免疫学范文第1篇

关键字：免疫学肝脏乙肝病毒肝脏移植

免疫学称得上是生命科学发展的前沿学科，其发展日新月异，现已成为一门独立的学科，并广泛渗透到其他基础医学和临床医学的领域之中。而肝脏疾病的诊断和治疗是目前临床面临的重要问题之一,不断提高肝脏疾病免疫学诊疗的质量,可为临床提供必要的诊疗指标。下面笔者就从普遍存在的乙肝病毒和肝脏移植着手，谈一谈对有关免疫学的认识。

一、乙肝免疫治疗之相关事项

乙肝病毒在全球有将近4亿的感染者，每年发生与乙肝相关的肝硬化和肝癌而导致的死亡人数在一百万以上，其数目骇人听闻。现阶段，对乙肝病毒理想的治疗方法应该是激活足够的免疫细胞，尽可能减少肝细胞的损伤，并能中止这种持续的感染。免疫治疗前患者体内抗原与前体DC系统的亲和积处于平衡改造状态，平衡常数L1q1L2q2＝K，假设从体外补给A的替代物对患者进行治疗，其浓度为△X，免疫治疗效果C的增加浓度为N。由于B的群体中个体的亲和力呈正态分布，所以认为B数量的减小倍数等于平均亲和力的减小倍数，假设C的生理流量不受影响，q1不变，那么，N＝L2{1-[L1/（L1＋△X）]1/2},当L1越小,由于L1q1L2q2＝K，所以L2越大，并且当△X越大时，N越大。所以免疫治疗要大剂量给药，同时大剂量给药活化势越大，活化速度也就越大。免疫治疗需先降低血液中HBV-DNA水平，所以有必要使用核苷类似物使L1减小，同时为了加速L2的增大，可能有使用免疫或血液系统兴奋剂的必要。又成熟DC数量＝N×发生体积，所以有静脉给药或者多点皮下给药的必要。在慢性乙肝病人体内，由于存在静息活化平衡常数，那么在抗原浓度和亲和力相同的情况下，前体DC的浓度和亲和力之积为定值。前体DC浓度越大，亲和力越小，此时给药的途径的区别大大缩小。

乙肝病毒的各种抗原都对促进细胞免疫和体液免疫有作用。拉米夫定能使乙肝病毒各种抗原的表达都有不同程度的降低，从而能降低抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；乙肝病毒能通过提高肿瘤坏死因子相关的调亡诱导受体和死亡受体4的表达而增强肿瘤坏死因子相关的调亡诱导配体毒性，人肝细胞中HBV复制水平升高能增强肿瘤坏死因子相关的调亡诱导配体诱导的调亡；HBV感染时肝细胞可强表达CD95L和CD95，相互作用可引起肝细胞调亡。所以拉米夫定的使用能减少肝细胞的调亡。拉米夫定治疗还能降低淋巴细胞的调亡敏感性，并且拉米夫定不会妨碍免疫系统对乙肝病毒的成功清除。在治疗的过程中可以有选择地予以护肝防纤维化治疗。

持续存在的乙肝病毒抗原对其敏感的前体DC持续的反向选择，使得这些前体DC不能在同一段时间内积累，继而使得二者相互作用后产生的成熟的活化的DC不能在同一段时间内积累，以致不能同时产生足够的CTL细胞进行有效的控制被感染的肝细胞的作用。所以有必要提前降低病人细胞外液中慢性乙肝抗原的含量，以减小它们的反向选择作用。自然界中生物对有限的资源同样存在着相互的竞争。各种免疫细胞以及它们的亚群之间均存在着相互的竞争和抑制作用，如T细胞、NK和NKT细胞之间以及它们亚群之间的相互竞争。人体各种前体DC细胞亚群之间也同样可能存在不同种群之间的相互竞争。乙肝病毒抗原系统对对其敏感的前体DC持续的反向选择，使得这些敏感的前体DC减少，进而使得它对其它前体DC细胞的抑制作用减弱，其它的前体DC细胞数量就会增加，进而增强了它们对对乙肝病毒抗原系统敏感的前体DC细胞的抑制作用，使其恢复感染前的速度减小和能恢复的数量减少。同样，被感染的肝细胞也会持续的反向选择对其敏感的CTL细胞而使其数量减少，其它CTL细胞的数量将会增加，它们的抑制作用也会抑制乙肝病毒特异性CTL的恢复。为了增加对乙肝病毒敏感的前体DC的恢复速度，增大其能恢复的数量；同样也为了特异性抗乙肝病毒的前途CTL细胞的恢复，有必要解除这种持续的抑制作用。另外，外周血中被感染的DC细胞低水平表达MHC和共刺激分子，使得它们在与乙肝病毒特异性的T细胞群作用时，诱导活化的T细胞的比例将下降，而耐受和调节性T细胞产生的比例将升高。要解决这些错综复杂的局面，必须对免疫系统重新进行一次格式化。

