电脑经常死机的原因范文第1篇

【关键词】计算机；死机；诊断；维修

0.引言

在微机运行中，常见的故障现象之一，就是死机。死机故障是一种难于找到原因的故障现象之一，由于“死机”状态下无法用软件或工具对系统进行诊断，因而增加了故障排除的难度。死机现象一般表现为系统不能启动或画面“定格”无反应，显示“黑屏”或“蓝屏”，显示“凝固”，键盘、鼠标不能输入，软件运行非正常中断等。然而死机常常令操作者甚为烦恼的是造成工作中的数据丢失，由此所造成的经济损失，有时是不可估量的，尽管造成死机的原因繁多，但它万变不离其宗，主要是硬件和软件两方面的问题。其次常常是由于操作失误，计算机病毒等因素。

1.死机的原因

死机的原因有千千万万种，大致分为三个方面：一是环境因素对于计算机的正常运行有着很大的影响，二是由电脑硬件引起的，三是软件设计不完善或与系统和系统其它正在运行的程序发生冲突。

1.1环境因素造成的死机故障占故障总数的10%左右

计算机对环境的要求主要包括：温度、湿度、电网干扰、电磁冲击、外界震动冲击、静电、接地系统、供电系统等方面内容。灰尘、潮湿引起芯片间线路短路或插拔件接触不良，都有可能引起系统死机。

1.2软件原因造成的死机故障占故障总数的20%左右

1.2.1软硬件不兼容

一些三维软件和一些特殊软件在某些机器上存在着软硬件兼容方面的问题。

1.2.2病毒感染

电脑感染病毒导致死机的故障比较常见，一般表现为系统启动时间长，启动系统运行速度减慢、无故死机以及出现错误提示等。

1.2.3初始化文件遭破坏

1.2.4动态链接库文件（DLL）丢失

在Windows操作系统中有一类扩展名为DLL的动态链接库文件是非常重要的，这些文件从性质上来讲属于共享类文件，也就是说，一个DLL文件可能会有多个软件在运行时需要调用它。如果我们在删除一个应用软件的时候，该软件的反安装程序会记录它曾经安装过的文件并准备将其逐一删去，这时候就容易出现被删掉的动态链接库文件同时还会被其它软件用到的情形，如果丢失的链接库文件是比较重要的核心链接文件的话，那么系统就会死机，甚至崩溃。

1.2.5滥用测试版软件

测试软件通常带有一些BUG或者在某些方面不够稳定，使用后会出现数据丢失的程序错误、死机或者是系统无法启动。

1.2.6非法卸载软件

不要把软件安装所在的目录直接删掉，如果直接删掉的话，注册表以及Windows目录中会有很多垃圾存在，久而久之，系统也会变得不稳定而引起死机。

1.2.7 CMOS设置不当

该故障现象很普遍，如硬盘参数设置、模式设置、内存参数设置不当从而导致计算机无法启动。如将无ECC功能的内存设置为具有ECC功能，这样就会因内存错误而造成死机。

1.2.8硬盘剩余空间太少或碎片太多

电脑在运行时都会借用一些硬盘空间作为虚拟内存，硬盘不要装的太满，否则容易引起死机。

1.2.9非正常关闭计算机

1.2.10内存中冲突

1.2.11错误操作

对初级用户而言，在使用计算机过程中一些错误的操作也会造成系统的“死机”。比如热插拔硬件、在运行过程中震动计算机、随意删除文件或安装了超过基本硬件设置标准的软件等都可以造成“死机”。

1.3硬件原因造成的死机故障占故障总数的70% 左右

1.3.1接触不良

内存、声卡、网卡和显卡等配件都采用金手指与主板插槽接触，而金手指比较容易被氧化，导致接触不良。

1.3.2灰尘杀手

计算机在工作一定时间后内部会堆积灰尘，如软驱磁头或光驱激光头沾染过多灰尘后，会导致读写错误，严重的会引起电脑死机。

1.3.3散热不良

计算机在运行的时候CPU和显卡的发热是很多的，如果散热不好使电脑内部温度过高，从而引起死机，严重的可能烧坏CPU。

1.3.4移动不当

在移动中可能会使计算机内部的各个连接直接松动，从而引起死机。

1.3.5硬盘故障

如硬盘出现坏道，若系统读取的数据存放在硬盘坏道处就容易造成死机。

1.3.6 CPU超频

超频提高了CPU的工作频率，同时，也可能使其性能变得不稳定。CPU在内存中存取数据的速度本来就快于内存与硬盘交换数据的速度，超频使这种矛盾更加突出，加剧了在内存或虚拟内存中找不到所需数据的情况，这样就会出现“异常错误”。

