呼吸疾病研究范文第1篇

1指南的制定和研讨会的召开

继2007年《儿童社区获得性肺炎管理指南》发表之后，中华医学会儿科学分会呼吸学组联合急救学组、免疫学组制定了《儿童医院获得性肺炎管理方案》［1］。该指南将呼吸机相关性肺炎（VAP）的诊断以＜1岁、1~12岁、＞12岁为界点分为3个不同的诊断标准，强调病原微生物的检测，对革兰阴性杆菌医院获得性肺炎（HAP）采用联合治疗。指南对HAP初始抗菌治疗依据、选择原则和疗程等均有描述和评论，并对明确病原菌后的目标治疗提出了抗菌药的选择策略，有益于临床医生规范化管理HAP的诊断和治疗。随着环境污染变得越来越重，儿童变应性鼻炎（AR）也明显增加，由于其对下呼吸道炎症性疾病（如哮喘）的发生发展、严重程度及临床转归均有重要影响，专家们制订了《儿童变应性鼻炎诊断和治疗的专家共识》［2］。该共识提出儿童AR的诊断除了典型的临床表现之外，还需具备皮肤点刺试验或血清特异性IgE阳性方能确诊。针对儿童AR的治疗，轻度间歇性和轻度持续性AR首选抗组胺药物，而鼻用糖皮质激素是中-重度持续性AR的首选药物，该共识对规范儿童AR的临床诊疗及哮喘防控均具有重要意义。吸入性糖皮质激素（ICS）是目前公认的治疗气道慢性炎症最有效的药物，具有良好的疗效、安全性和依从性，已被广泛应用于儿科呼吸系统各种疾病的治疗中。为使广大儿科医生合理规范地使用ICS，国内专家首次制定了《糖皮质激素雾化吸入疗法在儿科应用的专家共识》［3］。该共识针对ICS的特点、作用机制、临床地位、应用范围、不良反应等方面均作了详细介绍，提高了临床医生对糖皮质激素吸入疗法的认识，为临床提供良好的参考和指导。全国性会议可促进儿科专家及学者间的相互交流，小儿细支气管炎防治学术研讨会于2011年9月召开，会议针对小儿细支气管炎的相关问题进行了讨论和总结，包括概念、发病机制、病原学、临床表现及诊治等方面［4］。该会提升了儿科医生对细支气管炎的认识，并可提高该类疾病的诊治水平，目前细支气管炎的指南正在制定之中。

2支气管哮喘过敏性疾病

在全世界范围内都呈现逐步上升的趋势，北京、重庆、广州的调查研究表明，儿童支气管哮喘（简称“哮喘”）、过敏性鼻炎和湿疹的发病率与往年相比明显增加，男性发病率高于女性，重庆发病率高于北京、广州两地，而过敏性鼻炎和湿疹与儿童哮喘存在着密切关系［5］。被动吸烟与儿童哮喘的发生显著相关，已有Meta分析显示被动吸烟儿童发生哮喘的危险性为无被动吸烟儿童的1.51倍。研究发现，孕期烟草暴露20支/d以上的孕妇其子女在新生儿期及1岁、2岁时肺功能下降，生后3年内发生喘息性疾病、下呼吸道感染次数≥3次者发病率增高，表明孕期接触烟草对子代呼吸道免疫及气道敏感性可能存在一定影响［6］。因此，关注二手烟，甚至三手烟对儿童喘息性疾病的影响有重要意义。众所周知，T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、上皮细胞及气道上皮细胞等炎症细胞和结构细胞的改变参与哮喘的发病。Zhou等［7］发现，在哮喘患儿中支气管上皮细胞的凋亡和脱落增加，且细胞凋亡和上皮脱落存在着相关性。气道重塑不仅发生于成人哮喘，同时出现于儿童哮喘中，当前的治疗方案不能逆转业已出现的气道重塑。而气道重塑可以提供哮喘治疗新的潜在靶点，其防治将成为未来哮喘研究的重要方向［8］。遗传因素在儿童哮喘发病中起着较为重要的作用，但不同地区的儿童哮喘可能存在不同的遗传基础。重庆医科大学附属儿童医院研究发现，Mina基因rs4857304位点与重庆地区汉族儿童变应性哮喘相关［9］。俞晨艺等［10］发现CysLT1基因927T/C位点基因多态性与温州地区汉族儿童哮喘易感性相关，该位点C等位基因的男性携带者哮喘患病的危险性为T等位基因携带者的2.755倍。但CysLT1基因927T/C位点基因多态性与温州地区汉族哮喘儿童的特应性体质、家族特应质及哮喘病情严重程度等方面无明显相关。而其另一项研究表明，浙江汉族儿童不存在TLR9基因-1237位点多态性［11］。变应原特异性免疫治疗是惟一针对变应性疾病病因的治疗手段。研究显示针对明确变应原为粉尘螨的患儿，变应原特异性免疫治疗联合哮喘的规范化防治，与激素治疗为主的哮喘防治方案相比，前者在控制哮喘病情方面更加理想［12］。孟鲁司特钠是白三烯受体的特异性拮抗剂，在哮喘缓解期能降低血白三烯C4（LTC4）、尿白三烯E4（LTE4）水平，而在哮喘急性发作期作用不明显［13］。洪建国等［14］发现孟鲁司特钠可通过改善转化生长因子-β1的分泌，调节转录因子Foxp3的表达而起作用。哮喘长期发作是引起儿童行为问题的一个高危因素，研究表明哮喘患儿及其母亲均存在不同程度的心理行为问题［15］。因此，对哮喘患儿在进行规范药物治疗的基础上，应配合适当的心理行为干预。在评估儿童哮喘的控制情况方面，儿童哮喘控制测试（C-ACT）不仅具有良好的信度，且与病情严重程度亦密切关系。中文版C-ACT问卷与儿童哮喘生命质量调查（PAQLQ）问卷相比，更为简练，耗时短，更适合临床推广［16］。

