免疫功能低下范文第1篇

关键词：鲮股蓝总苷；溶血素；迟发型变态反应；NIH小鼠

中图分类号：P285.5

文献标识码：A　文章编号：1673－7717(2008)01－0145－02

绞股蓝总皂苷(gypencides，GPs)是从葫芦科植物绞股蓝中提取的具有四环三萜达玛烷型结构的皂苷，到目前为止已分离出80多种皂苷成分，其中4种成分与人参皂苷Rbl、Rb3、Rd和F2在化学结构上完全相同。另外，尚有多种神经酸或酶水解后可能转化为人参皂苷Rg3、Rd和F2。据报道GPs有降血脂、抗衰老、调节机体免疫功能以及抗肿瘤等多种药理作用。本研究观察绞股蓝总甙片对免疫低下小鼠模型的特异性免疫功能的影响。

1　材料

1.1　药物绞股蓝总皂甙片(药物批号200401108)。陕西安康正大制药厂生产，皂苷含量97％，用生理盐水稀释成50mg／L浓度药液，给药剂量为：高剂量400rag／kg，中剂量200mg／lcg和低剂量50me／ks。甘露多聚糖肽片5rag／片(市购)，环磷酰胺粉针剂(本院药房领取)。

1.2　动物NIH小鼠，18－25g雄雌各半，广东省医学动物实验中心提供。豚鼠，雄雌不限，暨南大学实验动物中心提供。

1.3　试剂和器材阿氏液：葡萄糖2.05g，氯化钠0.42g，枸橼酸钠0.8g，蒸馏水加至1000mL，8磅10rain灭菌。都氏试剂：碳酸氢钠1.0g，高铁氰化钾0.2g，氰化钾0.05g，蒸馏水加至1000mL。补体：在3只豚鼠的新鲜血清中加入1／10压积SRBC，于4℃震荡30rain，2000r／rain离心10min。取上清液－20℃保存。鸡红细胞(CRBC)：无菌条件下割颈动脉取鸡血，置于有玻璃珠的三角烧瓶中轻摇10min去除纤维蛋白，加入2倍量阿氏液，置于4℃保存。临用前用生理盐水洗涤3次，2000r／rain离心10min得压积CRBC再按所需浓度稀释。(以上为体液免疫功能实验使用)

1％DNCB溶液：每次致敏或攻击前新鲜配制1％DNCB丙酮麻油溶液(丙酮：麻油为1：1)5mL，倒入小瓶内。盖好并用胶布封口，摇匀后。用250mL注射器通过瓶盖取用(细胞免疫功能实验使用)。

2　实验步骤

2.1　特异性体液免疫功能小鼠随机分组分成6组：正常对照组，模型组，阳性药物对照组，绞股蓝总苷高剂量组(400mg／kg)、中剂量组(200mg／kg)、低剂量组(50mg／kg)，每组10只。除前两组外，每组每日分别灌胃给药喂服绞股蓝总苷溶液一次，连续ll天。后5组动物均于第4天皮下注射环磷酰胺80mg／kg，制造免疫低下模型；并给所有小鼠静推5％CRBC生理盐水悬液0.2mL，按文献于第12天摘取眼球取血，分离血清，将血清用生理盐水稀释100倍。试管置冰浴中，依次加入稀释的血清lmL，5％CRBC0.5mL，10％补体ImL，37度恒温水浴保温31rain，移至冰浴中终止反应。另设不加CRBC生理盐水的空白对照(调零)组。1500r／rain离心5min，取上清lmL加蒸馏水3mL，摇匀放置10min，540hm下比色读取吸光度。另取5％CRBC 0.25加入蒸馏水至4mL，比色读取吸光度，作为CRBC半数溶血吸光度值。计算公式：HCS0＝OD／CRBC半数溶血OD×稀释倍数。

2.2　特异性细胞免疫功能小鼠随机分组分成6组：正常对照组，模型组，阳性药物(多抗甲素5mL)对照组，绞股蓝总苷高剂量组(400mg／kg)，中剂量组(200mg／kg)，低剂量组(50rag／lcg)，每组10只。除前两组外，每组每日分别灌胃给药喂服绞股蓝总苷溶液一次，连续9天。后5组动物均于第5天皮下注射环磷酰胺80mg／kg制造免疫低下模型，同时给所有小鼠腹部去毛。范围有3cm*3cm大小，并将DNCB溶液50ul均匀涂抹于上致敏，于次日再强化1次。致敏后第4天，将1％DNCB溶液10ul工均匀涂于小鼠右耳(两面)进行攻击，攻击后24h，颈椎脱臼处死小鼠，剪下左右耳壳，用打孔器于左右耳相同部位取下直径8mm的耳片，称重。于左右耳片重量之差为肿胀度，观察各组的差异。