二、肝脏移植免疫学之相关事项

免疫学范文第2篇

关键字：免疫学肝脏乙肝病毒肝脏移植

免疫学称得上是生命科学发展的前沿学科，其发展日新月异，现已成为一门独立的学科，并广泛渗透到其他基础医学和临床医学的领域之中。而肝脏疾病的诊断和治疗是目前临床面临的重要问题之一,不断提高肝脏疾病免疫学诊疗的质量,可为临床提供必要的诊疗指标。下面笔者就从普遍存在的乙肝病毒和肝脏移植着手，谈一谈对有关免疫学的认识。

一、乙肝免疫治疗之相关事项

乙肝病毒在全球有将近4亿的感染者，每年发生与乙肝相关的肝硬化和肝癌而导致的死亡人数在一百万以上，其数目骇人听闻。现阶段，对乙肝病毒理想的治疗方法应该是激活足够的免疫细胞，尽可能减少肝细胞的损伤，并能中止这种持续的感染。免疫治疗前患者体内抗原与前体DC系统的亲和积处于平衡改造状态，平衡常数L1q1L2q2=K，假设从体外补给A的替代物对患者进行治疗，其浓度为△X，免疫治疗效果C的增加浓度为N。由于B的群体中个体的亲和力呈正态分布，所以认为B数量的减小倍数等于平均亲和力的减小倍数，假设C的生理流量不受影响，q1不变，那么，N=L2{1-[L1/(L1+△X)]1/2},当L1越小,由于L1q1L2q2=K，所以L2越大，并且当△X越大时，N越大。所以免疫治疗要大剂量给药，同时大剂量给药活化势越大，活化速度也就越大。免疫治疗需先降低血液中HBV-DNA水平，所以有必要使用核苷类似物使L1减小，同时为了加速L2的增大，可能有使用免疫或血液系统兴奋剂的必要。又成熟DC数量=N×发生体积，所以有静脉给药或者多点皮下给药的必要。在慢性乙肝病人体内，由于存在静息活化平衡常数，那么在抗原浓度和亲和力相同的情况下，前体DC的浓度和亲和力之积为定值。前体DC浓度越大，亲和力越小，此时给药的途径的区别大大缩小。

乙肝病毒的各种抗原都对促进细胞免疫和体液免疫有作用。拉米夫定能使乙肝病毒各种抗原的表达都有不同程度的降低，从而能降低抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC);乙肝病毒能通过提高肿瘤坏死因子相关的调亡诱导受体和死亡受体4的表达而增强肿瘤坏死因子相关的调亡诱导配体毒性，人肝细胞中HBV复制水平升高能增强肿瘤坏死因子相关的调亡诱导配体诱导的调亡;HBV感染时肝细胞可强表达CD95L和CD95，相互作用可引起肝细胞调亡。所以拉米夫定的使用能减少肝细胞的调亡。拉米夫定治疗还能降低淋巴细胞的调亡敏感性，并且拉米夫定不会妨碍免疫系统对乙肝病毒的成功清除。在治疗的过程中可以有选择地予以护肝防纤维化治疗。