3呼吸道感染

3.1病毒感染首都医科大学附属北京儿童医院对1914例急性下呼吸道感染患儿进行研究发现，最常见的病毒病原体是呼吸道合胞病毒（RSV）、人鼻病毒和副流感病毒，其中前两者的流行季节在冬春，而后者在春夏季节较流行［17］。不同地区人类偏肺病毒（hMPV）的流行病学特点及临床特征均不相同。王宇清等［18］研究苏州地区6655例呼吸道感染住院儿童hMPV感染的临床特点，及其与气候因素的关系，发现hMPV在该地区儿童呼吸道病毒感染中占第二位，主要在冬春季流行，气温和雨量对其流行可能有影响。该研究为当地hMPV感染的防治提供了理论依据。运用人类博卡病毒（HBoV）NP-1基因的特异性引物，检测长沙地区773例急性下呼吸道感染住院患儿的鼻咽分泌物，显示HBoV的检出率为11.4％，好发年龄在0~12月龄，且只有一种基因型在当地流行［19］。流感病毒根据核蛋白和基质蛋白的抗原性不同分为甲、乙、丙三型，其中甲型流感病毒的宿主谱最广，易于发生抗原漂移和转换，形成新的变种和亚型。自2009年甲型HlNl流感肆虐全球后，目前人类对甲型流感已有了新的认识。2011年赵劭懂等［20］首次报道了亚太地区类禽H1N1猪流感，该病毒主要侵袭呼吸系统，短时间即发生低氧血症、呼吸衰竭和（或）急性呼吸窘迫综合征，常合并机会病原菌感染。沙莉等［21］研究2003—2010年331例甲型流感住院患儿发现，与季节性甲型流感相比，2009甲型H1N1流感病毒的致病力更强，更易出现并发症，且病死率高。储矗等［22］研究表明，甲型H1N1流感患儿存在明显的细胞免疫功能紊乱，表现为T淋巴细胞受到全面抑制，而NK细胞比例的降低与危重患儿的病情相关。该研究提示早期检测甲型H1N1患儿的细胞免疫功能有利于推测病情与病程，有助于甲型流感的临床诊治过程。为预防甲型H1N1流感的流行，我国率先研发了甲型H1N1流感疫苗并予注册使用，但该疫苗的安全性和有效性需更多研究证实。复旦大学附属儿科医院对160份甲型H1N1流感疫苗疑似预防接种异常反应（AEFI）进行分析发现，AEFI多见于6~12岁的儿童，104例在疫苗注射24h内出现，发生偶合症最常见（125例），“偶合症”是指受种者在接种疫苗时正处于某种疾病的潜伏期或者前驱期，接种后这种疾病发作，与预防接种仅在时间顺序上形成了巧合关联，但并无实质关联，以急性呼吸道感染为主，多3d内完全缓解，预后良好［23］。

3.2细菌感染肺炎链球菌（SP）是儿童社区获得性感染的常见病原菌，由于不合理使用抗生素，SP对常用抗菌药青霉素及大环内酯类的耐药性不断增长。一项前瞻性研究从3865例小于5岁的肺炎患儿中分离出了338株SP，其中最常见的血清型是19F（55.6%）和19A（13.9%）。6/338株SP对青霉素耐药，337/338株SP对红霉素耐药，其中19A型耐药性最高，且在中国发病率较高；7价、10价、13价疫苗能分别覆盖76.3%、76.9%、92.3%的SP菌株，提示PCV13更能预防中国肺炎链球菌的感染［24］。温州医学院附属育英儿童医院石燕华等［25］分析了下呼吸道感染患儿643株SP的耐药性，显示SP对青霉素的耐药率从2005年的55.7%上升到2009年的76.7%，而SP对红霉素的耐药率高达99.3%，提示临床医生需慎用大环内酯类作为治疗SP的一线药物。A族β溶血性链球菌（即酿脓链球菌）是链球菌属中的1种，是儿童咽扁桃体炎的常见致病菌。Chang等［26］发现重庆、深圳和上海3个地区咽扁桃体炎儿童携带的酿脓链球菌emm分型存在地域差异，其中emm1和emm12是最常见的致病菌株。儿童肺炎的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）分离株多见于学龄前期儿童，有较高的耐药性且存在多重耐药，多位点序列分型（MLST）以ST59为主，葡萄球菌染色体盒mec分型（SCCmec）以Ⅲ型、Ⅳ型和Ⅴ型常见［27］。北京儿童医院报告了中国儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）菌株超抗原基因和剥脱毒素基因的流行情况，该研究增加了我们对CA-MRSA致病因子的认识［28］。范娟等［29］研究成都地区801例健康儿童鼻腔部CA-MRSA的情况，发现金黄色葡萄菌携带率18.4%（147/801），其中CA-MRSA携带率1.1%（9/801）。9例CA-MRSA全都携带mecA耐药基因，6例为多重耐药，因此健康儿童CA-MRSA的携带应引起足够重视。针对肺炎克雷伯菌，台州地区小儿呼吸道135株肺炎克雷伯菌超广谱内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）的检出率分别为30.37%、15.56%，后者以DHA-I基因型为主，两者均高度耐药［30］。因此，应常规检测ESBLs、AmpC酶以指导临床抗生素的合理使用。张同强等［31］通过分析耐碳青酶希类抗生素鲍曼不动杆菌（CRAB）感染的32例患儿，指出早期识别CRAB感染的危险因素、合理使用抗菌药物是避免发生CRAB感染的重要手段。随着医院感染率逐渐增高，“超级细菌”已成为全球的公共健康问题，滥用抗生素是“催生”超级细菌的“罪魁祸首”“。超级细菌”主要是指携带NDM-1基因，编码I型新德里金属β内酰胺酶的多重耐药菌。陆权教授从超级细菌的由来、I型新德里金属蛋白酶（NDM-1）的分子结构和特性等方面让儿科医生对它有了更深入的认识，并提出了超级细菌的防治措施及手段［32］。超级细菌目前主要包括MRSA、耐万古霉素肠球菌（VRE）、耐万古霉素葡萄球菌（VRSA）、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（包括NDM-1）、多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA）、泛耐药不动杆菌（PDR-AB）、多重耐药结核杆菌（XTB）等。

