遗传学基因突变
遗传学基因突变范文第1篇
错误观点一、受精作用属于基因重组
基因自由组合定律是指在生物体通过减数分裂产生配子时，随着非同源染色体的自由组合，其上的非等位基因也自由组合。受精作用是指不同基因型的配子结合成受精卵的过程，此过程不存在基因重组。虽然受精卵的基因型不同，但是它是由不同基因型配子所决定的。假如没有减数分裂过程中的非同源染色体的自由组合和四分体的交叉互换，就不会产生不同基因型的和卵子细胞，也就不会形成不同基因型的受精卵。生物的基因型就不会有更丰富的变化。所以，不同雌雄配子结合形成的受精卵的过程不属于基因重组。
错误观点二、基因突变发生在DNA复制时期
我们知道，基因突变具有低频率性。其原因之一是DNA的结构具有稳定性，而DNA具有稳定性的原因之一是DNA具有规则的双螺旋结构。当DNA解旋时，双螺旋结构被打破，其稳定性受到影响，容易发生突变。DNA复制过程中需要解旋容易发生突变，转录时也需要解旋，同样也容易发生突变。新课程教材中这样描述道：“基因突变可以发生在生物个体发育的任何时期。”教参中明确指出：基因突变可以发生在个体发育的任何阶段以及体细胞或生殖细胞周期的任何时期。由于自然界中诱变剂的作用或DNA复制转录修复时，偶然出现碱基配对错误所产生的突变称为自发突变。由此可见：基因突变发生在个体发育的任何时期。
错误观点三、染色体交叉互换属于染色体变异
染色体结构变异中有一种类型叫易位，指染色体的某一片段移接到另一条非同源染色体上。而四分体的交叉互换是指在减数分裂的四分体时期，由于同源染色体的非姐妹染色单体之间常常发生局部交换，导致这些染色单体上的基因重新组合。因此，四分体的交叉互换应属于基因重组，而不属于染色体变异。
错误观点四、精细胞变形为的过程属于减数分裂过程
一个初级精细胞通过减数第一次分裂和减数第二次分裂形成四个精细胞。也就是说，减数分裂结束时形成的是精细胞而不是。因此，精细胞变形成为的过程不属于减数分裂过程。
错误观点五、性状与性别有关的一定属于伴性遗传
性状与性别有关一般有三种，分别为伴性遗传、限性遗传、从性遗传。
伴性遗传是指位于性染色体上的基因所控制的某些性状总是伴随性别而遗传的现象。一般将伴状遗传分为X连锁遗传和Y连锁遗传。
X连锁遗传是指位于X染色体上的基因控制的性状的遗传。它随X染色体遗传。在两性间的分配不一致，在两种性别中均可表现。
Y连锁遗传是指由位于Y染色体上基因所控制的遗传。它只限于雄性个体的表达，并且在家族中由雄性向雄性一个不漏地传递。例如，人的外耳道多毛这一性状只能由父传子，子传孙。所以凡外耳道多毛者皆为男性。
限性遗传是指只限于一个性别上性状表达的遗传，基因位于常染色体或X染色体上，并常同第二性征或性激素有关。从性遗传是指基因在常染色体上，但由于受到性激素的作用，基因在不同性别中表达不同。例如：人类的秃顶遗传、绵羊角的遗传。这种遗传在两种性别上都可以表现。基因型遵循正常的孟德尔遗传模式，但表现频率及基因型与表现型的关系在两种性别上存在差异。
伴性遗传、从性遗传和限性遗传都是与性别有关的遗传。因此与性别有关的遗传不一定属于伴性遗传。
错误观点六、噬菌体的遗传物质都是DNA
噬菌体是一类专门寄生在微生物体内的病毒。它的种类很多，有的噬菌体头部含有双链DNA，有些含有单链DNA，有些则含有RNA。含有双链DNA的噬菌体的遗传物质是双链DNA，如T4噬菌体；含有单链DNA的噬菌体的遗传物质是单链DNA，含有如MB噬菌体；含有RNA的噬菌体的遗传物是RNA，如大肠杆菌f2噬菌体。由此可见：噬菌体的遗传物质是DNA或RNA。
错误观点七、糖尿病病人的血糖含量总是高于正常人
遗传学基因突变范文第2篇
关键词：基因突变；交叉互换；基因重组；受精作用 生物变异在高考时最常见的考查形式为选择题，落脚点多为概念、原理的理解和判断，变异与减数分裂和有性生殖的关系等。下面就生物变异中常见的误解总结，辨析如下：
一、基因重组是否可发生在受精作用过程中