3　统计分析

数据以均值+标准差表示，组间比较采用组间t检验，以P

4　结果

见表1、表2。

表1结果提示模型小鼠的体液免疫功能有明显降低，而阳性对照组和高、中、低剂量绞股蓝可非常明显地增强该项免疫功能，绞股蓝的作用强度呈剂量依赖性，高剂量组的作用略强于阳性组药。

表2结果显示模型小鼠的细胞免疫功能有明显下降，而阳性药和高、中剂量绞股蓝均有明显增强该项免疫功能，绞股蓝的作用强度呈剂量依赖性，高剂量组的作用略强于阳性药组。

免疫功能低下范文第2篇

【关键词】 免疫功能低下 院内感染 控制

1 临床资料

1.1 收集我院2006年9月至2008年9月期间收住院的癌症患者245例，发生院内感染24例，其中男18例，女6例，年龄27～73岁，平均50岁，感染率为 9.7%。均符合医院内感染的诊断标准。

1.2 本组收集住院院内感染患者中，12例上呼吸道感染，下呼吸道5例，口腔2例，泌尿道4例，皮肤1例。

2 感染因素

2.1 与化疗强度有关 本组患者中109例进行化疗，大剂量化疗有52 例，院内感染17例，感染率为32.69%。而常规化疗57例，院内感染8例，感染率为14.03%。

2.2 与白细胞数有关 化疗后病人白细胞减少，白细胞计数越低感染机会越高。

2.3 与使用抗生素有关245例患者中，未用或仅用一种抗生素者43例，医院感染3例，感染率为0.69%。使用过2种或2种以上抗生素者120例，医院感染21例，感染率17.5%。两组比较差异有统计学意义(P

2.4 与侵入性操作有关 本组245例患者中，有侵入性操作者56例，医院感染者8例，感染率为14.28%，而未进行侵入性操作189，医院感染者16例，感染率为0.84%。

2．5 与住院时间有关 24例感染患者中住院时间为8～96d，平均32d。

3 护理对策

3.1 切断感染途径

3.1.1 空气的消毒 加强病房环境的消毒及管理，病房每天早晚各通风1次。病房保持适宜的温度和湿度，温度控制在22℃～25℃，相对湿度在55%～56%，每天用1000mg/L优安净消毒液拖地及擦拭物体表面2次。发现问题及时解决，切断空气传播途径。

3.1.2 严格无菌技术操作 无菌技术是预防医院内感染的一项重要护理操作，具有很强的科学性，能否防止、控制感染的扩散，往往取决于无菌技术的执行情况。因此，进行护理操作的各个环节，应严格无菌技术。同时尽量减少不必要的侵入性操作，需留置各种导管时须做好导管的护理，预防感染性、化学性、机械性的静脉炎及尽可能缩短留置时间，防止医源性感染。

3.1.3 洗手 洗手是防止医护人员因操作而引起外源性医院感染最重要、最简便、最容易取得良好预防效果的措施之一，医务人员应提高手的保洁意识，在进行医疗操作、接触患者前后严格洗手。提倡即使在为危重患者作医疗护理操作戴手套以避免交叉污染时，也要做到手套一人一换。

3.1.4 加强对患者的管理 严格控制陪伴和探视。

3.1.5 加强对实习护生的院内感染知识的培训、教育和管理。

3．2 预防内源性感染 大多数学者认为内源性感染与肠道菌群移位有关，内源性病原体来自患者本身。机体免疫功能低下的患者，其细胞免疫和体液免疫功能低下，导致组织对细菌、病毒、真菌的抵抗力降低，因而极易导致感染。特别是癌症患者，在进行化疗后骨髓抑制发生粒细胞缺乏时，则感染较难控制。这类感染既不能通过隔离传染源和注射疫苗提高患者的抵抗力，也不能通过消毒、无菌操作来预防和控制。因此加强预防感染的护理更具有重要意义。