3.3支原体感染肺炎支原体（MP）是年长儿呼吸道感染的常见病原体，近年文献报道MP肺炎呈低年龄化趋势。北京儿童医院总结了79例婴幼儿MP肺炎患儿的临床特点［33］。该研究使广大儿科医生对婴幼儿MP肺炎有了新的认识。Xu等［34］发现MP肺炎的好发季节具有地域性，杭州MP肺炎夏天和秋天发病率高，气温是影响其发生率的惟一气象因素。该团队的另一项研究运用基于P1基因的PCR和RFLP技术，检测MP肺炎患儿的鼻咽吸出物，发现P1-I型、Ib亚型是MP感染的主要基因型，但MP亚型与临床之间的关系尚未明确［35］。

3.4肺部真菌感染目前抗生素滥用现象较严重，院内真菌感染的机会显著增加，肺部真菌病尤为多见。研究表明，广谱抗生素和糖皮质激素滥用，使婴幼儿发生侵袭性肺曲霉病的危险性增加，高热型早期具有临床表现轻、肺部CT病变重、外周血杆状核粒细胞明显增高、白细胞总数和超敏C反应蛋白正常等特点，尽早予伏立康唑治疗可获显著疗效并可有效降低病死率［36］。

4毛细支气管炎

对2005年1月至2009年12月收住温州医学院附属育英儿童医院，306例重症呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎患儿的临床特征和病原学特点进行回顾性分析，并调查抗菌药的使用情况，结果显示重症RSV肺炎主要见于6个月以下婴儿，70.9％合并基础疾病（先天性心脏病和早产最多见），33.3％合并感染（革兰阴性菌最常见），88.9％使用头孢菌素治疗。该研究提高了我们对重症RSV肺炎的认识，并可指导临床抗生素的合理使用。目前毛细支气管炎的治疗仍然主要是对症支持疗法，包括补液、吸氧和吸痰等。重庆医科大学附属儿童医院研究发现，高渗盐水治疗毛细支气管炎有显著疗效，与对照组生理盐水比较，它能更快地缓解中、重度毛细支气管炎的症状和体征，缩短住院时间，且无明显的不良反应［38］。

5HAP

儿童重症监护室HAP病原分布及耐药性监测显示，革兰阴性杆菌占78.47％，其中鲍曼不动杆菌居首位，均对多种抗菌药物耐药［39］。另外，刘秀云等［40］对普通病房内22例HAP患儿进行了病原谱分析，表明HAP多为院内交叉感染的病毒性肺炎和支原体肺炎，而细菌性HAP见于有慢性肺疾病（如支气管扩张、闭塞性细支气管炎）的患儿。因此，严格掌握抗菌药物使用原则，对降低抗菌药物的耐药性并提高疗效至关重要。

6结核病

我国是全世界22个结核病高负担国家之一。儿童结核病临床表现不典型，表现多样，四川大学华西第二医院报道了1例4岁的慢性血行播散性结核病患儿，其发病在幼儿时期，病程2年多，表现为全身多处骨损害，局部肿胀、疼痛、功能障碍，影像学表现有骨皮质破坏、溶骨性改变、骨质疏松及膝关节周围的软组织肿胀等，经抗结核治疗后明显改善［41］。先天性肺结核是罕见病，死亡率高，Peng等［42］对170例先天性肺结核（6例来自研究单位，164例来自其他研究报告）的临床表现、治疗及预后进行分析报告。抗结核治疗能降低先天性肺结核的死亡率，其中好发年龄、颅内损伤、抗结核治疗、特殊面容和淋巴细胞计数能预测先天性肺结核。儿童肺外结核发生率相对较低，临床容易漏诊或误诊。余刚等［43］总结温州医学院附属育英儿童医院298例儿童肺外结核的临床特点，发现儿童肺外结核病占同期儿童结核病的2/3，多见于6~14岁，其中浆膜腔结核和淋巴结结核为主要类型，多以头痛、呕吐、体表包块和骨骼疼痛等为首发症状。提示临床应提高对肺外结核病的警惕，以免延误诊治。

7睡眠与呼吸障碍性疾病

睡眠质量对儿童的生长发育、学习记忆和行为均非常重要。上海关于学龄期儿童的睡眠质量的追踪评估显示，影响儿童睡眠质量的高危因素主要有繁重的课业负担、平时使用电脑时间过长、睡眠时卧房开灯、与父母或照养人同床睡、慢性疾病的影响及父母作息习惯不良等［44］。阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSAHS）是一种睡眠呼吸障碍性疾病。研究表明，肥胖是发生OSAHS的危险因素，肥胖程度和睡眠呼吸障碍的严重程度相关［45］。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）儿童不存在较高的夜间遗尿发生率，Su等［46］证实OSA严重程度和儿童遗尿症发生率存在性别差异，女孩OSA越严重，遗尿症发生率越高，而男孩不存在这种关系。黄振云等［47］通过检测138例OSAHS患儿的血尿酸水平，显示肥胖患儿的血尿酸水平更高，而血尿酸与儿童OSAHS的相关性并未得到证实。尿白三烯与睡眠呼吸紊乱的严重度和肥胖相关，而白三烯浓度和腺样体扁桃体大小之间的相关性仅存在于非肥胖儿童［48］。腺样体肥大是儿童OSAHS发病的危险因素，研究发现白三烯受体拮抗剂治疗“上气道咳嗽综合征合并腺样体肥大和（或）并有过敏性鼻炎”的患儿，能减少咳嗽持续天数，减轻腺样体肥大临床症状，缩小腺样体体积［49］。

