脉管腔在短期内出现狭窄或闭塞导致所供应脑组织发生缺血缺氧变性或死亡，出现相应的神经功能受损或影像学上显现出软化灶，病死率和致残率较高，常遗留不同程度的后遗症。我院2006年1月～2009年6月对76例脑梗死患者进行疗效对比观察，结果发现早期高压氧治疗对脑梗死神经功能恢复有明显疗效，现分析如下。
资料与方法
1.一般资料 本组76例，男28例，女48例，年龄38～75岁，平均64.8岁。所有患者均符合1995年第四届脑血管疾病学术会议通过的诊断标准[1]。随机分成治疗组和对照组各38例，两组在性别、年龄、原发病和临床表现、血流速度方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
2.高危因素 治疗组：高血压病8例，冠心病6例，高胆固醇5例，糖尿病7例，吸烟、嗜酒7例，高甘油三脂4例，其他1例。对照组：高血压病10例，冠心病4例，高胆固醇7例，糖尿病6例，吸烟、嗜酒6例，高甘油三脂3例，其他2例。
3.临床表现 治疗组：吞咽困难5例，意识障碍6例，上肢瘫5例，感觉障碍2例，运动性失语5例，构音障碍6例，偏盲4例，共济失调3例，感觉性失语2例;对照组：吞咽困难3例，意识障碍4例，下肢瘫4例，痛觉减退4例，感觉性失语3例，构音障碍5例，偏盲2例，共济失调5例，复视4例，大小便失禁4例。
4.TCD表现 治疗组：大脑中动脉血流速度≥160 cm/s 10例， 140～159 cm/s 5例， 120～139 cm/s 7例，110～119 cm/s 7例，45～60 cm/s 9例，基底动脉血流速度≥50 cm/s 10例，40～49 cm/s 5例，30～39 cm/s 11例，
5.影像学检查 头颅CT检查示梗死部位为基底节13例，丘脑9例，放射冠区6例，脑白质疏松11例，颞顶叶4例，额叶6例，枕叶5例，半卵园中心7例，小脑梗死4例，脑萎缩5例，未发现异常6例。
6.治疗方法 治疗组在常规治疗且生命征平稳后予以高压氧治疗(病后7天内);对照组在调控血压、改善循环、抗血小板的基础上辅予高压氧治疗(7天后)。两组在治疗压力、治疗时间、疗程上均无差异。治疗前后观察大脑中动脉、基底动脉收缩期血流速度变化情况。
7.疗效判定 ①痊愈:症状体征消失，语言、智力恢复正常，生活自理或复查头颅CT病灶消失;②显效: 症状体征明显改善，语言、肢体功能大部恢复，生活基本自理或复查头颅CT病灶明显缩小;③有效: 症状体征有改善，语言、肢体功能部分恢复，生活不能自理或复查头颅CT病灶无明显改变;④无效：症状体征无改善，语言、肢体功能无恢复或复查头颅CT病灶无改变。痊愈+显效+有效合计为总有效。
8.统计学方法 计量资料以均数±标准差(-±s)表示，治疗前后采用配对t检验，组间采用成组设计的t检验，计数资料采用χ2检验，P
结 果
1.两组临床疗效比较 治疗组总有效率为94.7%，对照组总有效率为78.9%，两组比较，治疗组的效果优于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.15，P
2.两组治疗前后收缩期血流速度变化 治疗组治疗后大脑中动脉收缩期血流速度(治疗前增快的血流速度较前下降、血流缓慢的治疗后较前增快)均有变化，基底动脉收缩期血流速度较治疗前增快。见表2。表2 两组治疗前后收缩期血流速度变化的比较注：与治疗前比较，P
3.不良反应 治疗组和对照组部分患者在首次氧疗时出现有耳鸣和头痛，考虑与吸氧方法、方式不正确有关，经高压氧医师纠正后均无不良反应。
讨 论
脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化，是由于脑细胞能量代谢障碍所致的多重因素参与的复杂的病理过程，血管闭塞后4～24小时缺血中心部位软化，神经细胞变性坏死，血管阻塞2～4天后，脑组织开始软化，神经细胞消失，3～4周后，胶质细胞、胶质纤维增生[2]。高压氧治疗急性脑梗死作用机理为[3]：高压氧能提高血氧分压，延长氧的弥散距离，增强有氧代谢，促进毛细血管增生，建立侧枝循环和减少血小板聚集的作用，早期进行高压氧治疗可提高病灶脑细胞的有氧代谢，建立有效的侧枝循环，促进毛细血管增生，从而使病变血管血流速度发生变化，神经功能恢复。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，中心区和半暗带区是一个动态的病理生理过程，半暗带区在有效的时间窗内恢复供血、供氧，其损伤的脑组织完全具有可逆性[4]，而高压氧治疗可增加缺血半暗带供氧，减少继发的缺氧损伤[5]，高压氧还具有增加抗氧自由基酶的活性，清除氧自由基，防止自由基对血脑屏障及脑细胞的进一步损伤[6]，减缓脑缺血再灌注后的白细胞浸润，降低炎性细胞因子水平[7]，加上中枢神经系统有可塑性[8]。因此如能在脑细胞坏死期或软化期恢复病灶组织细胞内的缺氧状态，有利于有氧代谢的正常进行和能量的产生与转化，从而有利于神经功能的康复。治疗组15例在脑梗死后2天内即予以高压氧治疗，14例在脑梗死后4天，9例在脑梗死后6天予以高压氧治疗，1个疗程后大部分患者瘫痪肢体肌力明显恢复，各临床症状和体征较入院时改善，复查TCD示血流速度、频谱图较治疗前有改变，5例在治疗后复查头颅CT示病灶消失，考虑与早期予以高压氧治疗，使那些已经发生代谢障碍而没有死亡的脑细胞恢复供氧，利于脑细胞有氧代谢的正常进行和能量的产生与转化，脑细胞代谢发生逆转，从而使病灶梗死面积缩小，功能逐渐恢复。本组资料还观察到血压在180～160/105～100 mmHg的脑梗死患者，经高压氧治疗后血压均能下降到150～130/90～85 mmHg，考虑与高压氧解除脑血管痉挛使血管扩张，血压下降有关外，不排除高压氧治疗对动脉粥样硬化性狭窄引起血压升高有一定的降压作用。而对照组因未予以高压氧或治疗时间晚，神经功能恢复慢，复查头颅TCD在治疗前后观察指标均无明显变化。综上所述，早期高压氧治疗(脑梗死7天内)[9]对脑梗死患者神经功能康复和恢复梗死区的血流均有一定的帮助，可以提高患者的生存质量，改善预后，减少或减轻脑梗死的致残率。
参考文献
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高压氧治疗的基本原理范文第4篇
[关键词] 高压氧；脑出血；治疗效果
[中图分类号] R743.34 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）01-0150-03
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，是中老年常见的急性脑血管病，最常见的病因是高血压、脑动脉硬化、颅内血管畸形等，常因用力、情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病，病情凶险，病死率和致残率及后遗症都很高[1]，给社会和家庭带来沉重负担.脑出血患者的年龄越来越年轻化，可能与工作压力大、生活节奏快有关。目前对于脑出血的治疗主要以手术为主，手术可及时清除血肿，解除压迫，挽救患者的生命，辅以控制血压、降颅压、控制脑水肿及预防性使用和降低胃酸分泌的药物等综合治疗。为了改善其预后，本院采取术后早期辅助高压氧治疗，取得了满意的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2010年1月～2012年12月住院治疗的脑出血患者94例为研究对象。纳入标准：临床诊断均符合1995年全国第四届脑血管病变学术会议制定的脑血管诊断标准，均经头颅CT检查明确诊断。所有对象都签署知情同意书。排除标准：排除抗凝剂、血液病、外伤性脑出血、动静脉瘤畸形破裂引起的脑出血。
