骨质疏松的症状表现范文第1篇

Abstract：Itanalysesthesubhealthstateintheearlystageofosteoporosis,explorestherecognition,preventionandtreatmenttothediseasefromTCMmethods,prospectingtomakeitnippedinthebud.

Keywords:osteoporosis;subhealth;treatpredisease

“治未病”的思想一直贯穿在祖国医学中。本文通过分析骨质疏松症发病前期的亚健康状态，运用中医方法探讨对骨质疏松症亚健康状态的认识及防治，以期将骨质疏松防患于未然。

1骨质疏松亚健康状态的含义与表现

亚健康状态表现为植物神经功能紊乱，以内分泌功能变化和机体各器官功能性变化为主，主要表现为精神、胃肠道、心血管及肌肉等多方面的症状。骨质疏松是渐进的过程,在早期阶段没有症状,发展到一定程度时,由于劳累,会出现腰酸、背痛、四肢酸软、疲乏无力等症状,但休息后就会好转,这种情况发展下去,上述症状经常出现,而且痛苦越来越明显,患者同时出现了驼背,就可诊断为骨质疏松症。

2骨质疏松亚健康状态的中医认识

2.1中医对亚健康的治疗来源于《内经》中“治未病”的学术思想，“治未病”的内容包括两个方面：一是未病先防；二是既病防变。首先从预防入手，从导致亚健康的病因入手，强调“治未病”对防治亚健康状态的意义。中医学认为，亚健康状态的主要病机是：饮食不节、起居无常、情志不遂、劳逸无度、年老体衰等导致脏腑气血阴阳失调，或正气耗伤。这种认识和现代医学对亚健康的认识是一致的。而中医的虚证与亚健康有诸多相同之处。

2.2骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病，主要是以腰背下肢酸痛、乏力、麻木为主要表现［1］。祖国医学认为骨质疏松症最基本的病机是本虚标实。肾虚是骨质疏松症的发病关键。肾虚则肾精不足,骨髓失养,可出现腰背酸痛、腿膝酸软等骨质疏松症状。中医的肾涉及内分泌、神经、免疫、代谢等多种功能,对全身的生理功能起多种调节的作用。研究表明,肾虚患者下丘脑-垂体-性腺轴功能减退,性激素水平下降,进而引起成骨功能下降,使单位体积内骨组织含量减少,发生骨质疏松。肝失调达是女性发病的重要病机。若肝失调达,则肝郁耗血,可致肾精亏损,骨髓失养,肢体不用。中医认为“女子以肝为本”,肝郁可引起月经失调，这是女性绝经后骨质疏松症发生的重要病机。脾主运化生肌,是气血津液生化之源,为后天之本。脾旺则四肢强健,脾虚则无以生髓养骨,导致疾病的发生。

3亚健康与骨质疏松症之关系

祖国医学对亚健康与骨质疏松的最基本的病机认识是一致的，认为两者都是以肾虚为本，肝郁脾虚为重要病机的病症。因此，骨质疏松在没有形成明显的症状时,可视为是一种骨质疏松的亚健康状态,当出现明显持续的症状时,就是疾病状态。亚健康状态通常是指机体虽无明确的疾病诊断,却以表现出自体生活能力降低,社会适应能力减退,并且显现出了各种身体不适的症状。亚健康的基本特征是身体无明显疾病,但骨量减少，体力下降,适应能力减退,精神状态欠佳,各种身体的不适的症状可以间断出现,也可持续存在。由于骨质疏松症对人的危害严重,可导致骨折等多种疾病,所以应当认识和重视骨质疏松疾病形成之前的亚健康阶段［2］。

4“治未病”理论在骨质疏松治疗中运用

目前对骨质疏松前期亚健康状态的治疗可归结为以下几个方面：（1）心理疏导；指导病人保持乐观畅达的心情,荣辱不惊,使情感波动不过于激烈,保持气血调畅,脏腑功能不受影响。（2）指导患者坚持运动是调治亚健康状态非常有效的方法,根据个体差异,可选择跑步、游泳、健身、武术、气功等，适度的体育锻炼能改善循环，增强呼吸，愉悦心情，促进新陈代谢，从而改善亚健康状态。（3）食用含钙丰富的食品如奶及奶制品、大豆及豆制品、带骨的小鱼、虾皮、坚果等。（4）针灸推拿通过手法激发和引导经络、奇经八脉系统实现扶正祛邪，平衡阴阳，调节气血功能，使体内正气旺盛，免疫力增加。调适女性独特的生理障碍，多从肝、脾、肾经着手。注重阴阳经的选择，腧穴功能的阴阳搭配以及补泻手法的有机配合。（5）根据病证的阴阳偏盛偏衰，结合药物的阴阳属性和作用，选择使用相应的药物。适宜的中药治疗既可以预防亚健康的发生又可以治疗已发生的亚健康状态。