3.3 合理使用抗生素及免疫抑制剂 不正确使用抗生素会导致耐药细菌的急剧增长，增加医院的感染率。抗菌药物的合理应用是一个复杂的系统过程，既要考虑选择的药物品种、剂量、用药时间、给药途径、疗程方面要与患者的感染状况及其生理、病理状态相适宜，以有效控制感染；同时又要防止人体内菌群失调，减少药物不良反应与细菌耐性的产生。护士掌握合理用药方法、剂量、时间，合理作出护理评估。

免疫功能低下范文第3篇

我们从这一期开始，将不定期推出育儿方面的问题，让专家把当前最新的知识传达给您。

欢迎您来信、来电、来mail，把您最想了解的问题告诉我们。

张妈妈：我的儿子动不动就生病，我想，他一定是免疫力低下，我得给他多吃些营养品。另外，我还准备给孩子买些提高免疫力的药物。

刘妈妈：我的孩子身体也不好，不过我听说孩子的免疫力是可以自然发展的，如果给他吃药，很可能会诱发其他的疾病。

她们的说法有道理吗？让我们从幼儿的免疫机制谈起。

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什么是免疫低下？

大多数人的眼里，免疫低下就是经常容易得病，但这仅仅是表面现象。

我们可以将免疫通俗地理解为免除疾病。人与外界物质时时刻刻在接触和交流着，而外界物质中，有些对人体是有利的，有些则是有害的。如何排除有害物质对人体的影响呢？经过长期的进化，人体具有了较完善的免疫系统，免疫系统的重要功能之一就是抵抗外界有害物质对人体的损害，尤其是各种细菌和病毒对人体的侵害。

如果免疫系统发生了问题，人体就容易发生感染，好比一个国家没有了保卫国土的军队，随时都可能受到外来的侵略，这就是我们所说的免疫低下的表现。

人体的免疫系统是由许多成分组成的一个错综复杂的网络，在正常情况下，各种成分保持平衡。其中，任何一个环节发生了问题都可能出现免疫低下的表现。

免疫低下可以分为三种情况：先天性免疫低下、后天继发性免疫低下和生理性免疫低下。前二者属于病态，需要治疗。生理性免疫低下一般不需要治疗。

先天性免疫低下，医学上也称为免疫缺陷，是由于组成免疫系统的某种或多种组分由于基因突变等因素而丧失了原有的功能，发生免疫低下，病情较严重。这类疾病在免疫低下的孩子中比例较少，一般得病较重，持续时间也较长。

后天继发性免疫低下，顾名思义是由于其他某些因素引起的免疫低下，这类疾病经过去除引起免疫低下的病因后，免疫功能往往都可以恢复。引起后天继发性免疫低下的原因常见于感染、药物、营养不良和其他疾病。

生理性免疫低下实际上是人体生存的一个过程，不属于病态。类似于人类的智力发育，谁也不会或不应该要求孩子具有与成人相同的智力。同样,我们也不能指望年幼的孩子具有和大人一样的免疫力。

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哪些孩子免疫低下？

什么样的孩子可能存在免疫低下呢？

经常性地得病，如败血症、肺炎、中耳炎、脑膜炎、腹泻、皮肤感染等等，尤其是多次发生严重感染。这些绝大部分是细菌或病毒感染引起的。

得病后治疗效果不佳，疾病长期不愈。

正常预防接种后出现严重的感染。

长期服用可能影响免疫功能的药物。

有肿瘤、白血病等恶性疾病的孩子。

对怀疑有免疫低下的孩子，首要的问题是要弄清楚属于上述三种免疫低下中的哪一种。这需要有经验的医生借助有效的检查进行诊断。对免疫低下的诊断需要较系统的实验室检测条件。目前国内已经开展了几种较常见的先天性免疫低下的基因诊断。明确免疫低下的类型，对于疾病的治疗是十分重要的。

免疫低下该怎么办？

先天性免疫低下

先天性免疫低下的治疗，需要根据病情采用不同的措施，一般治疗较困难，也较长久，目前对于某些先天性免疫低下也有了行之有效的方法。由于先天性免疫低下多由基因突变引起，因此具有遗传性。