1.2 分组
将符合本研究标准的94例患者随机分为两组：①高压氧治疗组47例，男35例，女12例，年龄10～78岁，平均（47.3±14.8）岁。出血部位基底节区出血31例，自发性出血5例，颞顶枕部出血4例，脑干出血4例，丘脑出血3例。以上患者经外科治疗后无活动性出血，体温、脉搏、呼吸、血压等平稳，无其他重要脏器损伤，均存在不同程度的语言、肢体、意识障碍等[2]。②对照组47例，男36例，女11例，年龄22～80岁，平均（49.5±12.7）岁。出血部位基底节区出血30例，自发性出血4例，颞顶枕部出血5例，脑干出血4例，丘脑出血4例。两组患者的年龄、性别、出血部位及出血量差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.3 治疗方法
（1）对照组：给予常规综合治疗，包括急诊开颅手术、控制血压、脱水降低颅压、止血、营养神经、预防感染、激素等治疗[3]。（2）高压氧治疗组：在上述常规综合治疗半个月后加用高压氧治疗，并做好高压氧护理。采用上海701所杨园医用氧舱厂生产的2600～8000中型氧舱治疗，压力0.2 MPa，加压20 min，稳压吸氧60 min，中间休息10 min，减压30 min，每天1次，共10～40次。高压氧治疗组做好高压氧护理：①心理护理：脑出血患者发病突然，并大多伴有肢体功能障碍，对治疗缺乏信心，加之高压氧舱的密闭环境会加重患者的焦虑、恐惧心理，害怕今后不能正常工作，给家庭带来负担。护士应体贴关心患者，耐心地向患者讲解高压氧治疗的原理、治疗过程中的注意事项、可能出现的不良反应、预防方法及今后的康复锻炼。②严格掌握禁忌证：脑出血患者必须在出血2周后才能进行高压氧治疗。如体温超过38℃、BP超过160/100 mm Hg、气管切开痰多，均不能进舱[4]，以免引起并发症，影响治疗效果。③入舱前护理：A：对患者进行必要的检查，观察其神志及瞳孔大小，并测量体温、脉搏、呼吸、血压，教会患者及家属做好咽鼓管调压动作。B：进舱前应清理呼吸道分泌物，有躁动者，用约束带固定好四肢，以防摔伤。C：为避免再次脑出血，搬运患者时动作要轻柔，固定好各管道，防止脱落。④入舱后护理：脑出血患者存在不同程度的偏瘫失语等症状，要有医护人员或家属陪舱。昏迷患者头偏向一侧，以防分泌物阻塞呼吸道引起窒息，气管切开患者应防止套管滑落，如患者发生病情变化，及时报告医生，采取积极措施。有补液患者注意补液的滴速，有导管患者减压时开放各导管，防止脏器损伤。⑤出舱后护理：观察患者有无异常，测量脉搏、血压，询问有无皮肤瘙痒、关节疼痛等氧中毒及减压病症状。
1.4 疗效评定标准[5]
治愈：患者神清，患肢功能和语言功能基本恢复正常，生活能自理。好转：患者神清，患肢功能和语言功能明显改善，生活基本自理或部分自理。无效：患者仍处于昏迷状态，生活不能自理，患肢功能与治疗前无变化。总有效率=（治愈+好转）/总例数×100%。
1.5 统计学方法
采用SPSS13.0软件对所得数据进行处理，计量资料用（x±s）表示，总有效率的比较及治愈率的比较采用χ2检验，P
2 结果
2.1 两组疗效比较
高压氧治疗组有效率为87.2%，对照组有效率为70.2% ，高压氧组治疗效果优于对照组，差异有统计学意义（χ2=4.06，P
表1 两组疗效比较
2.2 HBO治疗的效果与疗程关系