持续存在的乙肝病毒抗原对其敏感的前体DC持续的反向选择，使得这些前体DC不能在同一段时间内积累，继而使得二者相互作用后产生的成熟的活化的DC不能在同一段时间内积累，以致不能同时产生足够的CTL细胞进行有效的控制被感染的肝细胞的作用。所以有必要提前降低病人细胞外液中慢性乙肝抗原的含量，以减小它们的反向选择作用。自然界中生物对有限的资源同样存在着相互的竞争。各种免疫细胞以及它们的亚群之间均存在着相互的竞争和抑制作用，如T细胞、NK和NKT细胞之间以及它们亚群之间的相互竞争。人体各种前体DC细胞亚群之间也同样可能存在不同种群之间的相互竞争。乙肝病毒抗原系统对对其敏感的前体DC持续的反向选择，使得这些敏感的前体DC减少，进而使得它对其它前体DC细胞的抑制作用减弱，其它的前体DC细胞数量就会增加，进而增强了它们对对乙肝病毒抗原系统敏感的前体DC细胞的抑制作用，使其恢复感染前的速度减小和能恢复的数量减少。同样，被感染的肝细胞也会持续的反向选择对其敏感的CTL细胞而使其数量减少，其它CTL细胞的数量将会增加，它们的抑制作用也会抑制乙肝病毒特异性CTL的恢复。为了增加对乙肝病毒敏感的前体DC的恢复速度，增大其能恢复的数量;同样也为了特异性抗乙肝病毒的前途CTL细胞的恢复，有必要解除这种持续的抑制作用。另外，外周血中被感染的DC细胞低水平表达MHC和共刺激分子，使得它们在与乙肝病毒特异性的T细胞群作用时，诱导活化的T细胞的比例将下降，而耐受和调节性T细胞产生的比例将升高。要解决这些错综复杂的局面，必须对免疫系统重新进行一次格式化。二、肝脏移植免疫学之相关事项

免疫学范文第3篇

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)包溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克隆氏病（Crohn’sdisease,CD)，是胃肾肠道中除恶变外最严重的疾病之一，其病因和确切的发病机理目前仍不清楚。一般认为是在遗传物质基础上，由于抗原刺激和体内免疫系统的激活，各种环境因素相互作用而引起一种以肠道炎症为主要表现的慢性疾患[1，2]。目前免疫因素在IBD发病中的作用已经得到肯定且研究日益深入。本文就迄今为止国内外对IBD的病因的发病机理在免疫学上的研究进展作一综述。

1回顾

多年来，有许多学者提出了IBD的各种致病假说。1984年，Chiodini等[3]首次在CD患者的病变组织中分离出副结核分枝杆菌，随后Sanderson等[4]应用PCR扩增技术证实并提出了副结核分枝杆菌与CD之间的病因学关系。还有研究认为[5]，机体免疫系统的异常是诱发IBD的重要原因。1992年，Pavli等[6]提出传入肢理论，认为微生物及饮食等大分子抗原和机体肠粘膜通透性增高是CD发生的因素之一。1996年国际IBD会议上，普遍认为IBD有基因易感性和遗传特质性，并将饮食、吸烟、产期事件、阑尾切除术、口服避孕药等列为诱发IBD的危险因素。

2IBD与MHC

IBD与免疫系统的激活及免疫细胞产物之间的关系非常密切。无论细胞免疫还是体液免疫，人类白细胞抗原（HLA）的限制在免疫反应中起了关键作用。正常的结肠上皮不表达HLA-Ⅱ类抗原，但在IBD活动期却具有表达能力，使得上皮细胞成为抗原提呈细胞而导致进一步的免疫激活。Toyoda等[7]用分子学基因分类及结合使用PCR等位基因特异性寡核苷肽杂交技术系统研究了HLA-Ⅱ类基因与IBD的关系。结果表明，CD患者的HLA-DR1出现率增加（P＜0.05)，UC患者的HLA-DR2出现率增加（P＜0.01)，而HLA-DR4与HLA-DRw6出现率均减少（P＜0.05）。Masuda等[8]研究则发现，DR4出现在左半结肠的频率比全结肠炎高，DRw11-DR2结合型在全结肠炎患者中有非常高的检出率，而在患者行结肠切除术后，DRw11出现率减少。

3IBD与抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）

ANCA是一组针对中性粒细胞和单核细胞颗粒蛋白的特异性抗体。近几年ANCA与IBD的关系是研究热点之一，进展很快，已证实大部分UC患者血清中存在ANCA。ANCA采用免疫荧光检测可分为胞浆型（cANCA）和核旁型（pANCA），后者与IBD相关。对pANCA研究发现普遍人群中阳性率为2.9%，CD患者阳性率为10%~20%，而UC患者的阳性率达50%~85%。反映了病变过程中机体存在免疫功能紊乱。由于ANCA在UC患者中呈家族聚集现象，有希望成为UC较特异的血清标记物[9]。