后天继发性免疫低下

后天继发性免疫低下的关键是要去除引起免疫低下的原因。许多病毒或细菌感染都可以损害免疫系统，极端的例子是艾滋病。只要能有效清除感染病灶，免疫功能大多会逐步恢复。

治疗疾病的药物种类繁多，其中许多可能影响免疫系统的功能，所以更改或停用引起免疫低下的药物是关键。

营养不良的孩子在我们国家仍存在（有些可能是患有慢性病引起的），营养不良不仅会影响到孩子的身体发育、智力发育，同样也会影响到免疫系统的发育和成熟，引起免疫低下。当然许多情况下，孩子可能由于偏食而造成某类单一营养素的缺乏，如缺乏维生素A、维生素D等等，也会对免疫系统造成影响。

其他许多疾病也可能影响到免疫系统，如先天性心脏病患儿，由于血液供应出现异常，可能引起消化道和呼吸道局部的免疫低下，成为反复呼吸道和消化道感染的原因之一。当心脏畸形校正后，反复感染的情况就会明显改善。

不管是先天性免疫低下还是后天继发性免疫低下都需要系统的治疗。许多怀疑为免疫低下的孩子往往都是生理性免疫低下，对于这类孩子，正确的认识和处理十分重要。

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生理性免疫低下

生理性免疫低下的表现一般没有上述两种免疫低下严重。感染主要是上呼吸道，如感冒等，而不是肺炎、脑膜炎、败血症等严重感染。

此外很多孩子往往表现为初入托儿所、幼儿园、学校后容易感冒。这是因为孩子在集体生活中接触各种细菌、病毒的机会和种类增多。如同有的孩子到了一个新环境后，可能发生心理变化一样，这需要一个适应过程，一般要一年左右。

生理性的免疫低下是每个人在成长过程中都必须经历的，是正常现象。因为从婴儿一出生开始，身体的免疫系统就像身体其他系统一样，同样经历着发育成熟的过程。与成人相比，孩子更容易感冒，这就是因为孩子存在生理性免疫低下。

人类的免疫系统发育成熟与神经系统的发育成熟有许多类似的地方。孩子在不断“试错”的过程中，智力才能得到锻炼，事实上，没有一个孩子从不犯错。免疫系统也是一样，通过不断与外界物质的接触，免疫系统也会得到锻炼，才会正常发育成熟。当然，免疫系统正常的成熟过程每个人可能有区别，而且受到各种身体状况的影响。因此，有少数孩子免疫低下表现更突出、持续的时间更长，并且得病较重和较频繁，表现接近病态的免疫低下。这种情况需要一定的医疗指导和适当的治疗。

现在，市场上有很多保健类药物或食品，自称可以提高儿童的免疫力。这应该说是个好现象，因为说明全社会都普遍关注孩子的问题。但其中不少产品也可能对家长产生误导。

免疫功能低下范文第4篇

血红细胞起源于骨髓多能干细胞，在全血中容积百分比约50%，是血液中数量最多的有形成分。过去一直认为，红细胞不仅结构单一，其功能也仅是运输02和C02的工具，而与免疫无关。随着免疫学研究的深入发展，更多学者认识到红细胞不仅具有众多免疫相关的物质（如CR、LFA-3、DAF、MCP、SOD酶等），还具有识别、粘附、杀伤抗原、清除免疫复合物（IC）的作用，同时还参与机体免疫应答和免疫调节，有着完整的自我调控系统。红细胞免疫是机体免疫系统的一个重要组成部分。目前红细胞免疫学已成为免疫研究中最为瞩目的研究领域之一，本文综述了红细胞免疫物质基础、免疫功能及其研究进展，并对红细胞免疫研究的现状和前景加以分析。

1红细胞免疫物质基础及功能[1-6]