见表2。HBO≤2个疗程的治愈率为42.9% ，HBO>2个疗程的治愈率为83.3%，差异有统计学意义（χ2=5.88，P
表2 47例HBO治疗效果与疗程关系
3讨论
脑出血后其血肿压迫邻近的脑组织，对脑组织产生直接破坏作用，引起脑组织缺血缺氧，脑组织缺血缺氧后使脑组织产生软化及坏死，引起脑水肿致颅内压增高，严重时产生脑疝等，是脑出血病死率及致残率高的主要原因。因此，脑出血后除手术治疗，如血肿清除、去骨瓣减压、脑室放置引流管外，术后对继发性损伤的治疗也非常重要。应设法改善脑出血后的脑缺血缺氧，从而减轻脑水肿，是提高脑出血治愈率及生存质量的重要手段。高压氧辅助脑出血患者的治疗可提高氧分压，增加氧含量，降低脑水肿，提高其治疗效果。高压氧治疗脑出血的基本原理：①高压氧可提高血氧分压，增加物理溶解氧，血氧含量增加，在0.2 MPa氧下，物理溶解氧为4.2vol%，为常压空气时的14倍。还可提高氧的弥散率和有效弥散距离，在0.2 MPa氧下，大脑灰质毛细血管弥散距离增加，从30 μm增加到100 μm，可缓解脑组织缺血、缺氧[6]。②高压氧可降低颅内压，高压氧使颅内血管收缩，血流量减少，颅内压降低，减轻脑水肿，打断缺氧-水肿的恶性循环。在0.2 MPa氧下，大脑血流量降低30%，颅内压下降37%[7]。③高压氧可加速残余血肿的清除，加速病灶的修复。④高压氧可促进侧支循环建立，改善缺血脑组织的血供，促进受损脑组织的修复[6]。⑤高压氧可增加椎-基底动脉血流量，0.2 MPa氧下，椎基底动脉血流量增加18%，使脑干网状激活系统氧分压相对增加，提高上行性网状系统的兴奋性，有利于脑干功能活动，有利于患者从昏迷状态转为苏醒[6]。⑥高压氧可提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及琥珀酸脱氢酶、谷胱甘肽氧化酶等的含量，加强清除自由基和抗氧化的能力，减少缺血再灌注的损伤，有利于脑细胞的恢复[8]。
本组研究表明，高压氧治疗组总有效率为87.2%，对照组总有效率为70.2%，差异有统计学意义（P2个疗程12例，治愈率分别为42.9%和83.3%，两者差异有统计学意义（P
总之，对脑出血患者，血压控制在正常范围内，采用高压氧结合常规综合治疗及高压氧护理，能明显降低脑出血患者术后病死率，减少致残率，改善症状，治疗组总有效率明显高于对照组，证明经高压氧治疗及高压氧护理可提高患者的生存质量，减少后遗症、致残率、死亡率，且安全有效，又可减少住院时间，减轻家庭经济负担，值得临床推广使用。
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高压氧治疗的基本原理范文第5篇
资料与方法
2005年6月～2010年6月收治高血压脑出血患者60例，均为首次急性发病，年龄28～65岁，经头颅CT检查明确诊断，出血量约35～85ml，均为一侧肢体偏瘫，排除并发严重心肺肝肾疾病。随机将患者分两组，治疗组和对照组。两组均进行微创血肿穿刺和常规药物治疗，并行肢体康复锻炼治疗。治疗组在前者基础上再加上高压氧治疗。治疗组30例，男21例，女9例，平均年龄38.51±11.25岁，出血部位基底节区28例，大脑皮层出血2例；施行手术30例、保守治疗0例，平均病程2.47±1.23个月，偏瘫30例、失语5例，高血压28例、高血脂3例。对照组30例，男24例，女6例，平均年龄52.31±12.53岁，出血部位基底节区24例、丘脑出血4例、大脑皮层出血2例；施行手术30例，平均病程1.55±0.83个月，偏瘫30例、失语1例，高血压26例。两组病例在性别、年龄、病程及出血情况等。一般资料差异无统计学意义，P＞0.05具有可比性。