【参考文献】

骨质疏松的症状表现范文第2篇

【关键词】老年；社区居民；骨质疏松症；运动干预

【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）01-0340-02

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨显微结构退化为特征，骨强度减低，从而骨折危险性增加的一种疾病；是老年前期与老年期人群中的多发病、常见病，是人类最普遍的骨骼疾病，全世界骨质疏松的发病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。随着社会人口的老龄化，该病的发病率正日益上升，成为严重影响我国老年人健康的重要疾病。OP是一种与激素、年龄、运动、饮食、体重和种族等诸多因素都有密切关系的退行性疾病，其中缺乏运动是加速骨质疏松发生的重要原因[2、3]。早在1989年WHO就明确提出OP治疗的三大原则：补钙、饮食调节和运动疗法。1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施[4]。运动疗法作为非药物治疗的重要辅助手段，以疗效可靠、无副作用、持续时间长等优点而日益受到重视。为预防骨质疏松，减少骨质疏松引起的伤害，以虹口区嘉兴路街道社区居民为研究对象，通过对接受内科治疗的OP病人进行运动疗法的指导，将其骨密度和临床症状改善的情况与只接受内科治疗的OP病人相比，以探讨运动疗法的疗效。旨在寻求社区居民预防骨质疏松、提高骨质疏松患者生活质量的方法和途径。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象 2011年5月一2013年4月选择虹口区嘉兴路街道张桥、虹关、新港和提蓝四个社区的老年骨质疏松症患者，每个居委会随机抽取50名，共200人，年龄55～87（平均65.31±9.72）岁。其中男73例，女127例。

入选标准：（1）年龄55岁以上；（2）符合国际骨质疏松诊断标准，具体标准：骨密度（BMD）下降达到或低于峰值骨量-2.5 SD者为骨质疏松；（3）伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痉挛等症状；（4）知情同意。

排除标准：（1）继发性骨质疏松症，包括患有甲状腺功能亢进、糖尿病、风湿病等内分泌性疾病；（2）合并严重肝、肾功能不全。

两组患者在男女比例、年龄、干预前的骨密度值、疼痛分和临床症状分差异无显著意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 分组 将200例原发性骨质疏松症患者根据个人意愿分成两组，各100例。在接受内科治疗基础上进行运动干预的为干预组，只接受内科常规治疗的为对照组。内科常规治疗为口服元素钙和维生素D或口服福善美，注射钙制剂。

1.2.2 干预方法 由医护人员和社区志愿者对干预组病人进行运动疗法具体指导。所有运动均为有氧运动，运动训练每周锻炼5～7次，每次45～60 min。尽量在阳光充足下锻炼，室内外结合。坚持适量、全面以及微超量恢复性训练原则。运动量以病人能适应，且以轻度疲劳为限；运动做到循序渐进，逐步加强进行小量的超量恢复训练。运动强度以低中度如散步、慢跑、太极推手等活动为宜。坚持局部与整体相结合的原则，如局部症状突出，在坚持全身整体运动的同时也要结合局部运动。不同症状采取不同性质的运动：如有严重骨质疏松和运动受限，不得不卧床者，要扶病人坐起，协助其依次活动肩、肘、手指、髋、膝和踝等关节，达到运动目的。如下肢无力者，可做膝关节屈伸，直腿抬高，反复放松、绷紧大腿小腿肌肉方式进行锻炼；如腰背疼痛者，可结合腰背肌肉锻炼立正姿势，足尖慢慢踮起，足跟抬高，挺胸抬头，然后足跟向下着地，反复锻炼。