广义上讲，任何造成基因型变化的基因交流过程，都叫基因重组。而狭义的基因重组仅指涉及DNA分子内断裂―复合的基因交流。基因重组有两种情况，一种是可以发生在减数分裂过程中以及非同源染色上的等位基因之间，这叫自由组合；另一种是发生在同源染色体联会是的非姐妹染色单体之间，叫做交叉互换。而根据这种定义，课本上减数第一次分裂后期，非同源染色体上的非等位基因自由组合就不属于狭义上的基因重组。显然，课本中的基因重组是指广义上的基因重组。这样，受精作用就应属于基因重组范畴。但我们如果按广义的基因重组继续分析下去，染色体结构变异中的易位、细胞融合、植物体细胞杂交等也都应算是基因重组，而这又与高中教材变异的分类相违背。故这个问题一直困扰着广大教师和学生，具体到现在也没有一个定论。但个人认为，基因重组可分为：分子水平的重组、染色体水平的重组、细胞水平的重组。高中教材中所讲的变异把这些不同水平上的基因重组重新进行了分类界定。即高中阶段的基因重组应特指有性生殖中的分子水平的基因重组，而受精作用是一个细胞融合的过程，属于细胞水平。故个人认为，在高中阶段，受精作用不属于基因重组。
二、单倍体、二倍体、多倍体的判断
在学习过程中，学生对染色体组的理解，几倍体的判断，一直是教学的难点，知识抽象，难于理解。关于几倍体的判断，学生印象最深刻的恐怕就是“体细胞含有几个染色体组，就是几倍体”。这种错误的观点，往往是教师讲解、强调不到位；或是由于平时语言不规范，造成学生的错误认知，以至概念混乱，难于判断。教材上的概念强调，由受精卵发育而来的个体，体细胞中含有两个染色体组的个体称为二倍体，体细胞含有三个及三个以上染色体组的个体称为多倍体。单倍体是体细胞含有本物种配子染色体数目的个体。比较二者的定义，我们不难发现二者的起点不同，前者特别强调是由受精卵发育而来的个体。正确的几倍体判断的方法是：首先，区分来源，若个体是由配子发育而来的，不论体细胞中含有多少个染色体组，都是单倍体；若个体不是由配子发育而来的（分两种情况进行判断，由受精卵发育而来的个体，人工诱导染色体数目加倍的个体），则看染色体组数；若体细胞中含有两个染色体组，则为二倍体；若体细胞中含有3个以上的染色体组，则为多倍体。
三、可遗传的变异是否一定遗传到下一代
对于可遗传的变异与不可遗传的变异，学生往往只是从字面意思去理解，而不是抓住实质去区别。例如，三倍体无籽西瓜是否为可遗传变异的判断。学生往往回答，因为三倍体不可育，所以为不可遗传变异。但如果再深入的想一想，可遗传的变异一定要遗传下去吗？一定要通过有性生殖遗传下去吗？ 无籽蕃茄、无籽西瓜同为无籽果实，但二者有着本质的区别。前者是由生长素处理，由环境引起，遗传物质并未发生变化，为不可遗传变异；后者为染色体变异，属可遗传变异。再比如，生殖细胞突变更容易遗传给下一代，是否就说明生殖细胞更容易发生基因突变呢？这也是把变异与性状的传递混在了一起，所有这些错误的产生都是对变异的实质理解不够。可遗传的变异是遗传物质发生改变，引起的变异。可遗传变异不一定遗传到下一代，遗传到下一代也不一定表达，如无义突变、隐性突变等，且与遗传到下一代的几率无关。
四、基因突变与交叉互换的辨析
基因突变是指由于DNA分子上碱基对的替换、增添或缺失而引起的基因内部的可遗传结构的改变。基因突变的结果是产生原基因的一系列异质性等位基因，因而是生物变异的根本来源。基因突变是外因通过内因起作用的结果，其内因是基因碱基对的局部变化导致遗传信息变化，外因则包括物理因素、化学因素和生物因素等。由于稳定的DNA分子结构在复制解旋时容易受到外界因素的影响，因此DNA分子复制时是外因诱发基因突变的时机。基因突变既可能发生在减数分裂过程中又可以发生在有丝分裂过程中，而交叉互换只能发生在减数分裂过程中，发生在减数第一次分裂前期（减Ⅰ前）时同源染色体联会的时候，四分体的同源染色体的非姐妹染色单体之间，相互交换一部分染色体，进而交叉，属于基因重组。
生物学中有些概念非常相似 ，有时一字之差却谬之千里 ，误人非浅 ，教学中必须将概念讲清、讲透 ，才能更好地理解生物学现象和原理，必须学会从本质入手进行理解的、辨析性的学习。
参考文献：
[1] 张飞雄主编.普通遗传学[ M] .北京：科学出版社， 2004.