8间质性肺疾病

间质性肺疾病（ILD）是一组以肺间质炎症和纤维化为主要病理特征的异质性疾病。为了提高儿童弥漫性实质性肺疾病/间质性肺疾病（DPLD/ILD）的诊断水平，儿童弥漫性实质性肺疾病/间质性肺疾病协作组（pDPLD/plLD协作组）首次为儿科临床提供了14例DPLD/ILD患儿完整的临床-放射-病理资料和C-R-P诊断思路［50］，并报告了93例儿童ILD的病因谱，排前三位的疾病为闭塞性细支气管炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、特发性间质性肺炎［51］。首都医科大学附属北京儿童医院报道了3例小儿间质性肺炎的患儿［52］，深入阐述了小儿间质性肺炎的特点，提高了儿科医生对该病的认识水平。

9罕见病和其他

北京儿童医院申昆玲课题组在新英格兰杂志报告1例肺泡微石症［53］。该例患儿6岁，女性。持续干咳4年，肺部体征不明显，胸片发现两肺中下叶致密的网状结节影，30%肺组织标本发现有微石，经6个月的持续支气管肺泡灌洗和对症支持治疗后咳嗽无明显改善。肺泡微石症是一种罕见病，目前尚缺乏有效的治疗手段。先天性气管狭窄是一种罕见的先天性疾病，胸部CT三维重建联合纤维支气管镜可基本确定气管、支气管狭窄的内部和外部因素。许煊等［54］通过纤维支气管镜下带囊支架置入术治疗儿童气管狭窄2例，经治疗后狭窄段气管扩张良好，2-3个月随访发现未见肉芽组织增生等并发症，但远期疗效有待进一步观察。先天性完全性气管环（CCTR）是先天性气管狭窄中一种罕见的气管畸形，张静等［55］分析了18例确诊为CCTR患儿的临床特点和诊治情况，表明CCTR患儿多表现为反复咳喘，易同时伴肺动脉吊带和支气管桥畸形，强调支气管镜是诊断CCTR的金标准，同时指出支气管镜下球囊扩张术对CCTR有部分治疗作用。李昌崇等［56］总结了儿童支气管扩张的病因和诊治策略，阐述了国内外对支气管扩张在该领域的研究内容，对该病的诊断和治疗有重要的指导意义。支气管扩张的病因较复杂，91例支气管扩张患儿的病因分析显示，支气管扩张与反复及慢性肺部感染有关，而弥漫性支气管扩张与局限性支气管扩张的病因并不相同［57］。嗜酸性粒细胞增多症是一组疾病，定义为肺泡渗液或肺组织中嗜酸性粒细胞增多。徐保平等［58］通过病例讨论1例“持续咳嗽7个月”的患儿，阐述了肺嗜酸性粒细胞增多症的病因及相应的临床表现、影像学表现、诊断和治疗等内容，可提高儿科医生对该病的诊治水平。

呼吸疾病研究范文第2篇

1.1调查工具和方法

自制的一般情况调查表，用以记录比较2组患者的年龄、学历、工作、婚姻、收入等一般情况是否存在显著差异；SDS共设置20项题目，能够准确地反映被试抑郁状态的有关症状及其严重程度和变化，进行打分后将所得分乘1.25保留整数部分即为标准分，正常＜53分，53分≤轻度抑郁＜63分，63分≤中度抑郁＜72分，重度抑郁≥72分；SAS适用于具有焦虑症状的成年人，用于评定焦症状的轻重程度及其在治疗中的变化，共20项，将所得分乘1.25保留整数部分即为标准分，正常＜50分，50分≤轻度焦虑＜60分，60分≤中度焦虑＜70分，重度焦虑≥70分。使用流式细胞分析仪测定T淋巴细胞亚群含量，双抗夹心酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）。

1.2护理干预

1.2.1常规护理主要包括入院健康教育、术前准备及注意事项。术后体位及引流管理、观察切口敷料是否有渗出、功能锻炼指导、饮食指导、出院指导。

1.2.2综合护理干预（1）在常规护理的基础上，积极鼓励、开导患者，帮助其树立信心；耐心的询问患者身体状况，取得患者信任及心理上的沟通，让患者了解病因，从正面积极引导患者建立正确的认知，并尽量满足患者的心理诉求。（2）认知干预是一类心理治疗方法的总称，即通过认知和行为技术改变患者的不良认知，CC的护理干预重点放在术后性生活、社会支持、自尊、体像感、人际关系等方面，帮助患者提高认知和应对能力。（3）放松疗法：嘱咐病人进行渐进性肌肉放松训练和内心意象疗法。通过放松机体达到改善情绪的疗效，而良好的情绪更利于患者体力和自身免疫力的恢复。（4）音乐疗法：通过舒缓、和谐的音乐刺激下丘脑和边缘系统等，调节患者情绪。

1.2.3观察指标观察指标主要包括：①术后第2天和14天的SDS和SAS标准分；②术前及术后第14天T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）及TNF-α含量。其中，CD4+正常33.19%～47.85%，CD8正常20.39%～34.71%，CD4+/CD8+正常值1.66±0.33[5]，CD4+明显减少或CD8+明显增多的情况下比值变小，常见于恶性肿瘤、再生障碍性贫血、艾滋病等疾病。1.4统计学方法采用SPSS17.0统计软件处理数据。计量资料结果采用均数±标准差（x±s）表示，组间两两比较采用两独立样本t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料采用卡方检验。检验水准α=0.05（双侧）。

2结果

2.1两组患者一般资料比较2组患者一般资料差异无统计学意义

2.2护理干预前后抑郁、焦虑得分情况

2组患者干预前抑郁和焦虑的SDS和SAS得分差异无统计学意义（P>0.05），但干预后，观察组组内以及与对照组组间差异有统计学意义（抑郁组内t=6.821，组间t=5.415，P=0.000；焦虑组内t=4.803，组间t=4.299，P=0.000）；对照组干预前后组内和组间差异均不明显，均无统计学意义（P>0.05）