1.2.3 观察指标及检测方法 观察指标及检测方法包括（1）骨质疏松症症状分级记分法：采用《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导》中医症候量表测量。量表包括6条自评条目：周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢无力、乏力、出汗。对前三项实行0、2、4、6四级记分，对后三项实行0、1、2、3四级记分。由受试者根据自身症状选出最适合的分值，总分27分，得分越高症状越重。（2）腰背四肢疼痛分级评分法：根据疼痛的程度分为5级：依次为负重后疼痛，记1分；活动痛，记2分；休息痛，记3分；运动受限，记4分；服止痛药，记5分。每级又分无、轻、中、重4种程度，依次记0、1、2、3分。二者分值相乘，最高积分15分，无疼痛记0分；（3）骨密度：双能X骨密度仪（DXA），对病人治疗前、后（每年一次）分别进行腰椎正位骨密度测定；采用超声骨密度仪对患者治疗前、后（每6月一次）分别进行足跟部骨密度测定。

1.3 统计学方法 研究数据双人双机录入，采用SPSS 13.0统计软件进行数据录入及统计学分析。具体统计学方法包括：描述性分析，治疗前后自身比较采用配对t检验，组间比较采用独立t检验，P0.05差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 研究对象一般情况 200人中男性73人，占36.5%；女性127人，占63.5%。年龄55～65岁66人（33.0%），66～75岁63人（31.5%），76～85岁48人（24.0%），>85岁23人（11.5%）。本组妇女中自然绝经者163例占81.5%，其余37例为子宫和/或卵巢切除者占18.5%。4个居委会居民在年龄、性别、生育史及绝经史方面的差异无统计学意义。文化程度大专以上24例占12.0%，初中及高中140例占70.0%，初小及文盲36例占18.0%。见表1。在从事的职业中，脑力劳动46例占23.0%，服务及体力劳动122例占61.0%，家庭妇女32例占16.0%。见表2。提蓝居民的文化程度、从事职业情况优于其他[5]，但对骨密度及临床症状影响的差异无统计学意义。

3 讨论

原发性骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病，是与增龄相关的一种缓慢骨丢失。最常见的特征为周身骨量明显减少，骨组织纤维结构改变，骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7]，是一种影响生命质量的常见病。尤其是女性绝经后，雌激素缺乏，骨矿物质丢失速度加快，数量增多，更易患有此病。主要表现为全身骨骼及腰背疼痛，肌肉痉挛，下肢无力等症状。目前骨质疏松症多采用内科药物治疗，由于临床应用各药物只分别作用于骨重建的某一环节，需同时应用，且价格昂贵，老年人吸收利用率差等因素，非药物运动疗法开始得到重视和肯定。

3.1 缺乏运动对骨质疏松症的影响 有研究表明，经常锻炼的老年人，其骨密度比缺乏运动的同龄老年人高，特别是长期卧床的老人尽管他们继续补充维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展。其可能的机理：缺乏锻炼，骨内血液循环减少导致骨内基质和矿物质减少；户外运动减少，体内维生素D合成降低，肠道钙磷吸收下降；食欲降低，营养要素特别是钙摄入减少，缓冲肌肉酸质的钙不足。这些均使骨形成和骨矿化降低，造成骨量丢失增多。

疼痛是原发性骨质疏松症最常见症状，以腰背痛尤为多见，据国内外临床观察统计显示其占疼痛患者中的70%～80%[8]；中医认为骨质疏松症主要病变部位在骨骼，肾与骨的关系最为密切，《素问》指出“肾主骨，生骨髓”，“肾虚，腰脊痛”，出现腰脊痛、骨髓酸痛、膝软乏力、筋骨挛缩、倦怠汗出等症状缘于肾精亏虚、骨失濡养。疼痛多伴软组织抽搐，夜间腓肠肌痉挛。国外学者认为，疼痛是由骨量丢失减少，椎体压缩变形，造成脊柱压缩性骨折或脊柱变形前曲，腰背肌为纠正脊柱不良姿势，加倍收缩，从而使肌肉疲劳甚至痉挛所致[9]。老年人往往因为疼痛、乏力和运动协调平衡能力下降易于摔跤的恐惧，不愿运动。而长期缺乏运动，肌肉收缩对骨刺激应力减少，骨量不足，可使正常骨代谢遭到破坏，破骨细胞相对活跃，骨钙溶出，尿钙排出增加，进一步加重骨萎缩和骨质疏松症。