1.3.7 CPU电压设置参数错误导致死机

1.3.8硬件资源冲突

由于声卡或显示卡的设置冲突，引起异常错误。此外，其它设备的中断、DMA或端口出现冲突的话，可能导致少数驱动程序产生异常，以致死机。

1.3.9内存容量不够

内存容量越大越好，应不小于硬盘容量的0.5～1%。

1.3.10劣质零部件

在某些小商家组装兼容机的时候，使用质量低劣的板卡、内存，这样的机器很不稳定，发生死机在所难免。

1.3.11 BIOS设置不当

BIOS设置不当会导致电脑中的配件无法正常工作，甚至会导致电脑死机。

1.3.12系统资源耗尽

当电脑运行太多程序时，导致系统资源耗尽，使个别程序需要的数据在内存或虚拟内存中找不到，也会出现异常错误。

2.死机故障的分析与解决

2.1解决计算机死机问题时要遵循的原则

2.1.1先软后硬

当电脑死机的时候，在不知道是硬件问题还是软件问题的情况下，应该先检查电脑的软件是否正常，排除软件故障后，再进行硬件故障的排除。

2.1.2先外后内

当电脑死机时，应该先从外部设备开始检测，然后再对主机内与之相关的硬件进行检查。

2.1.3先简单后复杂

在计算机问题的解决过程中，应先进行简单的检测工作，待排除有关可能的故障后再进行那些相对比较复杂的检测工作。

2.1.4先一般后特殊

遇到电脑死机时，应尽量先考虑最可能出现故障的原因，避免进行一些特殊的操作。

2.2遇到死机故障后一般的检查处理方法

2.2.1病毒感染引起的死机现象与排除

用无毒干净的系统盘引导系统，然后用杀毒软件的最新版本对硬盘进行检查，排除因病毒引起的死机问题。另外，如果在杀毒后引起了死机现象，这多半是因为病毒破坏了系统文件、应用程序及关键的数据文件，或是杀毒软件在消除病毒的同时对正常的文件进行了误操作，破坏了正常文件的结构。碰到这类问题，只能将被损坏（即运行时引起死机）的系统或软件重装。

2.2.2软件安装、配置问题引起的死机现象与排除

如果是在软件安装过程中死机，则可能是系统某些配置与安装的软件冲突。这些配置包括系统BIOS设置、CONFIG.SYS和AUTOEXEC.BAT的设置、WIN.INI、SYSTEM.INI的设置以及一些硬件驱动程序和内存驻留程序的设置。

试着修改上面的配置，对BIOS可以取其默认设置，对CONFIG.SYS和AUTOEXEC.BAT则可以在启动时按F5跳过系统配置文件或按F8逐步选择执行以及逐项修改CONFIG.SYS和AUTOEXEC.BAT中的配置来判断硬件与安装程序什么地方发生了冲突，一些硬件驱动程序和内存驻留程序则可以通过不装载它们的方法来避免冲突。

如果是在软件安装后发生了死机，则是安装好的程序与系统发生冲突。一般的做法是恢复系统在安装前的各项配置，然后分析安装程序新装入部分使用的资源和可能发生的冲突，逐步排除故障原因。删除新安装程序也是解决冲突的方法之一。

2.2.3系统启动过程中的死机现象与排除

系统自检过程未完成就死机，一般系统不给出提示。对此可以根据开机自检时致命性错误列表的情况，再结合其它方法对故障原因作进一步的分析。

在自检过程中或自检完成后死机，可以根据开机自检时非致命性错误代码表和开机自检时鸣笛音响对应的错误代码表来检查，但也不能忽略相关部件的检查，因为相当多的故障并不是由提示信息指出的部件直接引起，而常常由相关部件故障引发。

2.2.4因使用、维护不当引起的死机现象与排除

灰尘导致系统死机：过多的灰尘附着在CPU、芯片、风扇的表面会导致这些元件散热不良，电路印刷板上的灰尘在潮湿的环境中常常导致短路。上述情况均会导致死机。可以用毛刷将灰尘扫去，或用棉签沾无水酒精清洗积尘元件。注意不要将毛刷和棉签的毛、棉留在电路板和元件上而成为新的死机故障源。