免疫物质是免疫细胞履行免疫功能的物质基础，红细胞的免疫相关物质包括：1）补体受体I型（CR1）：即簇分化抗原35（CD35）；CD55：即降解加速因子（DAF）；膜辅助蛋白（MCP）：即CD46，后二者为单链跨膜糖蛋白，三者同属补体激活调节因子家族成员，CR1是补体C3b、C4b、灭活的C3b （iC3b）、C3c、Clq和甘露聚糖结合血凝素受体；CD55具有促进C3转化酶衰变的活性；MCP对I因子介导的C3b和CAb的裂解有辅助活性。2）补体受体Ⅲ型（CR3）：是黏附分子整合素家族成员，主要配体是iC3b。CRI与CR3的协同作用，参与补体调理微生物的噬菌作用。3）红细胞趋化因子受体（ECKR）：是中性粒细胞、单核细胞、T淋巴细胞等的趋化剂和活化剂，参与多种免疫和炎症反应。4）CD58：即淋巴细胞功能相关抗原-3，与配体CD2结合共同刺激T细胞，对T细胞的调节和效应功能具有重要作用。5）CD59：即膜攻击复合物（MAC）抑制因子、保护素-18，是相对分子质量为（18―20）×103的糖蛋白，具有限制人补体系统溶细胞活。6）自然杀伤细胞增强因子（NKEF）：属于抗氧化剂家族成员，具有显著的自然杀伤（NK）细胞增强效应和重要的抗氧化功能。7）CD44：是跨膜黏附分子，与透明质酸结合，参与细胞黏附和移动、激活和增殖、肿瘤转移和清除凋亡细胞及微生物病原体等。8）同种限制因子（HRF）：即C8结合蛋白，是能与C8、C9结合并参与C9阶段同种限铡性的膜蛋白，对反应性溶血作用有严格种属限制性。9）超氧化物歧化酶（SOD）：是体内重要的氧自由基清除剂，作用底物是超氧阴离子自由基。10）吞噬抑制因子（PIF）：是从红细胞膜表面分离的小肽，能抑制单核细胞吞噬红细胞。11）CD47：即整合素相关蛋白（IAP），是跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白（Ig）超家族成员。12）Duffy抗原趋化因子受体（DARC）：又称Duffy抗原（Fy）：即CD234，是一种糖基化膜蛋白及部分趋化因子的非特异性受体，在炎症调节及抗肿瘤免疫反应等方面发挥重要作用。13）Lutheran抗原（简称LU抗原）：LU是个复杂的血型系统，LU血型抗原由红细胞膜上的两种高度同源的糖蛋白（CD239）携带：LU糖蛋白和基细胞黏连分子（B-CAM），这两种糖蛋白均属于免疫球蛋白超家族（Igsr）成员。与细胞内核纤蛋白结合具有粘附、受体、信号传导及参与炎症和免疫反应。一项最新研究表明Duffy抗原与LU抗原与肿瘤的发病机制及临床病理特征具有相关性。

2红细胞免疫功能（EIF）[7-13]

2.1 清除病原体和循环免疫复合物（CIC）

Fearon指出，C3b受体约占循环总数的95%，因而红细胞在血中遇到免疫复合物的机会比白细胞大500～1000倍。红细胞从循环中排除免疫复合物的能力比白细胞更为重要。同时发现，正常血清中也存在红细胞免疫黏附调节因子、增强因子和抑制因子。机体在正常状态下，前者活性大于后者，并可维持红细胞免疫黏附功能的平衡。红细胞清除免疫复合物的方式主要有：（1）红细胞表面有过氧化物酶，可直接消除黏附的抗原物质。（2）促进吞噬细胞对抗原的吞噬。（3）红细胞具有双重黏附性，不仅可以黏附免疫复合物，还可黏附自身T细胞，将抗原提呈给T细胞，增强T细胞的免疫功能，更有效地清除免疫复合物。

2.2 识别、储存和提呈抗原

将标记的牛血清白蛋白抗原注入新生兔体内的实验发现，红细胞对自我和非自我抗原有识别和储存能力。更重要地是红细胞具有双重免疫黏附性，红细胞上CRl与IC、抗原异物黏附的同时，又可黏附自身胸腺细胞和T细胞，不仅增加了抗原接触、被俘获的机会，还将处理的抗原信号传递给T细胞、胸腺细胞，增强了细胞的免疫应答。

2.3 效应细胞样作用

细菌、病毒及肿瘤细胞等旁路激活和黏附补体C3b后，通过CRl直接黏附红细胞。CRl黏附处过氧化物酶活性增强，直接清除黏附的抗原物质，从而起到效应细胞样作用。一项最新研究表明经CR1结扎后释放的ATP可促进红细胞脂质的流动性并促进红细胞的粘附能力，同时提高T细胞的免疫清除能力。

2.4 促吞噬细胞吞噬作用

红细胞的免疫黏附导致体内变异细胞、外源异物等表面电荷改变，使其更易于吞噬。另外，红细胞通过对CIC的竞争粘附减弱了IC对白细胞的抑制功能，从而增强其免疫功能。红细胞还可通过释放SOD，清除吞噬过程中的阴离子，保护机体，促进吞噬。