3.2 运动防治骨质疏松症的机理 运动可以逆转骨质疏松症，也可缓解因年龄增长而丢失骨质的过程，从而保持骨的正常形态。其机制在于：运动通过肌肉的活动对骨产生应力，骨骼应力增加使骨产生负压电位，使之易结合阳性钙离子，促进骨细胞增生分化；运动增加了骨皮质血流量，使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变增加，促进骨形成；运动能促进性激素分泌，增加骨钙含量；运动还可以在增加骨质的同时，增加骨组织对血钙利用。另外，经常在户外运动，可接受充足阳光，使体内维生素D浓度增高，改善胃肠功能及钙磷代谢，促进体内钙吸收。尤其是女性绝经后，雌激素缺乏，骨矿物质丢失速度加快，数量增多，更易患有此病。

3.3 运动干预在骨质疏松症治疗中的应用及效果 运动对骨的生长和适应性变化的影响虽已得到肯定，但其研究多集中于运动对骨量的改变。对于原发性骨质疏松症病人适宜进行的运动项目、锻炼方式及疗效研究甚少。

本研究正是针对这一特点，根据病人具体症状进行对症运动指导，鼓励其在家做肢体活动和在阳光充足、气候温暖条件下的户外运动。根据骨质疏松症病人病情和具体症状的不同，坚持局部与整体相结合，突出重点，先活动大肌肉，再活动小肌肉，最终做到尽量多的肌肉得到活动，使其相应的骨骼受到一定的生理压力；逐步进行微超量恢复性训练治疗。运动量以病人能适应（参考运动的适宜心率=170一年龄），以病人感到轻度疲劳、汗出、心率不超过本人最大心率的80%，休息后可恢复，全身各部位无明显酸痛不适为度。从表3中可以看出，坚持一段时间后，两组前后的骨密度值均明显增加（P

总之，骨质疏松症主要累及绝经后妇女和老年男性，随着社会老龄化，其发病率升高趋势明显。据预测，我国到2025年约15100万人，到2050年将超过两亿。骨质疏松症的防治因而迫在眉睫。骨质疏松症防治工作的重点应该围绕：获得最佳峰值骨量是预防骨质疏松发生的根本、维持中老年时期的骨量、减小骨量丢失速度是预防骨质疏松发生的核心和避免跌倒是预防骨质疏松性骨折[10]等三方面内容来进行，防治骨质疏松任重道远[11]。根据患者对象的不同特点进行干预，从而更有利于患者采取预防骨骼健康的行为，切实改善患者生活质量。

致谢：论文资料的积累得到张桥、虹关、新港和提蓝里委会干部的帮助，论文的写作得到上海市交通大学人文与卫生管理学院鲍勇教授的关怀和指导，在此表示衷心的感谢。

参考文献：

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骨质疏松的症状表现范文第3篇

1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，确认原发性骨质疏松的定义为：随着年龄的增长而发生的一种退行性改变，以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。根据其临床症状及体征，本病属中医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。

分型

骨质疏松症可分为三大类，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为两型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(PMOP)，发生于绝经期后妇女，属高转换型骨质疏松症；Ⅱ型为老年性骨质疏松症(SOP)，男性患者比例增多，与绝经后骨质疏松症相反，属低转换型骨质疏松症。原发性骨质疏松是目前骨质疏松各类型中国内外研究的重点和热点，Ⅰ、Ⅱ型特点比较见表1。

临床表现

疼痛是骨质疏松症最主要的和最重要的主诉特征，疼痛的部位以腰背部为主，后期表现为持续性疼痛，也可以是全身骨骼疼痛，或者髋、膝、腕关节疼痛。这种疼痛发生的原因是由于骨转换加快，骨量丢失加速，骨小梁破坏增加，骨支撑结构难以承载相应的应力(如重力、肌肉的牵拉力等)所致。这时轻微的力量就可以导致骨折的发生，当出现椎体压缩性骨折波及椎管，导致脊髓和神经损伤时，可出现肢体麻木、疼痛，或肋间神经痛等症状。因而疼痛可以作为骨折阈值的临床指征。

骨质疏松的症状表现范文第4篇

骨质疏松症( Osteoporo sis, OP)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。它的发生受多种因素影响[2]。绝经后骨质疏松症( Postmenopausal osteoporosis, PMOP)是发生于老年妇女的常见疾病。多发生于绝经后5-10年之间，其后果均是在轻微外伤或变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题, 对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响［3］。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。