4IBD与血小板异常[10，11]

近年来研究发现IBD患者存在着血小板形态和功能的异常，表现为血小板体积缩小，活化增加，促炎和促血栓作用增强，在IBD粘膜损伤中起重要作用。血小板活化可释放出多种炎性介质，如血小板活化因子（PAF），12-羟二十烷四烯醇酸（12-HETE）、转化生长因子β（TGFβ）、氧自由基等，促使其他炎症细胞聚集、趋化、或者通过调节其他炎性细胞活性，参与IBD肠粘膜的炎症反应。如可激活中性粒细胞释放大量PAF，后者进入肠系膜血循环，可延长或促进血小板活化。致敏的血小板接触适当抗原可使其表面的IgE受体活化产生自由基，氧自由基不仅能造成细胞毒性损伤，还可作为促进血小板活化的介质，从而形成恶性循环，导致肠粘膜的病理损伤。关于血小板异常的发生机制，有待于进一步的研究阐明。

5IBD与NO[12，13]

大量资料证实，NO参与了UC发生过程中的炎症和组织损伤。对UC活动期患者的结肠粘膜作还原型辅酶Ⅱ（NADPH）检测发现：粘膜隐窝中还原型辅酶Ⅱ依赖性黄递酶（NADPH-diaphourase,Nd）染色增多，表明在UC中有一氧化氮合酶（NOS）诱导存在。NOS分为原生酶（cNOS）和诱生酶（iNOS）两种，在UC结肠粘膜层主要以iNOS为主。NO在UC炎症过程中充当了双重角色，即NO既有保护作用，又有杀伤毒性和促炎作用。在炎症初期，可抑制激活的巨噬细胞和T细胞的功能，并能抑制血小板聚集，防止血栓形成，同时抑制髓过氧化物酶的活性，保护上皮屏障及促进上皮修复。随着炎症的发展，大剂量NO由iNOS催化产生，从而一方面可通过伴随产生的自由基损伤组织，另一方面启动机体免疫防御系统，如巨噬细胞、中性粒细胞，抑制靶细胞内DNA复制，或者介导细胞内传递，降低靶细胞内cAMP/cGMP比例，激活NK、LAK细胞，直接增强其细胞毒性。若作用过强，即可造成正常组织的损伤。

6IBD与细胞因子(cytokkines,CK)[14-16]

CK是免疫效应细胞间的信息传递中介，主要由活化的T细胞产生，与IBD发病有关的CK包括IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-11、IFN-γ和TNF-α等。CK既可以使大量的T细胞，尤其是CD4+T细胞迅速分裂、增殖，形成致敏淋巴细胞，又可以活化粒细胞、增强NK细胞和LAK细胞的杀伤力，并诱导粘附分子表达及肥大细胞脱颗粒，以增进炎症反应。根据已有的研究资料，认为IL-1、IL-2在IBD发生中起的作用非常重要。T细胞活化产生的IL-2可通过激活T细胞、B细胞和巨噬细胞产生多种CK，从而参与IBD的炎症过程。TNF-α也是CD粘膜损伤的重要介质。用抗TNF抗体和重组人IL-10、IL-11治疗CD病人，已发现可以使肠道炎症很快消退。IBD炎症粘膜的内皮细胞成为抗原提呈细胞向CD4+T细胞提呈MHC-Ⅱ类抗原后，也有诱导CK异常表达。

7IBD与其他

TCR在T细胞发生效应过程中起了重要的作用。Waters等[17]发现TCR-a缺陷小鼠在8~9月龄时可自发IBD，而在1周龄时感染Cryptosporidiumparvum后，4周龄时即可诱发IBD，两者病变相似，即在肠粘膜固有层内均有单核细胞的浸润和增殖。加速IBD发生的机制目前尚不明确，但由此可看出TCR在维持正常非炎症的肠道免疫调节中可能起着潜在作用。