长时间不使用电脑，会导致部分元件受潮而不能正常使用。可用电吹风的低热挡均匀对受潮元件"烘干"。注意不可对元件一部分加热太久或温度太高，避免烤坏元件。

板卡、芯片引脚氧化导致接触不良，将板卡、芯片拔出，用橡皮擦轻轻擦拭引脚表面去除氧化物，重新插入插座。

板卡、外设接口松动导致死机：检查各I/O插槽插接是否正确、各外设接口接触是否良好、线缆连接是否正常。

2.2.5硬件安装不当引起的死机现象与排除

部件安装不到位、插接松动、连线不正确引起的死机，显示卡与I/0插槽接触不良常常引起显示方面的死机故障，如"黑屏"，内存条、CACHE与插槽插接松动则常常引起程序运行中死机，其它板卡与插槽（插座）的接触问题也常常引起各种死机现象。可以将相应板卡、芯片用手摁紧、或从插槽（插座）上拔下重新安装，或者将该部件换一个插槽（插座）安装以解决接触问题。线缆连接不正确有时也会引发死机故障。

安装不当导致部件变形、损坏，口径不正确、长度不恰当的螺钉导致部件安装孔损坏，螺钉接触到部件内部电路，不规格的主板、零部件或不规范的安装步骤导致机箱、主板、板卡外形上的变异、挤压，可以通过正确的安装方法和更换符合规格的零部件来解决；如果已经导致内部元件损坏，则只能更换新的零部件了。

3.预防电脑死机的办法

其实，许多情况的死机是可以避免的，只需我们在日常使用电脑的时候多注意一点：

（1）打扫灰尘

（2）保留硬盘空间

（3）定期维护系统

（4）随时进行杀毒

（5）隐藏系统文件

另外，有时操作失误也会引起死机，所以我们还应该注意下面的几点：

1）在应用软件没有正常结束时，不要关机，否则可能造成系统文件的损坏，使下次运行时死机或者启动时死机。

2）在安装应用软件出现是否覆盖文件的提示时，最好不要覆盖。

3）在卸载文件时，不要删除共享文件。某些共享文件可能被系统或者其他程序使用，一旦删除会使应用软件无法启动而死机，或者出现系统运行死机。

4）系统正常结束后再关机，某些硬盘在数据读写状态下关机将使电脑无法启动，此时可将此硬盘拿到其它机器上启动一下再拿回即可。

电脑经常死机的原因范文第2篇

论文关键词：卒中后脑心综合征

 

脑心综合征又称脑源性心脏损害，指并发于各种脑部病变（卒中、癫癎、外伤头部手术等）的心脏损害，其主要临床表现包括心电图（ECG）复极改变，心律失常，血浆心肌酶活性升高以及心功能障碍等，严重者可发生猝死。

脑卒中患者常出现心脏损害，脑卒中后常见的死亡原因之一来自于心脏事件，包括心律失常或心室复极改变，使易损期增加，而在易损期出现的早搏更可能导致室性快速心律失常或室颤，这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因。心律失常常影响心脏功能，降低脑灌注，减少脑血流，进而加重脑原发病变，影响患者预后。因此，研究脑卒中后脑心综合征的发病机制及防治措施有重要的临床意义。

1 临床特征

1.1 心电图复极改变 心电图复极改变是脑卒中患者最常见的心脏异常。最近，Khechinashvile等（1）对来自29个研究包括1844例心电图改变研究作一系统回顾，结果发现76%蛛网膜下腔出血（SAH）患者出现ECG 异常，与既往是否存在心脏疾病无关，提示其ECG改变由SAH直接导致。在脑出血及脑梗死患者中出现的 ECG 异常可能不是特异性的，而很可能与患者卒中发病以前存在冠状动脉疾病（包括无症状性）有关。鉴别卒中后的心电图异常是由卒中直接产生还是因为同时伴随有心脏疾病非常重要医学论文，若误认由心肌缺血所致的ECG异常为由脑病变产生，可能导致不必的甚至有危险的干预，如甘露醇脱水治疗加重心脏负担，而由脑部病变所致的ECG 缺血样改变被误认为心肌缺血所致，则可能影响对卒中的治疗，包括运动和康复的延迟及SAH的手术治疗。这需要在今后的研究中加以解决。

1.2 心脏损害的生化指标变化 反映卒中相关心脏损害的生化指标包括CK、CK-MB、LDH及cTnI较对照组均明显增高，正常情况下，CK、LDH不能透过血脑屏障，卒中后由于神经细胞、脑毛细血管内皮细胞变性坏死以及血清心肌酶的增高，另一方面，发生卒中时导致支配心脏的的交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺在心脏内积累，使心肌受损，也可造成心肌酶增高。研究发现岛叶梗死组较非岛叶组更易出现心肌酶的增高，而cTnI明显增高，而Mb却未增高。提示急性期脑梗死患者梗死部位对心肌酶影响较大。岛叶梗死使位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存在自主神经联系的神经结构都发生损害，其血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显的增高。Barber等研究证实了：在急性脑梗死患者中，血清肌蛋白1的增高与肾上腺激素的增高有密切关系。