2.3两护理干预前后相关免疫指标检验结果

2组患者护理干预前T淋巴细胞亚群及TNF-α差异无统计学意义（P>0.05），干预后观察组患者CD3+、CD4+处于正常高位值，CD8+降低，CD4+/CD8+值明显降低，与对照组差异有统计学意义（P<0.01）；2组患者TNF-α均明显降低，其中观察组明显低于对照组（P<0.01）

3讨论

随着现代医学的发展，对疾病的认识已不单局限于疾病和受累脏器本身，还应将患者的心理、社会环境等因素加以综合考虑。CC尽管是妇科常见的恶性肿瘤之一，其发生、发展以及预后与患者的心理状况等因素关系密切。国外有研究显示，某些负性心理状态如焦虑、抑郁、恐惧、紧张、愤怒等与CC术后生存率有明显的相关性，较积极、乐观患者的5年生存率明显偏低。Lutgendorf等[7]研究发现，抑郁情绪低和社会支持高的卵巢癌患者，其外周血中自然杀伤细胞的活性也相对较高，而肿瘤免疫主要依赖于T细胞和NK细胞活性。He和Liu[8]通过研究证实，乐观、积极的心理及应对方式能够帮助缓解负性心理状态，有助于提高癌症患者免疫水平。国内也有学者使用SCL-90量表对CC患者术后心理状况进行评价并通过长期随访，发现保持良好的心理状况有助于提高手术的治疗效果，患者复发率以及生存率均优于心理状况较差的患者[9]。因此，研究如何减少患者术后的负性心理状况，不仅对改善CC患者的心理健康水平十分重要，而且对其他类型的癌症患者意义重大。

就目前的研究现状来看，较多的研究尚停留在CC患者心理健康水平与癌症本身发生、发展的相关性研究上，鲜有综合护理干预对CC患者术后心理及生理影响的报道。而肿瘤的治疗效果除了与手术、抗肿瘤药物的选择有关外，还与人体自身的细胞免疫系统密切相关。有研究显示，负性心理特别是抑郁、焦虑等能够刺激机体产生非特异性应激反应，并通过神经-内分泌-免疫轴直接影响免疫系统的活动，使患者机体免疫系统功能降低。笔者将心理干预同临床常规护理相结合，患者经干预后抑郁和焦虑情况均得到显著改善，但仅接受常规护理的对照组患者改善不明显，仍存在上述2种负性心理，且干预后观察组患者SDS和SAS得分明显较低，表明综合护理干预在消除患者不良心理方面效果更佳。

T淋巴细胞直接参与灭活肿瘤细胞，通过观察其亚群中CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+能够间接反映出CC患者机体的免疫水平。其中，CD3+、CD4+主要反映机体的免疫水平，CD8+主要作用是呈递抗原，CD4+/CD8+比值偏小时，提示机体免疫力下降，在恶性肿瘤中多见。患者经综合护理干预后，2组患者的免疫水平均有不同程度的改善，但观察组整体免疫水平高于对照度患者，提示良好的心理状况在改善患者免疫力方面效果明显。TNF-α主要由单核-巨噬细胞分泌，能够协助杀灭癌细胞，在癌症患者中水平较高，手术后由于癌组织切除及淋巴组织得到彻底清扫，故其水平明显下降。但本研究发现，观察组TNF-α的水平低于对照组，提示综合护理干预可能提高手术的治疗效果，这可能与综合护理干预显著改善机体免疫，残余癌细胞被T淋巴细胞进一步杀灭，TNF-α水平降低明显有关。

呼吸疾病研究范文第3篇

关键词肺疾病；慢性阻塞性；乌司他丁；呼吸力学；肺顺应性

乌司他丁是一种从人尿中提取纯化而成的糖蛋白，是人体内源性抑炎物质，其主要作用是抑制多种炎性介质，实验已经证实其可抑制内毒素引起的TNF-a、II，6、IL-8的增高，减少炎症引起的肺功能的损害，改善微循环和组织灌注，改善肺的缺血再灌注损伤，减轻肺充血、水肿和渗出程度，改善肺的氧合指数及肺顺应性[1]。我们观察了乌司他丁在慢性阻塞性肺疾病患者机械通气治疗中的使用，探讨其在慢性阻塞性肺疾病治疗中的价值。

1资料与方法

1.1一般资料

本院重症监护病房2005年6月至2008年3月收住的60例慢性阻塞性肺疾病，所有患者均符合1997年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊断定义。入院患者按随机原则分为两组：治疗组30例患者中男19例，女11例，平均年龄(53.1±4.7)岁；对照组30例患者中男21例，女9例，平均年龄(54.2±3.6)岁；两组患者性别、年龄、病程、临床症状和体征、各项实验室指标如血气分析等，均无显著性差异。治疗组和对照组都常规给予抗生素、黏液溶解剂、机械通气和营养支持等常规治疗；治疗组在对照组基础上加用乌司他丁注射液10万U加入20ml生理盐水，1h内静脉推注，Q6h。

1.2机械通气及呼吸力学监测

所有患者经口气管插管，机械通气，开始应用辅助／控制通气模式(A／C)，以后根据患者病情对呼吸机进行调整，改为同步间歇指令通气+压力支持通气模式(SIMV+PSV)。采用drager4型呼吸机，参数设置为肺保护性通气策略VT(8-10mL／kg)+PEEP(6-10cmH2O)，呼吸频率为12～16次／min，吸呼比为1：1.5～2。吸氧浓度30％～60％，保证患者的血氧饱和度(SPO2)大于90％。两组患者上呼吸机后实时监测气道峰压(PiP)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pm)、内源性呼气末正压(PEEPi)、静态顺应性(Cs)、动态顺应性(Cd)。比较两组患者机械通气7d后呼吸参数，肺顺应性及血气变化。