Vainer等[18]研究认为，选择素（E-、P-和L-）及它们的配体、ICAM-1、VCAM-1、VLA-4和整合素β等细胞粘附分子（CAM）在UC和CD患者肠病变中有重要作用。用于治疗IBD的经典药物一糖皮质激素和5-氨基水杨酸的作用机制即部分与CAM的合成与功能有关。另外，在IBD患者局部粘膜和血清中均还检测到较高的LTB4、LTC4、LTD3、LTE4、组胺、前列腺素及未分化胸腺细胞等，认为均可能与IBD发病有关。

8小结与展望

一般来说，免疫系统的慢性激活都有其始动因素存在：隐性感染；粘膜通透性增高；内皮细胞向T细胞递呈抗原增多；在免疫调节上出现有利于发生慢性免疫反应的一些微小变化。IBD尽管与免疫因素关系非常密切，但也不似经典的自身免疫性疾病。Fiocchi等[19]曾对131例IBD病人及其健康家属作了抗肠上皮抗体测定。结果表明，该抗体引起的特异性细胞溶解率在IBD组要远远高于普通胃肠道疾病对照组和自身免疫性疾病组。

Yang[20]把IBD的可能发病机理描述成两个阶段：第一阶段，某种始动损害因子在其他因素促进下，作用于肠粘膜并导致组织损伤。这些损害因子可来源于肠腔内的刺激物，如食物抗原或特续存在感染的微生物。同时，粘膜屏障本身存在缺陷，使其得以穿过粘膜。粘膜免疫系统的调节也有异常，或者因为机体对腔内刺激物的粘膜反应起下调作用的反馈机制有缺陷，于是对刺激发生过度反应；疾病发生的第二阶段包括炎症反应的展开与扩大。几种类型的细胞，包括淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞，聚集在最初损害的部位。这些免疫和炎症细胞继发产生一系列的介质，如CK、廿烷类（Eicosanoids)、自由基及补体通路的成分，最终导致IBD的发生。

总之，IBD病因和发病机制复杂，涉及到免疫学、遗传学、分泌学以及环境因素等多方面的问题。研究IBD的致病机理是为了能找到特异的药物，阻断疾病的发展，或者从根本上预防IBD的发生。相信随着对IBD研究的深入，必将全面的认识医学上这一顽症，并发现更多更有效的药物以使患者获得痊愈。

参考文献

1MergerMetal.SeminImmunol,1998;10(1):69-78

2PapadakisKAetal.GastroentreolClinNorthAm,1999;28(2):283-296

3ChiodiniRJetal.DigDisSci,1984;29(12):1073-1079

4SandersonJDetal.Gut,1992;33(7):890-896

5AmatiLetal.ItalJGastroenterolHepatol,1999；31(4):313-325

6PavliPetal.DigDis,1992;10(2):72-84

7ToyodaHetal.Gastroenterology,1993;104(3):741-748

8MasudaHetal.AmJGastroenterol,1994;89(11):1957-1962

9RoozendaalCetal.ClinExpImmunol,1999；116(2):206-213

10CollinsCEetal.Gut,1995;36(1):5-8

11CollinsCEetal.AlimentPharmacolTher,1997;11(2):237-247

12ReynoldPDetal.Gut,1994;35(4):30-31

13ZidekZetal.IntJImmunopharmacol,1998;20(7):319-343

14NassifAetal.DisColonRectum,1996;39(2):217-223

15AsakuraH.JGastroenterol,1999;34(1):149-151

16HeresbachDetal.EurCytokineNetw,1999;10(1):7-15

17WatersWRetal.JParasitol,1997;83(3):460-464

18VainerBetal.UgeskrLaeger,1997;159(24):3676-3771

免疫学范文第4篇

如Rh血型阴性的母亲怀第二胎时为什么会发生新生儿溶血？过敏性哮喘患者为什么是呼气性的呼吸困难？交感性眼炎一眼破裂为什么另外一眼也会发炎甚至失明？角膜移植为什么是迄今为止最成功的移植手术？从现象到本质，将学生的感性认识转变为理性认识，将临床疾病与理论知识结合起来，开阔学生的知识视野，使学生感到学以致用，调动学生的学习积极性和主动性，以取得良好的课堂教学效果。