冶疗方法：①常规治疗包括微创血肿穿刺，药物治疗及对症治疗。②康复治疗主要针对偏瘫肢体：目标着重于恢复患者的日常生活能力，给予运动疗法(PT)和作业疗法(OT)。内容包括：控制、改善关节活动范围、翻身训练、起坐训练、坐位和立位平衡训练、身体转移训练、步行训练、日常生活活动动作训练等。瘫痪肢体被动活动，偏瘫肢体综合训练，偏瘫肢体针灸理疗。③心理疏导，护理支持：对患者予以足够的心理支持，关心和鼓励患者，帮助患者解决各种困难问题，此外还注意发挥家庭和社会支持系统的作用。④高压氧治疗：在前述治疗的基础上，在排除高压氧治疗的禁忌证后，在拔除头部引流管后早期即开始加高压氧治疗，实验组采用NG90型单人纯氧舱，开始1次/日，治疗压力0.20～0.25MPa，治疗时间是单人纯氧舱60分钟。10天1个疗程。⑤言语认知训练。⑥物理因子治疗和肌电生物反馈的应用。
疗效判断标准：参照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”，0～15分为轻度、16～30分为中度、31～45分为重度。临床疗效评定标准：缺损分降低90%以上为基本痊愈、46%～89%为显著进步、18%～45%为进步、18%为恶化、基本痊愈+显著进步+进步为总有效率。患者的日常生活活动能力评定采用ADLBathel指数。
统计学处理：计数资料用X2检验，计量资料用t检验。
结果
两组神经功能缺损评分变化的比较：两组治疗前后神经功能缺损评分差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗组治疗后的神经功能缺损评分降低较对照组更明显，差异也有统计学意义(P＜0.05)，见表1。
两组预后比较：与对照组相比，治疗组总有效率85.3%，高于对照组，见表2。
两组日常生活活动能力评定(ADLBathel指数)比较：两组治疗前后ADLBathel指数评分差异有统计学意义(P＜0.05)，治疗组治疗后的ADLBathel指数评分较对照组更明显，差异也有统计学意义(P＜0.05)，见表3。
讨论
脑出血是发病率、病死率、致残率及后遗症多的常见病，其出血灶对脑组织产生直接破坏作用，缺血和缺氧使脑组织软化及坏死，脑水肿致颅内压增高，严重时产生脑疝等，是脑出血病死率及致残率高的主要原因，其中心环节是缺血缺氧，而出血灶与正常脑组织之间存在可逆状态，呈功能低下或功能丧失的“缺血半影区”，影响周围脑组织的供血供氧。然而，仅仅依靠手术和药物治疗对于挽救肢体运动功能及言语认知功能等还远远不够，原因在于继发性脑缺血区的血供与氧供得不到及时改善，脑出血后微血管调节功能障碍，加之一系列生化物质刺激脑血管，造成微血管痉挛，出血灶周围微血栓形成，致使局部脑组织缺血、缺氧。而高压氧治疗能够改善脑损伤后微循环障碍。
有研究表明，脑出血后及时给予康复治疗能有效的减少致残率，康复手段有多种，运动疗法已被证实是一种有效的康复手段，其机制是通过调节中枢的兴奋性，促进新的神经网络建立，调动出于储备、休眠状态的神经组织发挥代偿作用，实现神经系统功能的重塑，本组资料显示，干预后高压氧组和对照组的ADLBarthel指数评分及神经功能缺损评分均有提高(P＜0.05)，提示两组干预均有效，表明脑出血患者早期开始康复干预非常必要，可改善肢体运动功能，提高患者的日常生活活动能力，同时资料亦显示，高压氧组的Barthel指数评分及神经功能缺损评分较对照组均有显著提高；提示及时、充分、有效的高压氧综合康复训练能更大程度地提高脑出血患者的运动功能和日常生活活动能力。
参考文献
1 梁维萍.高压氧在重症颅脑创伤的应用［J］.基层医学论坛,2006,11(10):979.