遗传学基因突变范文第3篇
【关键词】 帕金森病;家系;基因;限制性片段长度
近年来的研究表明帕金森病(pd)的发病具有遗传学基础，随着家族性pd致病基因的相继定位与克隆，分子遗传学在pd发病机制中的作用越来越受到关注。家族性pd虽少见，却为研究pd的遗传因素提供了极好的机会和条件，为探索pd的发病原因及新的治疗方法提供思路。park1(αsynuclein)是首先被发现的与遗传性pd有关的基因，已有两个点突变g88c和g209a被确认。目前关于park1基因突变在我国大的pd家系中的研究报道较少，尤其是在北方的家系研究中未见，本文对搜集到的一个北方pd常染色体显性遗传大家系进行研究，筛查是否存在park1的g88c及g209a错义突变。
1 资料与方法
1.1 家系资料 该家系祖籍为吉林省白山市，汉族，可追溯4代25人，其中9例发病(3人已去世)，4人可疑，呈常染色体显性遗传模式。见图1。pd临床诊断依据2006年中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组制定的pd诊断标准。该家系发病成员起病年龄为20～40岁，具有典型pd症状，均以震颤及强直起病，伴有不同程度的pd非运动症状，无明显智能减退，口服左旋多巴治疗有效，症状逐年加重。先证者女性，1951年出生，于1997年于吉林大学第二医院神经内科确诊为pd。查体(服息宁控释片50/200半片后1 h)：血压110/70 mmhg，面部表情僵硬，双腕部张力呈齿轮样增高，双上肢肌张力轻度铅管样增高，双下肢肌力铅管样增高，以右侧肢体为重。走路协同动作减少，前驱前倾体姿。病理反射阴性。常规生化检查未见异常，头部mri未见异常。共搜集6名已发病患者的临床及血液样本资料，并搜集家系成员12例血液样本。
图1 帕金森病一家系图谱
1.2 方法
1.2.1 dna提取 所有家系成员均取肘静脉血8 ml枸橼酸钠抗凝，采用takara全血基因组dna提取试剂盒提取白细胞基因组dna。
1.2.2 聚合酶链反应(pcr) park1 3、4号外显子pcr引物序列均参照polymeropoulous文章〔1，2〕。见表1。引物均由上海sagon公司合成，反应体系含：50 ng/μl gdna 2.0 μl，100 μmol/l dntp 2.0 μl，50 ng/μl引物各1.0 μl，10×pcr缓冲液(含mgcl2)5 μl，taq酶0.2 μl，加ddh2o至50 μl，10×pcr缓冲液和taq酶均由takara公司生产。pcr反应条件：94℃ 5 min;94℃ 30 s，外显子3 49℃(外显子4 55℃) 30 s，72℃ 40 s，共30个循环;72℃ 延伸6 min。以1%琼脂糖凝胶电泳，溴化乙锭(eb)染色，在紫外灯下观察结果，并用takara pcr产物纯化试剂盒对产物进行纯化，利于酶切反应。表1 扩增park1 3、4号外显子片段所用引物序列