2.5 调控淋巴细胞

CD58、CD59粘附T辅助细胞CD2从而激活T细胞免疫功能，与B细胞作用亦能促使其增殖分化产生免疫球蛋白。实验表明红细胞还可调控淋巴细胞产生γ-干扰素，增加淋巴细胞转化率和IgG、IgA的含量。无论是自体、同种、异种红细胞都能使NK细胞的免疫监视功能活性增强。体外实验还显示自身红细胞还能增强淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）毒性的产生。

2.6 其它

红细胞通过CR1、MCP、DAF等参与补体活性的调控。

3红细胞免疫研究进展

3.1 肾脏疾病

3.1.1 临床研究

慢性肾小球肾炎（CGN）是由多种原因引起原发于肾小球的一组免疫性疾病，病理类型多样，预后不尽相同。研究发现CGN患者经中西药结合治疗可显著提高CR1数量表达和粘附活性[14]。IgA肾病是一种免疫复合物引起的肾小球肾炎，存在体液免疫和细胞免疫介导。研究发现IgA肾病患者CD35活性水平含量与肾小管间质损害程度分级呈负相关，其具体的发病机制待进一步研究[15]，并且肾小管间质TGF-β1表达与尿β2微球蛋白活性水平呈负相关，表明红细胞免疫功能紊乱可能加重IgA肾病肾小管间质损害。而生三七可升高IgA肾病患者体内红细胞C3b受体花环率（RBCC3b）和降低红细胞免疫抑制因子（RFIR），在改善患者红细胞免疫功能方面有积极作用，值得临床进一步推广研究[16]。

慢性肾衰患者红细胞免疫粘附功能和CD35、CD58和CD59分子均为低表达状态。口服蚓激酶能在一定程度上提高慢性肾衰患者红细胞免疫粘附功能，但对CD58表达的影响不明显，也无显著降低肌酐的作用。血液透析对慢性肾衰患者外周血红细胞膜免疫分子表达前后无明显变化，促红细胞生成素（EPO）治疗纠正肾性贫血后CD35，CD58和CD59显著上升，对改善肾衰患者红细胞免疫分子有积极的调节作用[17，18]。

3.1.2 体内研究

急、慢性肾小球肾炎、尿毒症患者红细胞免疫功能呈明显低下状态，表现为RBCC3b和红细胞免疫黏附促进因子（RFER）下降，红细胞免疫复合物花环率（RICR） 和RFIR增高。其机制可能为：（1） C3b受体空位减少。主要为循环免疫复合物（CIC）增多，黏附到C3b受体上的数量增多，致使C3b受体空位减少，影响红细胞免疫黏附功能。（2） C3b受体受损[13]。研究表明清开灵注射液可通过降低红细胞IC表达，提高C3b和CD35、CD44s表达，降低肾小球尿蛋白含量，具有治疗肾小球肾炎的作用[19]。也有研究证实经黄蜀葵花总黄酮（TFA）灌胃治疗后，能够提高湿热型慢性肾炎大鼠的红细胞免疫黏附功能，抑制系膜细胞增殖和基质增生，改善肾功能[20]。综上可知中医药可有效提高肾炎大鼠红细胞免疫功能，其作用机制有待更深入的研究。

3.2 恶性肿瘤

3.2.1 临床研究

当红细胞清除异物、促进吞噬性细胞增殖、活化等功能低下时，机体罹患肿瘤的几率也随之增加，膜结合补体调节蛋白CD55和CD59在肿瘤细胞膜上表达或过度表达，保护肿瘤细胞免受免疫系统攻击，也是肿瘤细胞免疫逃逸的途径之一。对于难治复发性淋巴瘤患者其RBC-C3bR、RFER、CD3+、CD4+、CD4/CD8及NK均较正常人群降低，CD8+、RBC-ICR及RFIR、肿瘤标志物均高于正常人，证明难治复发性淋巴瘤患者免疫功能低下[21]。也有研究提示肝癌患者CD58分子水平较正常人群降低，甚至低于乙型肝炎及肝硬化患者，表明其免疫清除功能受到严重损伤[22]。一组研究发现微转移胃癌患者RBCC3b与RICR花环百分率均低于无微转移患者，证明发生微转移的早中期胃癌患者红细胞免疫功能处于偏低状态[23]。而维持性血液透析患者机体存在高氧化应激状态，由此导致CD35数量及免疫黏附功能均下降则可能是血液透析患者感染、炎症及肿瘤高发的原因[24]。