1.3综合治疗

根据痰菌培养结果选择敏感抗生素，纠正酸碱失衡及电解质紊乱，加强营养支持治疗，加强气道护理。

1.4统计学分析

研究所得数据用均值±标准差(x±s)表示，采用t检验比较组间均数差异分析。

2结果

2.1两组患者呼吸机压力变化，乌司他丁组PiP、Pplat、Pm、PEEPi均显著低于对照组(p<0．05或P<0．01)。（见表1）

2.2两组患者肺顺应性变化，乌司他丁组Cs、Cd显著高于对照组(P<0．05，P<0．01)。（见表2）

2.3两组患者动脉血气分析，乌司他丁组动脉氧分压(Po2)及氧合指数（Po2/Fio2)均显著高于对照组(P<0．05)。（见表3）3讨论

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸道纤毛清除功能减弱，痰液分泌物增加，气道慢性炎症、气道反应性增强，导致阻塞性通气功能障碍[2]，机械通气对提高慢性阻塞性肺疾病患者的氧分压，纠正二氧化碳潴留具有显著效应，但机械通气常常促进炎症细胞因子的产生，中性粒细胞聚集、活化并释放细胞因子和炎症介质，从而引起呼吸机相关性肺损伤[3]。乌司他丁是从人尿液中分离纯化的一种广谱的胰蛋白酶抑制剂，具有抑制多种蛋白酶、糖和脂类水解酶的活性，稳定细胞膜，溶酶体膜，抑制炎症介质TNF—和IL一8等的过度释放，阻止细胞炎症因子与白细胞之间的相互作用，防止白细胞的过度激活，减轻白细胞对组织的损伤，从而阻止急性肺损伤的发展[4]。本次研究发现在治疗中加用乌司他丁可使患者PIP、Pplat、Pm、PEEPi水平显著降低，Cs、Cd水平显著增高，且血气分析表明可明显改善患者氧分压和氧合指数。

本研究结果提示，对慢性阻塞性肺疾病患者，在综合ICU治疗基础上加用乌司他丁治疗，能显著降低患者呼吸力学参数(PIP、Pplat、Pm、PEEPi)，可使呼吸衰竭患者PaO／FiO及PaO2明显增高，对呼吸机相关性肺损伤具有保护作用，改善患者氧合作用，改善肺顺应性，改善血气指标，减少多器官功能衰竭的发生，使病死率明显下降。

参考文献

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[2]丁东杰、朱元珏、赵呜武等．制定《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》的重要性[J]．中华结核和呼吸杂志，1997．20(4)：199—203．

[3]王晓芝．通气机相关性损伤及保护性肺通气策略[J]．国际呼吸

呼吸疾病研究范文第4篇

【关键词】小儿哮喘鼻炎肺鼻同治

鼻炎是小儿最常见的慢性、反复过敏性或感染性呼吸道疾病之一，而小儿哮喘绝大部分伴发鼻炎。流行病学研究证实了鼻部疾病和哮喘的这种关系［1，2］，99%的成人哮喘和93%的青少年哮喘有不同程度的鼻炎，明显高于正常人群，提示了鼻炎是哮喘的常见症状；而58%~85%的哮喘患者先有鼻炎后有哮喘或两者同时发病［3］，说明鼻炎患者是哮喘的危险人群。著名医学家Calen［4］提出的肺部疾病可能由鼻部疾病通过直接的解剖途径导致的观点，在鼻炎与哮喘发病关系中得到了充分的印证。越来越多的证据表明鼻炎与哮喘常相伴发，上呼吸道感染,特别是副鼻窦感染与哮喘病发病的关系日渐引起人们的重视，并称此为“窦-肺综合征”。

1窦-肺综合征的病因

学者Mace［5］在哮喘诱发发病的病原学研究中认为，上呼吸道疾病是很重要的诱发因素，并明确指出细菌性副鼻窦炎可引起哮喘发病。而Passalacqua特别强调了副鼻窦感染导致哮喘发病在小儿哮喘中的重要性。有学者认为，持续的鼻窦炎是慢性哮喘、哮喘不能缓解的一个主要因素；1999年Lillington指出,许多研究表明,很好地控制了过敏性鼻炎就会很好地控制哮喘病。同时指出假如没有很好地控制住上气道疾病,则哮喘也不能得到很好控制,因此要想治好下气道疾病，必先控制住上气道疾病［6］。上述观点主要基于“疾病是开始于上呼吸道而进行性波及下呼吸道的”［7］这样一种从上到下、垂直推进的疾病演变模式，强调并肯定了鼻腔病变在病因学上对哮喘的诱发；而对哮喘在病因学上是否同样可诱发鼻炎这一问题，国内外资料均没有给出明确的结论。尽管有些研究者也认识到了这一问题，如苏楠等［8］对291例（年龄8~79岁）哮喘合并变应性鼻炎的病例统计表明，有98例（33.7%）患者先发生支气管哮喘，平均96.9个月（8.1年）后发生变应性鼻炎；范春涛等［9］分析了678例变应性鼻炎合并哮喘者（年龄3~72岁），结果先有哮喘后发生鼻炎者250例，占36.5%，患哮喘后发生鼻炎的时间最长20年，最短3个月；更有研究表明，如每一患者均作详尽的诊断研究，则100%哮喘患者存在着鼻炎，但均未明确提出哮喘可以诱发鼻炎这一观点。虽然他们没能明确提出这一观点，却都明确肯定了可以先发哮喘，甚至哮喘发病多年后再并发变应性鼻炎这一事实，而且有实验研究表明［10］：上或下呼吸道一端激发试验(如用花粉)均可导致呼吸道另一端发生炎性反应，即鼻黏膜激发试验可引起下呼吸道炎症，而下呼吸(支气管)激发试验同样可引起鼻黏膜炎症，从病理学的角度为哮喘可以诱发鼻炎提供了有力证据。笔者通过对155例在以往的治疗过程中未伴发鼻炎，且临床疗效不佳的小儿哮喘患者追踪观察和治疗，结果与此相符。