2 超声心动图改变特点 超声心动图提示急性期脑梗死更易发生左房内径增大，但由于梗死患者均在发病一周内检查超声心动图，而患者的左房内径增大不可能于一周内发生，因而我们认为左房内径增大可能在脑梗死发生之前就存在。

3 病理学表现 Greenhoot及 Manning对死于SAH的患者进行尸检，没有发现任何急性心肌梗死和冠状动脉血栓的证据，但发现“肌细胞溶解”的病理改变，主要为心肌灶性溶解、肌原纤维变性、散在的出血点，伴有单核细胞浸润及脂色素沉积等。动物实验研究发现，通过增加交感神经的活动或注入过量儿茶酚胺可出现极其相似的心肌病理改变，而β阻滞药或其他交感神经阻滞药可阻止这种变化。有趣的是这些变化主要集中在心内神经末梢而非血管分布，离心内神经末梢越远病变越轻，而在离这些神经末梢2~4mm处通常完全正常，提示卒中后的心脏改变为神经源性核心期刊目录。

4 脑心综合征的发生机制 卒中后心脏损害的机制目前并不清楚，一些证据支持在大脑中动脉支配区域内存在“心脏的皮质节律控制位点”的假说，此区域若发生血管性损害，将失去抑制性调节而导致交感神经紧张度增加。神经解剖学和电生理学显示，岛叶是心血管和自主神经功能调节的高级中枢，岛叶刺激可引起心率、血压、心功能及自主神经功能紊乱。事实上，岛叶对心脏的自主调节存在偏侧性，交感活动主要由右侧岛叶调节，而副交感活动主要由左侧岛叶调节，一些研究已证实累及岛叶的卒中较其他部位更容易发生心律失常。此外，岛叶和边缘系统、下丘脑、杏仁核及其他涉及自主神经控制的区域有着广泛的直接或交叉的联系。目前推测，介导卒中后心脏损害效应的部位可能即起源于或路径以上区域。

脑源性心脏损害的周围机制也证实了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神经活性的增加医学论文，肾上腺髓质儿茶酚胺分泌增加和副交感神经活性降低等。最近的证据表明，支配心脏的自主神经也存在不对称分布，交感神经的分布主要影响室性心肌的活动，而副交感神经分布突出影响窦房结和房室结，右侧迷走神经主要影响窦房结，左侧迷走神经主要影响房室结。此外，左侧颈胸神经节或左侧交感活动较右侧有较强的促进心脏心律失常的潜力。

Samuels（1987）提出了卒中后脑源性心脏损害由“交感超载”导致的假说。认为脑卒中等中枢神经损伤后，自主神经功能发生紊乱，交感神经末梢儿茶酚胺大量释放，通过激活Ca2+使心脏肌纤维异常收缩，导致心电图改变。若儿茶酚胺释放过多及/或心肌持续缺血（心肌长时间收缩所致）后又发生再灌注，则自由基释放，心肌再灌注损伤，最终导致细胞死亡。

5诊断 卒中并发心电图复极改变常见于前外侧壁和下侧壁导联，可通过心电图常规12导联心电图检查发现。心律失常则可通过新持续监护或Holter心电图检查发现。需要强调的是应进行多次或连续的心电图检查，可提高发现心电图异常的机会，另一方面又可能发现既往合并和未合并有心脏疾病的卒中患者之间的ECG之间的区别，提高预测危险性的准确性。超声心动图检查有助于发现心肌损害的严重性。此外，可通过HRV分析来评价脑卒中患者心脏自主神经的功能状态，及时识别发生猝死的危险性。

6展望 由于脑心综合征是卒中后猝死的重要原因，其危险性应引起临床工作者的高度重视。今后应进步研究卒中后脑心综合征的病理生理机制，诊断和预测脑心综合征严重程度和特异性指标，对FNS改善HRV的防治作用值得在高危人群得到进一步的证明。

参考文献

【1】Khechinashvili G,Asplund.K Electrocardiographicchanges in patients with stroke;a systernatic review.Cerebrovasc Dis,2002,14;67