流行病学调查发现，全世界约有2亿骨质疏松症患者，在常见病发病率中已跃居第7位。骨质疏松症在绝经后女性发病率最高，男性骨质疏松症的发生率仅为女性的1/6，绝经后女性患病率高达25％～50％［4］。

随着对骨质疏松症认识的不断深入，临床预防和治疗也取得了可喜的进展。本文就雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs)、降钙素、二膦酸盐、钙剂以及维生素D、锶盐、维生素K2、中药等药物在绝经后女性骨质疏松症的防治进展进行综述。

绝经后女性骨质疏松症的治疗：

1 骨健康基本补充剂

1.1 钙剂：我国营养学会制定，成人每日钙摄入推荐量不低于元素钙800~1000 mg/d是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量。老年人宜适量增加到1000~1200 mg/d，老年妇女甚至1500 mg/d。超过1200～1500 mg/d，获利有限、而且增加肾结石和心血管病的风险。［5］如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500 mg -600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要充分考虑其安全性和有效性，要注意合理有效补充，例如碳酸钙餐中服用易于吸收，枸橼酸钙不必餐中服用，可以空腹服用。

1.2 维生素D：适量的维生素D是钙被人体充分吸收利用的前提，过量的维生素D可引起骨吸收增加，从而导致骨丢失增多, 其缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松，可致低血钙。维生素D 类化合物对骨代谢较复杂，它是一种有助于磷、钙的内环境稳定以及参与骨矿化过程的物质［6］。成年人推荐剂量为200IU（5μg）/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400-800IU（10-20μg）/d;用于治疗骨质疏松时，剂量可以800-1200IU/d。目前临床常用的活性维生素D 类药物主要有维生素D3、罗钙全、骨化三醇等。骨化三醇( calcitrio l)是维生素D3最重要的活性代谢物之一，经肝脏迅速转化成1, 25-二羟基维生素D3, 可协同PTH、降钙素的作用, 使旧骨释放磷酸钙, 提高血钙、血磷浓度, 促进骨钙化和骨细胞功能［7］。Sosa等[8]在研究中发现, 髋关节骨折的老年女性经维生素D治疗一年后改善了继发性甲亢, 使尿中的钙排泄量增多, 增加股骨颈的BMD, 但是对新骨折的出现没有作用。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。

2 治疗药物

2.1 雌激素类:绝经后女性发生骨质疏松症与内源性雌激素有关。绝经后女性卵巢功能衰退引起内源性雌激素分泌的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。雌激素类药物适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[9],其应用至今已有70 多年历史。

临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后女性骨质疏松的有效措施。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10～14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。目前临床除选用天然短效性激素外,常用其复方制剂,如雌、孕激素合成的倍美力、克龄蒙、诺更宁、诺康律;雌、雄激素合成的盖福润胶囊;雌、孕、雄激素合成的利维爱,结合雌孕片(倍美安)等[10]。单纯给予雌激素适用于已切除子宫者,常用药物为尼尔雌醇。

雌激素补充治疗的适应症为60岁前的围绝经和绝经后女性，特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的女性。雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌症；子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。使用时一定要严格掌握适应症和禁忌症，使用最低有效剂量，并且确保患者每年定期进行安全性检测，重点是子宫和乳腺。

2.2 双膦酸盐类:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，与骨骼羟膦灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转化活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收，提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险和再骨折发生率。

阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐类药物，已被SFDA批准治疗绝经后骨质疏松症。其对骨吸收和骨矿化的抑制比高达1000∶ 1，其抑制骨吸收属于高效，而几乎不影响骨矿化。临床试验显示，与对照组相比，阿仑膦酸钠可显著提高椎骨、髋骨骨密度，减少新的椎骨骨折发生率。几项临床试验显示，阿仑膦酸钠可有效提高骨密度4% ～ 9%，减少椎骨骨折约50%，非椎骨骨折减少约50%，甚至高达80%[11]。

阿仑膦酸钠用量为口服70mg/周，空腹，白水送服，服药后至少30分钟内避免卧床，保持直立，避免进食牛奶、果汁等饮料及任何食品和药品。卧床患者应慎用本药。胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