2哮喘诱发鼻炎的临床观察

所有155例患儿均为门诊病例，男97例，女58例，年龄3~11岁，发病年龄最早为1.5岁，最迟为5.8岁；病程最长5.6年，最短为2.3年；追踪时间最短的半年，最长的达4.2年。所有病例在患病期间因始终疗效不佳而不断更换医院和医生（注：笔者一直与患儿的父母保持联系），而且所有医生（包括笔者）在患儿没有鼻部症状时均未针对鼻部病症使用中西药物。结果155例中有85例先后出现鼻炎症状，占54.8%（注：有资料表明［11］，先有哮喘，而后出现鼻炎，多见于儿童，且广西南宁为鼻炎高发病区，可能是统计数值偏高的原因之一）；出现鼻炎时间最短者半年，最长者3.6年，其中过敏性鼻炎64例，鼻窦炎13例，两者并发者8例。这85例患儿先后经笔者在原治疗的基础上针对性地加入鼻部炎症的药物，病情很快得到控制，其中63例达到临床控制，10例显效，7例好转，5例无效，总有效率为94.1%。经过对85例患儿治疗的回顾性思考和总结，笔者认为：小儿哮喘反复（或持续）发作可以诱发鼻炎，并在此基础上大胆地提出“肺鼻同治”的治疗思路。“肺鼻同治”不同于“鼻肺同治”。“鼻肺同治”主要是指当哮喘伴有鼻炎时，在治疗哮喘的同时应针对鼻部的炎症联合治疗。而“肺鼻同治”是指不仅在伴有鼻炎时要联合用药治疗，而且当哮喘患儿没有伴发鼻炎的时候就要联合治疗（注：指中医中药上的联合用药治疗，至于西医西药方面有待进一步研究）。在这一治疗思路的指导下，笔者对另外70例仍未伴发鼻炎的患儿调整治疗方案，采取“肺鼻同治”的治疗思路，结果47例患儿达到临床控制，11例显效，12例好转，10例无效，有效率为85.7%。获得了十分满意的治疗效果。进一步从临床的角度论证了小儿哮喘与鼻炎之间互为诱因的关系，肯定了“肺鼻同治”的临床意义。

3讨论

中医认为：肺开窍于鼻,鼻为肺之窍。《灵枢·脉度》说：“肺气通于鼻，肺和则鼻能知臭香矣”。也就是说只有肺的宣发肃降功能正常，呼吸通利，鼻的嗅觉功能才能灵敏。《圣济总录·卷十八·鼻病门》认为：“鼻流清滋”是“以肺脏感寒，寒气上达，故其液不能收制如此”并列细辛丸主之。《冯氏锦囊·儿科·鼻病》在阐述肺的功能失常，呼吸不利对鼻部疾病产生的影响时说得更清楚明了：“肺家有病，则鼻不利，如伤热之不散，或伤寒之久郁成热，皆能使塞而不利”。《古今医统·卷六十二》明确指出：“鼽涕者，热客太阴肺之经也”。《万氏家传幼科指南心法·鼻病》认为：“鼻塞者，肺气通于鼻，肺主皮毛，风寒外感，则肺气壅闭，而成鼻寒也，川芎膏主之”。《张氏医通·卷八》：“鼻鼽，出清涕也。风寒伤皮毛，则腠理郁闭，宜疏风清肺，香苏散加川芎、蜀椒、细辛、辣桂、诃子；不应，非风也，乃寒也，辛夷散去木通、防风、升麻、藁本，加桂、附、蔓荆、诃子、白术”。上述经典分别从病因病机上论述了因肺的宣发肃降功能失调导致肺部疾病，从而诱发鼻部疾患，并且根据二者在病机上的密切关系给出了相应的主治方药。为哮喘可以诱发鼻炎奠定了理论基础，同时也为“肺鼻同治”这一治疗思路的提出提供了理论依据。鼻炎和支气管哮喘均为常见的小儿呼吸道疾病，两者除病变部位和临床表现不同外，在解剖学、组织学、病因学、发病机制和病理改变等方面均极为相似，存在着十分密切的联系。因此有专家提出了“一个呼吸道，一种疾病”的观点。笔者通过对155例单纯性小儿哮喘追踪观察发现：哮喘反复（或持续）发作可以诱发鼻炎。这一结果说明了在小儿哮喘的诊治过程中，将上、下呼吸道作为一个整体来对待的重要性。同时，在此基础上提出的“肺鼻同治”治疗思路，进一步阐明了小儿哮喘与鼻炎之间这种互为诱因的关系，对小儿哮喘未并发鼻炎的防治具有十分重要的临床指导意义。也是中医“治未病”这一伟大学术思想在临床中的具体运用；它不仅可以预防鼻炎的发生，而且可以减轻小儿哮喘的症状，从而提高小儿哮喘的治愈率，因此具有更重要、更积极的临床意义。

【参考文献】

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4FergusonB,PowellDavisA.Thelinkbetweenupperandlowerrespiratorydiseased.CurrOpinOtlaryngolHeadNeckSurg,2003,11(3):192-195

5MaceSE.AsthmatherapyintheobservationunitemergencymedicineclinicsofsouthAmerica,2001,19(1):69

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7范永琛.整体气道病征及其治疗.中国实用儿科杂志,2001,16(9):521-524