电脑经常死机的原因范文第3篇

1 硬件故障

电脑在硬件部分出现的故障很多，也很复杂，只要仔细分析，查清故障产生的原因，就不难解决。

1.1 硬件出现故障的主要原因

1.1.1 质量问题。有些部件生产工艺粗糙、制作材料劣质、规格尺寸不标准等，是引发故障的因素。

1.1.2 操作人员人为因素影响。操作人的使用习惯和应用水平也容易导致硬件故障。

1.1.3 周围环境影响。这里的环境包括温度、湿度、灰尘、电磁干扰、供电质量等方面。

1.1.4 其他影响。由于设备的正常磨损和硬件老化也能引发硬件故障。

1.2 排除硬件故障可以用以下方法

1.2.1 排除虚假故障：有些故障现象不是真正的故障，如显示器不亮，可能是电源开关没接通或电源线从插座上松开或处于休眠状态、节能状态。

1.2.2 清洁法：电脑板卡上一些插卡或芯片采用插脚形式，由于震动、灰尘等原因，常会造成其引脚氧化、接触不良或接口松动使电脑不能正常工作，这时应首先进行清洁，然后再重新插接好后开机检查故障是否排除。

1.2.3 直接观察法：直接观察法是根据电脑启动时的喇叭报警声、开机自检信息上的说明来判断硬件上的故障。如：启动时出现“No fixed disk Present”、“Non-System Disk or Disk Error”或“Hard disk install failure”，表示没有检测到硬盘或硬盘的电源线或数据线可能未接好或硬盘损坏引起的。这时可将硬盘的数据线和电源线重新连接，再开机观察，仍出现上述提示则硬盘就可能有问题，需修理或更换；再如：电脑启动时，喇叭不间断长鸣无显示，则内存可能未插好、接口氧化或损坏，可将内存条取下，清洁干净，再重新插好，开机观察。

1.2.4 插拔替换法：插拔替换法是最有直接效果的一种方法。主要用于开机后喇叭发出警报声或根本无显示无反应，并且将各个部件都重新插入或连接后仍然无效果时采用的主要方法。插拔替换法就是根据电脑上出现的问题，将怀疑的对象拆下来安装到其他好的电脑上，如果这台电脑不能工作就表示是该对象出了问题，没有问题则继续替换，最终找到问题对象。

2 软件方面

软件主要分为系统软件和应用软件。

2.1 软件出现的问题有以下几类

2.1.1 不正确进行文件操作。如安装的文件不是正常卸载，而是直接将安装的文件夹和文件删除，造成注册表臃肿。

2.1.2 软件与系统不兼容引起的故障。软件的版本与运行的环境配置不兼容，造成不能运行、系统死机、某些文件被改动和丢失等等。

2.1.3 软件相互冲突产生的故障。两种或多种软件和程序的运行环境、存取区域、工作地址等发生冲突，造成系统工作混乱，文件丢失等故障。

2.1.4 误操作引起的故障。误操作分为命令误操作和软件程序运行误操作，执行了不该使用的命令，运行了某些具有破坏性的程序、不正确或不兼容的诊断程序、磁盘操作程序、性能测试程序等，使文件丢失、磁盘格式化等等。

2.1.5 计算机病毒引起的故障。计算机病毒极大地干扰和影响计算机使用，可以使计算机存储的数据和信息遭受破坏，甚至全部丢失。

2.1.6 不正确的系统配置引起的故障。

2.2 如何排除软件故障及维护好软件

2.2.1 要规划好硬盘：我们事先对硬盘做好规划，可将它分成四个分区，一个为系统分区，一个为数据区，一个为媒体区，一个为备份区。

2.2.2 学会装系统和做系统备份：在电脑中，如很多软件无法工作，速度慢了，或感染了病毒无法彻底清除，最有效方法就是重装系统。在重装系统之前，备份电脑系统分区里面的个人资料，准备好所需的应用软件，并且还要学会备份系统。比如ghost软件，当你的电脑装好后，用ghost软件做一个系统镜像备份，以后系统出现问题的时候，只要用ghost软件花上几分钟就会使电脑跟原来一样。

2.2.3 学会防毒、杀毒：最好预先装好杀毒软件。学会防毒是电脑软件日常维护的一大要旨。要装上如瑞星、金山毒霸等杀毒工具及防火墙，经常对电脑进行病毒检查，并及时对杀毒软件进行升级，保持对新病毒的警惕能力。

2.2.4 要经常进行系统维护：电脑使用一段时间后，要进行磁盘清理、碎片整理等工作，使电脑始终高速运转。我们可以使用系统自带的系统工具，如：开始——程序——附件——系统工具：“磁盘清理”、“磁盘碎片整理程序”。