阿仑膦酸钠抑制骨吸收的机制是特异性定位于骨重吸收表面，被破骨细胞摄取，抑制破骨细胞褶皱边缘的形成，抑制细胞的活性。

2008年SFDA批准唑来膦酸注射液（第三代双膦酸盐制剂）用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。5mg，静脉滴注至少15分钟以上，每年只用一次。临床研究证明，其增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。必须注意是肾脏肌酐清除率

2.3 降钙素:降钙素是一种钙调节激素，可减少破骨细胞的活性和数量，预防骨量丢失，增加骨量。同时，可降低骨质疏松症患者椎体骨折的发生率，它最突出的特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的古铜均有效，更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。国内已被SFDA批准用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。

常用的为鲑鱼降钙素，鼻喷剂200IU/天；注射剂一般用量剂量50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。少数患者可有面部潮红，恶心等不良反应，偶有过敏现象。

2.4 选择性雌激素受体调节剂（SERMs):SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合，发生不同生物效应。可抑制骨转换，阻止骨丢失，是防止绝经后骨质疏松的有效措施。已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。因而用于有绝经期症状及（或）骨质疏松症及（或）骨质疏松危险因素的女性。提倡绝经早期开始使用。雷洛昔芬药物总体安全性良好，国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故静脉栓塞病史及有血栓倾向者长期卧床禁用此药。

2.5 甲状旁腺激素（PTH）:甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生率。适用于严重骨质疏松症患者。特立帕肽( Teriparatide) 2002年获FDA批准上市。其为合成多肽激素,主要用于治疗骨质疏松症，皮下注射1 d20pg,是目前针对成骨治疗的最有前景的骨质疏松症治疗药物[12]。复泰奥是人甲状旁腺激素1-34，符合脉冲式给药方式，更加有利于促进新骨。患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget `s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症者禁用。

2.6 锶盐:人工合成的锶盐雷奈酸锶（欧思美），是新一代抗骨质疏松药物。用法：口服2g/日，睡前服用，最好在进食2小时以后。雷奈酸锶药物的总体安全性良好，常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3-6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要平时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓风险的患者或者既往有高静脉血栓病史的患者，应慎用雷奈酸锶。

2.7 维生素K2（四烯甲萘醌）:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是r-羧化酶的辅酶，在r-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。r-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物实验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。常用用法为15mg，口服，3次/日。

2.8 中药:运用中医药治疗骨质疏松症的方法多种多样。近年来，中医以“补肾壮骨”、“补肾健脾”、“活血化瘀”三个理论[13]来指导用药,治疗骨质疏松疗效显著。国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但是中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。

综上所述，近几十年来治疗绝经后骨质疏松症的药物发展迅速，为骨质疏松症的预防和缓解症状，降低骨折发生率提供了有力武器。但这些药品的使用，存在着疗效、副作用、安全性等多方面因素的相互制约，直至目前尚无一种集高效、安全、毒副作用小、经济等优点于一身的理想药物。但是我们相信，通过广大医药工作者的共同努力，在不远的将来，定能征服绝经后骨质疏松症这一严重威胁老年人健康的疾病。

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骨质疏松的症状表现范文第5篇

【关键词】 更年期女性;骨质疏松症;防治;护理

【中图分类号】R352【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0063-01

随着人们寿命的延长，社会的老龄化，困扰老年人疾病的增多，严重影响着老年人的生活质量。而人类社会的不断进步和发展，要求生存质量的提高，需要不断提高和加强健康意识，关注老年人的生活质量，是老年人护理中的一项令人瞩目的课题。骨质疏松症是老年人的一种常见病，尤其是在女性更年期前后，雌激素的下降，内分泌代谢紊乱直接影响着和女性健康相关的生活质量。骨质疏松症的防治已成为一个世界性的重要公共卫生问题之一。