二、联系实际生活活化课堂教学内容激发学生学习兴趣

理论与实际有机结合，可以避免抽象理论知识短期内遗忘的情况，经常列举一些与日常生活密切相关的例子，不但能使抽象的理论变得浅显易懂,而且能使学生通过思考记忆医学免疫学知识。如把抗原比做免疫系统识别的敌人，抗体比做捕捉敌人的武器，补体为一个连环机关，B细胞为武器生产专家，抗原呈递细胞为侦察兵等，利用生活中的形象代替生疏的专业名词，可以让学生听得懂、记得牢、感兴趣。HLA教学中涉及亲子鉴定，而电视剧里滴血认亲是否有科学依据？DNA鉴定时检测哪些基因？为什么要检测这些基因？在讲授免疫预防知识时可先提问学生都接种过哪些疫苗，预防哪些疾病，从而吸引学生注意力。在讲授5类免疫球蛋白特征时，提出问题：为什么提倡母乳喂养？婴儿出生6个月后为什么易感染、易高热？通过联系实际生活，使学生了解知识与生活关系密切,既活跃了课堂气氛、加深了记忆，又培养了学生发现、思考、解决实际问题的能力。联系其他学科，融会贯通，加深学生对医学免疫学知识的理解医学是一门系统学科，涉及面广，知识量大。学习初期，医学生很难把各学科知识融会贯通，而要想充分理解并掌握医学免疫学知识，必须联系其他相关学科。如免疫器官涉及解剖学，教学中应先复习骨髓、胸腺、淋巴结等解剖学知识；免疫细胞与组胚生理相关，教学中先让学生回忆血细胞的组成，然后引入淋巴细胞。在讲授补体介导炎症反应时，可以和学生一起回忆病理课上讲的炎症反应，并加入补体内容，使学生对炎症反应有一个完整的印象。这样既有助于知识的横向联系，又有利于新知识点的掌握。

三、采用灵活多变的教学方法,优化教学过程

1.化繁为简如抗原概念教学中采用关键词提取法，提取刺激和结合两个动词，就可以把这个概念理解透彻，又可以对应抗原的两个基本特性：免疫原性（对应刺激）和抗原性（对应结合）。主要组织性抗原提呈抗原的功能可用“Ⅰ内8，Ⅱ外4”概括。即HLAⅠ类抗原识别和提呈内源性抗原，提呈给CD8+阳性的T细胞；HLAⅡ类抗原识别和提呈外源性抗原，提呈给CD4+阳性的T细胞。用简单6个字就可以把易混淆的知识点记牢记清。画图教学在免疫球蛋白结构教学中，让学生和教师一起画免疫球蛋白示意图，并标明免疫球蛋白N端、C端、VL、CL、VH、CH1/2/3、二硫键等，评选出正确标注并且美观的示意图，这样既可以避免多媒体教学动手少的弊端，又可以活跃课堂气氛。

2.教材调整医学免疫学课程内容庞杂,为易于学生记忆和掌握,学以致用，应根据专业需求、学生理解水平等对教学内容、教学顺序给予重新编排。如临床免疫学教学中，对于临床医学专业学生重点讲解相关疾病的机制、临床表现及防治，而对于护理专业学生则应强调护理相关患者时的注意事项。医学免疫学发展迅速，对于起点较高的学生可适当加入免疫学新进展；对于起点较低的学生，由于其理解能力稍差，应删除教材中一些与临床关系不大且难理解的知识点，如T细胞阴性选择、阳性选择等。这样有所选择的讲授,既减轻了学生的负担,又利于学生后续课程的学习。