1.2.3 限制性片段长度多态性分析(pcrrflp) pcr纯化产物各取20 μl，分别用限制性内切酶mvai(外显子3)及nmuci(外显子4)在37℃恒温下酶切4 h(两种限制性内切酶产地为mbi)，产物以1%琼脂糖凝胶电泳，eb染色，凝胶成像系统下观察结果并摄像。若存在g88c突变，外显子3产物可被mvai酶切为136和56 bp两个片段;若存在g209a突变，外显子4产物可被nmuci酶切为128和88 bp两个片段。
2 结 果
18名家系成员(包括已发病的成员)的dna模版，经pcr
扩增后均获得了192 bp及216 bp的产物，所有产物分别经过mvai(外显子3)及nmuci(外显子4)酶切后均未获得切开片段。见图2。
3 讨 论
迄今为止，pd的药物治疗还只是对症治疗，并不能延缓疾病的进展，研究家族性pd患者基因突变很有可能为从分子水平阐明pd发病的潜在机制起作用，同时也能从预防和延缓疾病进展方面，为探索pd新的治疗方法提供思路。对pd家系的致病相关基因进行研究将有助于pd的临床诊断、遗传咨询，并可能对该病的治疗和预防有重要意义，并有可能发现新的基因突变类型或新的致病基因，故研究家族性pd的致病基因有重要的意义。pd的遗传学病因一直是神经病学研究的热点话题。近年来，关于基因方面的研究进展很快，已经发现13个染色体位点以孟德尔遗传方式与pd连锁，其中呈常染色体显性遗传的有8个，常染色体隐性遗传的4个，有一个尚未完全明确遗传方式〔3〕。常染色体显性遗传性pd的临床特点概括来说包括起病年龄早(平均年龄在50岁以下)，痴呆发生率高，病程短，对多巴胺治疗反应良好。病理学改变为lewy体pd。
1996年polymeropoulos等〔1〕对一个意大利呈常染色体显性遗传(ad)的pd家系进行基因组扫描和连锁分析后，将致病基因定位于4q2123，并于1997年克隆了该致病基因αsynuclein基因，确定其致病原因为park1基因在第4号外显子上的1个错义点突变g209a所致，使其编码的53位氨基酸由丙氨酸(ala)置换为苏氨酸(thr)。1998年在一德国常染色体显性遗传pd家系中发现了该基因的另一个点突变位点，位于3号外显子的g88c突变，导致第30位的丙氨酸(ala)被脯氨酸(pro)置换〔4〕。自该基因被定位，之后许多科学家在家族性pd中筛查这两个突变位点，只是在部分希腊家系中获得阳性结果，其他地域的研究绝大多数为阴性结果。目前家系研究显示，该基因可能仅构成少量以发病年龄早、外显率高、常染色体显性遗传为特征的家族性pd的致病基因。该基因的突变是罕见的，在pd患者中占不到1%〔5〕。本研究中该常染色体显性遗传大家系中也未见此突变。
下一步将在该家系中继续进行其他常见基因突变位点的筛选，并继续进行本地pd家系的收集，为进行遗传连锁分析打下基础。通过研究目前已发现的家族性pd家系的致病基因，也为今后更多的家族性pd的研究提供新思路。
【参考文献】
1 polymeropoulos mh,higgins jj,golbe li,et al.mapping of a gene for parkinson′s disease to chromosome 4q21q23〔j〕.science,1996;274(5290)：11978.