3.2.2 体内研究

红细胞免疫缺陷动物模型肿瘤转移病灶明显较严重无红细胞免疫缺陷动物多，其主要机制可能与红细胞表面存在免疫粘附受体-补体C3b有关。然而活血化瘀药物具有调节红细胞免疫的作用，可能是其抑制肿瘤转移的重要机制之一[25]。众多中药中含有的多糖成分均具有免疫调节、抗肿瘤等生物活性，其中落葵多糖、五味子多糖对荷瘤小鼠具有明显抑制肿瘤生长作用，能显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数，并可增加荷瘤小鼠肿瘤红细胞花环率，提高红细胞受体花环促进率，降低RBCC3b花环抑制率，证明落葵多糖具有一定的抗肿瘤作用，并能明显提高荷瘤小鼠的红细胞免疫功能，其抗肿瘤作用机制可能与改善荷瘤小鼠红细胞免疫功能有关[26，27]。

4 结语

红细胞免疫是机体免疫的重要组成部分，近年来的研究使红细胞免疫在免疫物质基础、免疫功能以及免疫调控网络等各个方面日趋完善，自成系统；中医药调节红细胞免疫功能的研究也取得了一定的进展。但总体来看，国内红细胞免疫的分子基础和应用研究仍有待深入。目前对红细胞免疫的评价主要限于测定其免疫黏附功能，指标较为单一，说服力不强。应进一步探讨反映红细胞免疫功能多项指标的筛选，建立简便易行、灵敏特异、具有临床应用价值的检测方法。致力于以借助红细胞免疫黏附功能的红细胞药物载体研究、红细胞免疫功能调节研究和红细胞免疫物质基因重组生物制品的研究等。展望未来，红细胞免疫无论是在其分子生物学的基础研究上，还是在临床的应用研究、理论和实践上均会有新的突破。

参考文献

免疫功能低下范文第5篇

关键词：呼吸道感染 儿童 免疫

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.098

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2012）12-0108-02

反复呼吸道感染（Recurrent Respiratory Tract Infections，RRTI）是儿科常见病、多发病，其临床特点是常年发作，每次症状较重，病程较长，严重影响到小儿的身心健康及生长发育。发病率达20%左右，以2～6岁最常见。患有RRTI的小儿简称复感儿，在1年内有7～10次以上的上下呼吸道感染。多为先天性因素或机体免疫功能低下或微量元素和维生素缺乏，或喂养方式不当，以及遗传、护理、居住环境等多种因素综合作用的结果，若治疗不当会导致哮喘、心肌炎、肾炎等病，严重影响小儿生长发育与身体健康，为目前儿科领域内重要研究课题之一。笔者就近几年来对RRTI的致病因素及治疗研究进展作一综述。

1 小儿RRTI的致病因素

1.1 免疫系统发育不完善。

1.1.1 体液免疫研究表明，RRTI患儿大多数存在免疫球蛋白及亚类的部分缺失，最常见的是IgA、IgG 含量下降。

1.1.2 细胞免疫原发性或继发性T淋巴细胞功能低下与紊乱是导致RRTI的主要原因之一。

1.1.3 幼儿免疫功能比较低下，易患呼吸道疾病，母乳喂养则较人工喂养免疫力强。此外，长期偏食、挑食，以及耐寒力差的小儿易患呼吸道感染。大气污染对易感呼吸道病也有影响。有报道易感儿血中IgG及IgA等抗体均有下降，但也有认为变化不大。唾液中SIgA水平低下及细胞免疫低下，各地观察基本一致。易感儿的非特异性免疫功能也有降低，如巨噬细胞吞噬功能下降。

1.2 外在因素。营养不良是RRTI的主要外在因素。婴幼儿长期偏食，食欲不振，或缺乏母乳喂养，微量元素铁、锌、钙失衡及维生素A等的缺失都是RRTI的诱因。

1.2.1 微量元素不足国内外许多研究已证实，微量元素的缺失或异常，可使机体免疫力下降。其中锌是人体重要的微量元素之一，它作为多种酶的成分，在三大物质代谢及呼吸道组织中起到重要的作用；在免疫系统的发育、维持及调节中发挥重要的作用。锌的缺失能使DNA的复制减慢，并抑制细胞的增殖和分化，淋巴细胞转化率下降，细胞免疫力降低。当然，微量元素铁、锌、钙、磷的不足，也可直接影响呼吸道巨噬细胞的吞噬能力，并减弱呼吸道纤毛上皮细胞清除病原微生物的能力，易招致感染。