2.2.5 合理调整启动程序和IE插件：如果启动程序太多，会影响电脑启动速度。我们可以将不需要开机就启动的程序从启动项中去掉。另外我们安装一些软件时，会自动给IE浏览器加装插件，不仅影响界面，有些还是恶意的，必须去掉。我们可借用“优化大师”等专门软件来完成这项工作。

2.2.6 同性质的软件只安装一个：有些用户见软件就安装，其实有很多软件功能是相近的，这时一般只安装一个。比如：安装着“迅雷”的就不要再安装“网际快车”和“旋风下载”等软件，因为它们都是快速下载软件。

2.2.7 对安装的文件要使用卸载功能来删除：对于安装的文件不想要时应正常卸载，如直接删除，则信息还在注册表中，造成注册表臃肿，使系统启动和运行缓慢，甚至瘫痪。

2.2.8 要学会分辨真假死机：有的用户遇到电脑画面没反应时，以为死机了，就直接按开关键重新启动，这样对电脑的损伤是很大的。其实死机分很多种，有时是启动的软件过多，系统缓冲太小、处理器和内存运行饱和时还持续对其发出指令导致的死机，有时是系统运行冲突导致死机，这并不是真死机，不要急着重启，要耐心等待，或使用：Ctrl+Alt+Del启动“windows任务管理器”通过“结束任务”的方法，结束一些任务即可。分辨真假死机可用一个简单方法：按“Numlock”键，一般真死机后，该键指示灯会一直亮着不灭，并且移动鼠标或按键盘上任意键PC喇叭会一直响，这时再按开关键重启。我们对待死机的原则是：死机是正常现象，频繁死机才是不正常现象。

当然，电脑的软硬件上故障排除和维护有很多种方法，具体的问题还需要具体分析，遇到电脑故障时不要惊慌，试着使用上述的方法来解决一下，用户在日常的操作中也要多请教他人、通过网上查找解决方法、不断积累经验。

参考文献：

电脑经常死机的原因范文第4篇

【关键词】急性脑梗死;心律失常;心安颗粒;美托洛尔

【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0278-01

卒中是引起人类死亡的前3位原因和致残的第一位原因。脑心综合征（BHS）是导致患者病情加重，甚至死亡的原因之一。据报道BHS发病率为54.8％ ，90％BHS 患者于发病后数小时～1周内发生。BHS 心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和心肌梗死[1]，死亡率为30％，明显高于未合并BHS的脑卒中患者13.8％。其发病机制可能为脑血管疾病导致植物神经功能失调、神经体液功能紊乱等。急性脑血管疾病常合并心脏损害，由于其病情危重，死亡率高，因此倍受关注。

1资料与方法

1.1一般资料：

本院2008年01月～2010年12月收治急性脑梗死并发快速心律失常患者共 120例。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变，并伴有快速性心律失常，随机分为两组即接受心安颗粒观察组与接受美托洛尔对照组。其中观察组男32例，女28例，年龄39～85岁，平均66.2岁。对照组男34例，女26例，年龄38～86岁，平均65.3岁。两组一般资料对比无差异性。

1.2观察方法：

患者入院后即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7d复查心电图，以后每周复查心电图，行 24h动态心电图。患者入院后采血检测肝功, 肾功，血电解质，血流变，凝血象，甲状腺功能和心肌标志物。均胸片或CT检查。两组基础治疗均按照《中国缺血性脑卒中防治指南2010》中脑梗死内科常规治疗。在此基础上观察组加用心安颗粒10g，3次/d，口服或鼻饲；对照组用美托洛尔25mg，2次/d，口服或鼻饲，观察4周。抗心律失常疗效评定：显效：早搏消失或减少90％以上；有效：早搏减少50％以上；无效：早搏减少不足50％或无变化。

1．3统计学方法：

计量资料行方差分析，计数资料采用Ridit分析，χ2检验进行统计学分析，P＜0.05，差异有统计学意义。

2结果

观察组与对照组每组治疗前后比较，房性早搏、室性早搏、交界性早搏次数均显著减少(表1)，观察组与对照组每组治疗前后比较有明显差异（P＜0.05）。表明心安颗粒治疗脑梗死合并发心律失常疗效较美托洛尔好。