1 骨质疏松症的病因与分类

骨质疏松症是一种以骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和发生骨折的全身性疾病。骨折是本病的严重并发症，可致残、致死，耗资大，对患者、家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症按病因分三大类:①原发性分两种类型： Ⅰ型（绝经后骨质疏松）由破骨细胞介导，最常见于绝经后的女性（多在45~60岁），为高转换型。快速的骨丢失主要为小梁骨，特别是脊椎和桡骨远端；Ⅱ型（老年性骨质疏松），多在60岁以后发生，主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、慢性钙丢失、骨形成不足有关。②继发性者常继发于其他疾病，如内分泌代谢病（甲状旁腺功能减退症、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃肠道疾病，长期卧床，制动等；③为特发性，多见于8~17岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。本篇讨论以原发性1型为主的女性更年期骨质疏松症，多见于闭经后的女性，病因不明，但与雌激素减少有关。绝经后的第一个5~10年中，每年骨丢失为3%~5%，此时如果得不到及时正确的补偿，将会丢失骨髓质和骨皮质的10%~30%，常引起脊椎的压缩性骨折和COLLES骨折。骨折是骨质疏松症的严重并发症；11型骨质疏松症多见于老年人或患慢性疾病、长期应用糖皮质激素、长期卧床的病人，每年骨质丢失在1%左右。同时，钙和维生素D的缺乏也是导致大量骨质丢失的原因。以椎体骨折和髋骨骨折最为常见，危害最大。

2 骨质疏松的症状和表现

骨质疏松是一种无声无息发生的疾病，很多人都是突发骨折才认识到骨质疏松发生了。其实在骨折发生之前已经有了相应表现。主要有：疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加剧，白天轻夜晚重。医学研究证明：当骨量丢失12%时，疼痛才会发生。

变矮椎骨是身体躯干和支柱，当椎骨骨质疏松时，负重的椎骨容易压缩变形。身长平均就会缩短3~6厘米，严重者可变矮20厘米。

驼背椎体压缩变形，脊椎前倾，后背弯曲，形成驼背。

骨折骨质疏松最严重的表现就是骨折。易发生在上肢、桡骨、腰椎骨和股骨上端，骨折发生率占骨质疏松的30%左右，当骨量丢失20%时随时都有可能发生骨折。

骨质增生骨关节病骨质疏松和骨质增生是因缺钙引起的一对孪生骨病。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿，人体用这种代偿作用的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙，却沉积修补在某些受力最大的骨面上，称为骨迁徙。很多老年人被骨质增生、骨关节病折磨，成天与疼痛相依。

3 骨质疏松症的生理学改变

骨质疏松症是由于骨质、骨小梁得减少或退化而致。正常成人骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞的作用下又再合成新骨。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果，会导致骨量的减少和骨微细结构的改变，就会形成骨质疏松症。一些影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素都与骨质疏松的发生有关。骨小梁位于骨中央，占骨的20%，对代谢和环境变化非常敏感，骨皮质占80%，骨的生长大约在17岁已经完成，骨终身不断地吸收和形成，叫骨代谢，当代谢发生紊乱时，就发生了骨质疏松。

4 骨质疏松症的危险因素与诊断

闭经期雌激素缺乏是引起更年期女性骨质疏松症的主要因素，雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨的吸收增强，从而导致过快骨丢失。卵巢摘除术或过早闭经的女性，由于雌激素缺乏较易导致发生骨质松疏症。严重贫血，压力过大，过量负重，厌食和一些代谢性病症也可诱发骨质疏松症。遗传和环境因素在骨质疏松症形成过程中也起着非常主要的作用。吸烟、酗酒、过量饮用咖啡等也可诱发。骨质疏松症早期常不被重视，当病人出现骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、驼背、凸腹、腰背疼痛时才被重视。骨密度测量是诊断骨质疏松症最直接方法。在我国将骨质疏松症诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差，但需进一步论证调查，以制定适合我国的科学的实用诊断标准。

5 骨质疏松的防治

大量临床实践，基础研究和流行病学研究表明，雌激素是健康女性不可缺少的内分泌激素。确定了性激素补充疗法在预防绝经后退行性疾病包括绝经后骨质疏松症起重要作用。性激素替代疗法的原则是进行性生理补充，保持妇女健康的生理状况，并应个体化治疗，按照患者的具体情况选择性激素的种类、用药、剂量和途径。常用的有结合激素0.625Mg/D，17B雌乙醇1Mg/D，长期服用会引起癌症复发，出血不止，恶心呕吐，精神抑郁等副作用。联合用药是每日合并应用雌孕激素。合用雌孕激素适用于不需要保护子宫内膜的妇女；加用性激素可促进蛋白合成，增强肌肉力量，增加骨密度。[2]另外钙剂和维生素D是防治原发性骨质疏松症的基本药物。健康的生活方式戒烟酒、适度锻炼、有规律饮食、开朗心情、适度户外活动和休息都对预防骨质疏松起着重要的作用。

6 骨质疏松症的护理