四、结语

免疫学范文第5篇

但是，我们认为以上教学方法还存在一些问题值得商榷：虽然提问和启发教学方法强调对学生思维的启发，但限于课堂上知识资源和时间有限，加上学生自身免疫学知识匮乏，学生很难对提出的问题和启发有深刻的回答。教学互动模式能使学生在上课前积极准备备课笔记，提前备好板书或多媒体课件，可成为学生掌握课堂知识以及提高学习能力的一种重要手段。但我们在实践中发现，学生在讲课时，其他组学生由于缺乏课前学习，难于引起思维上的共鸣，该教学模式的教学效果有限。虽然教师们注意到在授课过程中应多关注教学中的问题与生活中平常事之间的联系，但没有推动学生去思考这些问题和联系，是老师将这种有机联系带入课堂，因此对提高食品免疫学的教学质量有限。“三环教学法”是从教师出发，以讲清概念为目的，调动学生的积极性有限。以上方法针对免疫学中概念众多，联系复杂、内容晦涩难懂等问题，从提高学生学习兴趣入手，想方设法使教学内容简明化，增加学习的趣味性。但是这些教学方法已经不能适应现代对创新人才的培养要求，在调动学生学习上的主动性和积极性，培养学生查找、收集、处理信息的能力，独立思考、发现、分析问题和解决问题的能力、自主学习和终身学习的能力等方面存在不足。

二、探究式教学

探究式教学是指学生围绕一定的问题、文本或材料，在教师的帮助和支持下，自主寻求或自主建构答案、意义、理解或信息的活动或过程。探究式教学在提高教学效果上具有独特的优势。探究式教学的优势表现为两个方面，即学生知识建构的自主性和教学过程的生成性。首先，在探究式教学中，教师为学生的学习设置探究的情境，知识的形成与意义的建构都需要学生经过一系列自主选择的认知操作独立完成。这种知识的自主建构过程，不仅有利于培养学生主动学习和自主学习的习惯，而且还能使学生获得自我探索过程内在的求知快乐。经过“探究”的知识更利于学生接受、理解和记忆，这样的学习能够促进“有效的接受学习”和“有意义的接受学习”。其次，从教学过程来看，探究式教学是一种生成性的教学，它构成了一个全新的教学进程：态度情感—技能—知识—价值观，即以动机兴趣态度的培养为开端，在探究活动中形成技能，以课堂讨论为知识建构和生成的工厂，促使学生个人知识的形成和价值观的重塑。在这种教学过程中，学生由最初面对问题时的困惑到最后解决问题的豁然开朗，期间经历了漫长而曲折的思考过程，当再次遇到类似问题时，将大大缩短思维进程，做出敏捷而有效的反应。因此，探究式教学能够使学生在获得科学知识的同时提高科学探究的能力。探究式教学突破了传统的教学模式和陈旧的教育思想，使教师讲授为主的模式变为强调学生主动学习，因此极大地调动了学生的学习积极性，激发了学习兴趣，是目前国际上公认的、最受学生欢迎的三大教学法之一。越来越多的教师采用探究式教学方法，在“中国近现代史纲要”、“现代信息技术”甚至“生产实习”等课程中得到应用。

三、探究式教学模式构建的关键

目前在食品免疫学课程方面还没有探究式教学模式的报道，因此在食品免疫学课程中有必要引入探究式教学模式。我们认为，探究式教学研究应包括三个方面：探究式教学模式的构建。构建包括问题设计、小组讨论、课堂讨论、总结归纳四个步骤的探究式教学模式，其中问题设计为重点。探究式教学模式的实践。在探究式教学模式的实践过程中，重点培养学生正确地运用探究方法、收集信息资料、设计探究方案、发现问题和解决问题、总结探究结果等能力，培养良好的创新精神和创新能力。探究式教学模式有效性的评价。以对学生学习行为的有效性和教师教学行为的有效性的定性评价为主，以对学生的学习结果、认知水平的定量评价为辅。学生学习行为的有效性从学生面对问题的态度、处理问题的方式、解决问题的品质等方面进行评价。为促进学生探究问题的积极性，以及在探究过程中对学生的进步和存在的问题进行连续的反馈，以便做出适当的学习活动计划和教学计划的调整和修改，需要对探究式教学模式的有效性进行评价。问题情境设计是探究式学习方法成功的关键。选题或学习的材料具有一定的难度、探究的问题具有新颖性是保障探究教学质量的重要条件。如果探究性选题很肤浅，缺乏新意，则探究式教学就只剩下形式，学生也会失去主动学习的兴趣。这要求教师必须精心设计教学环节，创设与教学主题相关的、尽可能真实而又有一定难度和新意的选题，使选题发生的情景和现实问题类似，学生在近似真实的情境下进行学习，才能激发出联想思维和学习兴趣，利用原有认知结构中的有关经验，去同化和索引新知识，从而构建起新的知识体系。

四、小结