表1观察组与对照组每组治疗后比较情况

#与对照组比较P＜0.05有显著性差异

表2两组治疗前后血粘度比较

注:与本组治疗前比较*P＜0.05,**P＜0.0l;与对照组治疗后比较，#P＜0.05, ##P＜0.0l

观察组血粘度明显改善，对照组无明显变化(表2)，两组治疗前后肝功、肾功无明显改变。

3讨论

缺血性脑血管病是目前威胁人类生命、 影响生活质量而致死及致残的主要疾病，而脑缺血事件后并发的心律失常进一步加重脑缺血，甚至导致猝死。急性脑梗死时，由于脑血液循环障碍，脑细胞缺血、缺氧，脑水肿或病变的直接作用常影响岛叶、边缘叶及下丘脑的功能，通过神经．体液反应机制，神经末梢释放大量儿茶酚胺；动脉硬化，血管内皮细胞受损，激活凝血因子，使血小板聚集，全血黏度增加，纤维蛋白原增加，致使血液黏度增加，红细胞聚集增加，致使血液流变学异常，加重血液高凝状态；同时刺激肾素-血管紧张素-醛同酮系统，释放大量儿茶酚胺。致血液循环中去甲肾上腺素(NE)增高，使外周血管阻力(SVR)持续升高，心脏负荷过度，同时NE作用于α受体时导致冠状小动脉收缩或痉挛，引起缺血或心肌梗死样改变，导致心肌自律性增高。NE水平升高，激活腺苷酸环化酶，致心肌细胞内ca2+超载，造成细胞内肌丝的破坏，甚至引起心肌细胞的坏死，出现心肌复极异常，并可诱发心律失常。[2]急性脑梗死可引起颅内高压增高，脑血流量减少，造成脑组织缺血缺氧，直接影响脑干心血管运动中枢，可出现心律失常[3]。心安颗粒组方由苦参、黄芪、麦冬、赤芍等多味中药组成。现代药理研究表明，麦冬可增强心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时又能增加心肌氧供，保护心肌缺血时的心泵功能，减慢心率，以改善心肌缺血，对抗实验性心律失常等[4]。黄芪中的黄芪皂苷具有正性肌力作用、可抑制氧自由基产生、减轻梗死心肌损伤以及加强心肌细胞的代谢及补偿能力 ，提高心肌细胞抗缺氧缺糖的能力[5]。苦参中的苦参碱，氧化苦参碱可对抗药物性心律失常作用，改善心肌功能，增强冠脉流量。苦参碱还可使减轻神经垂体素引起的急性缺血性心电图改变，改善实验性心衰大鼠的心功能，以及扩张外周血管的作用均有利于其抗心肌缺血的作用的产生[6]。赤芍具有明显的扩张冠脉、抗心肌缺血作用，可增加冠脉流量，降低冠脉阻力，降低心肌氧耗，改善心功能的作用。诸药配伍，则益气养阴，化瘀行滞，改善微循环，增加冠脉流量，抗心律失常。美托洛尔是β受体阻断药，能与去甲肾上腺素能神经递质竞争β受体，降低Ca-L ，抑制起搏电流活动而减慢心率，抑制自律性，减慢房室结传导，并能抑制触发活动，从而发挥抗心律失常的作用[7]，但是其也有心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、雷诺现象等诸多不良反应以及禁忌症，通过本研究证实心安颗粒治疗急性脑梗死合并发心律失常疗效确切，安全无副作用，值得在临床中广泛应用。

参考文献

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[6]陈美娟，秦大莲，李万平，等．心安颗粒抗实验性心律失常的观察.中国医院药学杂志，2004，24(11)：664―665．蒋文平.膜离子通道与心律失常［J］.中华心血管病杂志，2002，30（4）:198.

电脑经常死机的原因范文第5篇

关键词：脑心综合征；心电图；心肌酶；心源性猝死

中图分类号：R541 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2012）01-0123-02

急性脑卒中和颅脑损伤是急诊科经常遇到的急症。很多患者起病急，变化快，有些意识清楚的患者瞬间出现室颤而猝死，显然不能用脑疝解释。这种脑部疾患引起心血管功能障碍的现象早在1947年即为Byer首先发现，称之为脑心综合征。如果不早期发现及时治疗常成为患者早期死亡的直接原因,尤其是并发恶性心律失常,常可引起患者猝死。现分析2005年6月―2011年7月急诊室成功抢救的11例脑心综合征致猝死患者临床资料如下。

1 资 料

本组11例，男7例，女4例，男∶女为1.75∶1。发病年龄35岁～71岁，平均56.5岁。所有病例急诊室抢救成功后均收住院进一步治疗，住院时间超过24 h，既往均无心血管疾病。入院后经颅脑CT或MRI检查示急性颅脑损伤3例（广泛脑挫裂伤1例，弥漫性轴索损伤1例，颅内血肿1例），脑出血5例（蛛网膜下腔出血3例，脑干出血2例），脑梗死3例（大面积梗死2例，脑干梗死1例）。起病到送达急诊室时间0.6 h～2.5 h，平均1.1 h。