8苏楠,林江涛.支气管哮喘合并变应性鼻炎患者发病时序性及病情的关联性研究.中华全科医师杂志,2003,2(1)：32-33

9范春涛,鹿道温,王欣,姜进水.变应性鼻炎和哮喘的相关性分析.中国耳鼻咽喉头颈外科,2006,13(2)：145-146

呼吸疾病研究范文第5篇

【关键词】COPD；流行病学；危险因素

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是常见的呼吸道疾病，亚洲COPD区域工作组估计我国30岁以上的人群COPD患病率为6.2%［1］，钟南山［2］等报道我国七省市40岁以上人群的COPD患病率为8.2%，COPD已经成为社会的主要疾病负担之一。本研究选取浙江省金华市婺城区洋埠医院和广东药学院附属第一医院就诊的45～70岁的COPD患者209例,并按性别和年龄（±2岁）1∶1配对,从患者当地人群中选取209例非COPD作为对照，探讨该地区COPD的危险因素，为该地区的COPD人群防治提供依据。

1对象与方法

1.1调查对象浙江省金华市婺城区洋埠医院和广东药学院附属第一医院就诊的45～70岁的COPD患者209例（支气管舒张试验后FEV1/FVC<0.70且支气管舒张试验阴性）,按性别和年龄1∶1配对,从当地人群中选取209例非COPD作为对照。

1.2调查方法参照我国流行病调查表［3］制定调查表格进行调查，并进行肺功能测试（采用意大利COSMEDQuarkPFT4型肺功能仪），调查表格内容包括一般资料、呼吸道相关症状、可能的危险因素。调查员统一培训后按问卷对受试者进行调查，肺通气功能检测由专职的呼吸专科医师和技术员进行。

1.3COPD诊断标准支气管扩张试验后FEV1/FVC<0.70,且⊿FEV1≤12%扩张前FEV1,或⊿FEV1≤200mL。

1.4统计学处理采用SPSS10.0软件包进行统计分析，危险因素分析采用条件Logistic回归前向逐步法，以P<0.05为差异有显著性。

2结果

2.1一般特征共有效调查418人(COPD和非COPD各为209例)，其中男性336人，女性82人；平均年龄（60.89±7.47）岁。

2.2COPD危险因素COPD组中，吸烟者、有呼吸病家族史（父母或兄弟姐妹中有1人患有慢性支气管炎、肺气肿、哮喘或COPD）、儿童时期咳嗽者（以患者自我回忆14岁以前至少因咳嗽住院1次及以上为儿童时期咳嗽，3次及以上为经常咳嗽，1～2次为有时候咳嗽）的比例高于对照组（χ2分别为8.545、9.673、16.619；P分别为0.003、0.002、<0.001，表1）。而文化程度低者、有职业粉尘烟雾暴露和被动吸烟COPD与对照组比较差异无显著性，见表1。

对上述可能的COPD的危险因素进行多因素条件Logistic逐步回归分析，结果显示，吸烟、文化程度低、有呼吸疾病家族史、儿童时期经常咳嗽和儿童时期有时候咳嗽是COPD患病的危险因素，其OR值分别为2.60(1.50～4.52)、1.94(1.12～3.37)、1.87(1.13～3.10)、6.53(1.71～24.89)和2.47(1.08～5.65)，见表2。

表1COPD危险因素的单因素分析（略）

Tab.1SinglefactoranalysisofriskfactorsforCOPDn

表2COPD危险因素的多因素Logistic回归分析（略）

Tab.2ThelogisticregressionanalysisofthemultipleriskfactorsforCOPD

3讨论

COPD是常见的慢性呼吸系疾病，患病人数多，病死率高，严重危害民众的身体健康，已经成为我国城市第4位、农村第3位的死因［2］。我国七省市的COPD流行病调查发现各地40岁以上人群的COPD患病率存在较大的差异，例如上海城市COPD患病率为3.9%，而重庆城市为13.7%，其原因可能是危险因素的暴露率的地区差异所致［2］。因此探讨本地区的COPD危险因素对该地区COPD防治具有重要的意义。

与众多研究的结果一样，本研究显示吸烟是本地区最主要的COPD危险因素。74.2%的COPD患者吸烟，而只有60.8%的非COPD者吸烟。吸烟是COPD已经明确的病因，并且吸烟支数越多，患COPD的危险性越大。即使在无呼吸症状或非COPD人群中，现吸烟者的肺功能FEV1值低，不吸烟者FEV1值高［4］。纵向研究也显示FEV1的下降与累积吸烟量相关［5］。戒烟被认为是目前防治COPD恶化进展的唯一经济有效的措施，戒烟能使吸烟者肺功能下降的速率减慢。

但是目前大多数研究显示，大约15%～20%的吸烟者发展为COPD，约1/4～1/5的COPD患者从不吸烟［2,6］。本研究显示有呼吸疾病家族史者患COPD的危险性为无呼吸疾病家族史者的1.87倍，这可能与基因遗传和共同的行为习惯或生活环境污染有关［7］。本研究还显示，COPD与儿童时期经常咳嗽有关,这可能与儿童时期经常咳嗽者的气道反应性比较高，因而呼吸道比较容易受到有害烟雾粉尘等危险因素的损害，从而导致COPD的发生和发展有关［8］。此外被动吸烟在COPD发病中的作用一直没有得到明确的结论,本调查也未显示出被动吸烟者与COPD患病率有统计学联系,可能与被动吸烟的量衡量困难有关。

一些研究［9］显示，社会经济地位低是COPD的危险因素。本研究也显示文化程度低者，患COPD的危险性高，这可能是因为文化程度低常常是社会经济地位低的反映，文化程度低者，生活条件差，使用污染燃料的机会多，对卫生保健的知识少，因而接触危险因素的机会多，患COPD的危险性大。

职业接触粉尘烟雾被认为是COPD的另一个重要的原因，本研究并未显示出统计学差异，可能与“健康工人效益”有关，即职业接触粉尘烟雾者的基础身体素质常常较好的原因。

吸烟、文化程度低、有呼吸疾病家族史和有儿童时期咳嗽(包括经常咳嗽和有时候咳嗽)是COPD患病的危险因素，为COPD的防治提供了依据。

【参考文献】

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