1.2.2 维生素的缺乏维生素A缺失造成的营养不良是导致RRTI发生率高的重要原因。维生素A对呼吸道的上皮细胞的分化及完整性具有重要的作用。维生素A缺乏引起的呼吸道黏膜上皮细胞的生长和组织修复障碍，致气道局部腺体功能异常，呼吸道分泌型IgA产生减少，引起RRTI。维生素A的缺失一方面使呼吸道黏膜保护性机制受损，另一方面降低了机体的免疫功能。因此，各种营养物质包括微量元素和维生素的补充，能使体内各种酶、抗体、激素合成增多，IgG亚类维持正常平衡。总之，小儿RRTI病因是复杂的，往往是多种因素的作用结果，除了受到免疫因素、营养因素外，还由于病毒、细菌、支原体等病原微生物入侵机体，造成感染；又与小儿的呼吸道解剖结构特点、所处的环境气候变化、室内空气质量等多方面因素共同影响的结果有关。

2 RRTI的免疫治疗

反复感染使免疫细胞处于疲惫的状态，免疫球蛋白消耗增多，造成细胞和体液免疫功能低下，因此，改善和增强机体免疫功能在RRTI的治疗中占有重要的地位。

2.1 丙种球蛋白。丙种球蛋白（r-glohulin）是从健康人血浆中分离，提取的免疫球蛋白，其成分95%为IgG及微量IgA、IgM，内含多种抗体，可直接对抗各种细菌及病毒微生物的抗原，提高机体抗菌抗病毒的抵抗力。

2.2 卡介苗多糖核苷酸。卡介苗是一种减毒的结核杆菌活菌苗，过去用于结核的防治，先发现其具有佐剂活性。 卡介苗多糖核酸是在卡介苗基础上改良的菌种工艺，是一种新型的免疫调节剂。血清SIL-2R是机体免疫力标志之一，在一定程度上反映出细胞免疫水平功能，SIL-2R水平异常提高，则提示患儿细胞免疫功能受到抑制。卡介菌多糖一方面通过刺激网状内皮系统，激活单核-巨噬功能，增强自然杀伤细胞功能来增强机体的抗病毒能力；另一方面通过稳定肥大细胞，封闭IgE功能，减少脱颗粒细胞释放活性物质等来达到抗过敏和哮喘作用。

2.3 胸腺素。胸腺素（thymosin）又名胸腺肽，是从动物（牛、猪）胸腺提取纯化的生物制剂，其作用是诱导T细胞转化为活性T细胞，促使其分化成为不同功能的各类T细胞亚群，通过调节B细胞，自然杀伤细胞功能，影响体液免疫。

2.4 转移因子（TF）TF是从健康人血白细胞提取的一种小分子多肽类，不被DNA或RNA酶及胰蛋白酶所破坏，无抗原性。TF能促使T细胞产生一种淋巴因子，作为一种细胞免疫激发剂和增强剂，将细胞免疫活性转移给受体，提高后者的细胞免疫功能。肖振白等[16]采用TF治疗RRTI 3个月后，采用酶联法，放射免疫技术法观察到RRTI儿童血清免疫球蛋白含量显著升高，说明转移因子能维持和增强机体免疫功能。

2.5 多抗甲素。多抗甲素（polyactin A）是我国首创的新型免疫增强剂，从甲型链球菌经发酵深层培养提纯精制而得的一种有免疫活性的多糖类物质，能激活网状内皮系统和巨噬细胞的吞噬功能并提高外周白细胞，增强机体的抵抗能力。经多抗甲素治疗后，RRTI患儿CD3、CD4水平得到提高，恢复CD4/CD8比值平衡。多抗甲素通过提高RRTI患儿IgA、IgG含量，增强PHA皮试阳性，表现出良好的免疫调节作用。

2.6 匹多莫德。匹多莫德为20世纪90年代人工合成的类二肽免疫调节剂，作为免疫刺激剂，既能促进非特异性免疫反应，又能促进特异性免疫反应，通过刺激IL-2和r-干扰素物质，可产生增强细胞介导的免疫应答。此外，RRTI患儿免疫功能的紊乱与锌、铁等矿物质及维生素的缺乏有关，因此通过补充维生素A及微量元素对改善RRTI患儿的免疫功能是大有裨益的。