2 治疗及转归

送达急诊抢救室时意识清楚5例，意识障碍6例，主诉为剧烈头痛恶心呕吐5例，肢体偏瘫6例。11例患者送达抢救室后立即进行生命体征评估和监测，吸氧并确保气道通畅，建立静脉输液通道。心电监护，观察意识、瞳孔、脑膜刺激征，肌力、肌张力和神经反射检查。格拉斯哥评分（GCS）13分～15分3例，9分～12分4例，3分～8分4例。床边心电图检查：冠状动脉供血不足表现7例，T波倒置、高耸，ST段抬高；各种心律失常5例，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房早、室早和室上速；各种心脏传导阻滞3例。

所有患者均在急诊抢救中出现病情加重，心电监护示尖端扭转型室速或室颤,临床表现为抽搐或意识丧志，心脏骤停。紧急给予电除颤（200J）,最多4次，持续胸外按压，呼吸机辅助通气，20%甘露醇快速静脉输注降低颅内压，胺碘酮150 mg加生理盐水150 mL静脉输注抗室性心律失常，血压低者给予多巴胺升压，心动过缓者给予阿托品0.5 mg静推等处理。本组所有猝死患者均复苏成功，恢复自主呼吸和循环。急查血清电解质和心肌酶学，5例低血钾、低血镁，1例高血钾，4例轻度低钠血症，低钾低镁者给予10%氯化钾30 mL加25%硫酸镁10 mL加生理盐水10 mL共50 mL配成钾镁泵以5 ml/h速度持续泵入，高钾予以10%葡萄糖酸钙静推、利尿等处理。肌钙蛋白(cTn)不同程度轻微升高，达不到诊断心肌梗死的标准。患者生命体征相对平稳后送至CT室检查并收入神经内、外科病房进一步治疗。入院后动态观察心电图及心肌酶变化，8例心电图及心肌酶完全恢复正常。住院时间5 d～71 d，平均17 d，死亡3例，死亡原因为肺部感染、窒息和多器官功能衰竭。

3 讨 论

脑心综合征(CCS)又称脑源性心脏损伤,指各种脑部疾病(脑卒中、急性颅脑损伤等)累及下丘脑、脑干和自主神经系统所致的心脏损害症状，类似心肌梗死、心脏缺血、心律紊乱或心力衰竭。本组所有病例均无心血管病史，在急性脑卒中和颅脑损伤后早期均出现心脏损害的表现，在急诊抢救中出现恶性心律失常而猝死，经积极抢救而成功。

脑心综合征发生机制可能与电解质紊乱(尤其低钾、低镁)、颅内压增高、丘脑下部神经功能障碍、儿茶酚胺分泌增高、醛固酮分泌异常、反射性冠状动脉痉挛引起心肌缺血损伤和坏死,以及脑部疾患引起的内脏效应有关,但多数学者认为脑心综合征发生机制主要是由于病灶累及自主神经所致［1］。有报道心肌损害与心电图异常与脑损害部位有关,病变靠近基底节区及丘脑附近者心电图异常率高,反之则低［2,3］。

脑心综合征临床特点,心脏症状常不典型，缺少主诉。最严重者突发猝死，多由室颤引起。容易误诊为脑疝形成，如不能复苏成功常导致患者早期死亡。心电图表现［4-6］:窦性心动过速、频发房性早搏、房颤、窦性心动过缓、ST-T以及T波改变,少数患者心电图表现为室性心律失常,包括偶发以及频发室性早搏、室性心动过速，最严重者心室颤动。心肌酶表现［7］：血清心肌酶常有不同程度异常, 心肌肌钙蛋白(cTn)升高。心功能表现：血压可应激性升高。高血压与颅内压增高有关，低血压与心律失常及心肌损伤心功能衰竭等有关。心功能异常表现为心动过速、过缓、Q波出现、ST段压低、T波倒置、心室壁运动异常、cTnI升高和脑钠素升高等［8］。

脑心综合征发生率高，出现早，心脏症状常不典型，缺少主诉，容易被脑部症状掩盖。在急性脑血管病和颅脑损伤的抢救中，处理原发病同时，要关注心脏症状，严密观察生命体征,应尽早进行持续心电监护，常规检查心电图、血清心肌酶,以便及早发现脑心综合征,特别是最严重最紧急的情况室颤发生,防止心源性猝死,为后续的治疗奠定基础。

参考文献:

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