遗传学基因突变范文第4篇
论证式教学;论证;科学史
科学的本质是基于证据的思想、解释与辩解，是证实和证伪的过程。论证式教学是指将科学研究方式引入课堂教学，让学生经历类似科学家的评价资料、提出主张、为主张进行辩驳等过程，从而培养学生科学的思维方式。论证是指围绕某一论题利用科学的方法收集证据，运用一定的论证方式解释、评价自己及他人证据与观点之间的相关性，促进思维的共享与交锋，最终达成限定条件下可成立的结论的活动。科学教育中实施论证式教学有利于学生对重要概念的理解，促进学生对科学概念的建构、科学探究的深入开展以及学生论证能力与解决问题能力的培养。
人教版《高中生物・必修2・遗传与进化》中的“DNA是主要的遗传物质”一节，提供了人类对遗传物质的探索历程丰富的科学史，展示了科学家如何逐步通过实证的方法获得相应科学结论的过程，也体现了科学技术的发展对科学认识的影响过程。复习教学时，可以通过论证式教学，解决学生普遍存在的“小鼠对两种类型肺炎双球菌的免疫过程是什么样的？”“转化因子为什么是遗传物质？” “艾弗里的实验既然已经证明DNA是遗传物质，为什么赫尔希和蔡斯还要用噬菌体侵染细菌做实验得出相同的结论？”“赫尔希和蔡斯的噬菌体侵染细菌能不能证明蛋白质不是遗传物质？”等四个疑问。
二、论证式教学设计思路
针对学生的四个疑问，以“DNA是主要的遗传物质”为主题，展开基于论证式教学策略的复习教学。通过问题设置、补充资料、还原科学史实，使得论证主题情境化，沿着“转化因子遗传物质DNA是遗传物质 RNA是遗传物质DNA是主要的遗传物质”论证框架，逐步深化学生对“DNA是主要的遗传物质”这一重要概念的理解，并通过设置“质疑和辩驳”课堂活动环节，激发学生的复习热情和兴趣。再把相关生物变异、免疫调节、DNA分子结构、DNA分子杂交等重要概念穿插于复习教学中，使得学生体验和领悟科学精神以及科学、技术之间的相互影响。
论证是从学生活动“质疑举证：蛋白质是生物体的遗传物质”导入，再以“肺炎双球菌的转化实验”“噬菌体侵染实验”和“重组烟草花叶病毒接种实验”为主体展开对“DNA是主要的遗传物质”论证，最后归纳总结作为遗传物质应具备的基本条件。论证过程力图使学生领悟到：一个正确的结论可以通过不同的方法获得，从而认同科学结论获得的最基方法是实证方法，人类对科学的认识是不断深化和不断完善的过程。其中补充“两种肺炎双球菌的遗传关系”“肺炎双球菌引发人患肺炎和鼠患败血症的生理机制”等资料，对格里菲斯、艾弗里的肺炎双球菌转化实验进行方案与思路的还原，穿插引导学生运用生物变异、DNA分子杂交技术等概念解决“转化的分子机制”问题、运用免疫调节的知识分析“R型活菌与加热处理的S型死菌混合条件下在小鼠体内的数量变化”等问题。最后引导学生归纳DNA作为遗传物质的结构特性和功能特性。
通过上述论证教学，还引导学生认识“从微生物培养技术到物质分离提纯技术，从同位素标记技术到病毒重组技术，从X射线衍射技术到化学物质含量测定技术”等科学技术的发展对科学发展的影响。
二、论证式教学与反思
1.“蛋白质是生物的遗传物质”的论证式教学
学生通过回顾蛋白质相关知识，围绕主张“蛋白质是生物的遗传物质”从正、反两个方面提出相应的质疑和支持的证据。
证据①：组成蛋白质的氨基酸种类有20种，由于氨基酸的种类和数量不同、排列顺序不同，空间结构具有多样性，具有贮存大量信息的潜能。
证据②：蛋白质的功能具有多样性，其作为酶能够控制代谢，进而影响生物的性状表现。这与遗传物质能控制生物新陈代谢和生物性状相同。
证据③：蛋白质具有种属的特异性，遗传物质也具有种属的特性。
质疑①：蛋白质不能进行自我复制。这与遗传物质能够传递给子代不符。
质疑②：蛋白质的结构和含量不稳定。这与遗传物质具有结构和含量的相对稳定不符。
质疑③：蛋白质的结构和活性易受外界条件影响而改变。
2.“格里菲斯的肺炎双球菌体内转化实验”的论证式教学
围绕“死亡小鼠体内的S型活菌从何而来？”和“R型活菌如何转化S型活菌？转化机制属于基因突变还是基因重组？”这两个问题展开论证式教学。首先，教师在课前将补充资料和还原后的格里菲斯实验过程、结果整合成主题案例资料，以便学生课堂阅读，并布置学生根据上述两个问题提出主张和搜集证据。其次，展示学生依据资料提出个人的主张。再次，通过质疑与辩驳，学生基于证据，对自己的主张提供解释和补充证据，对他人的主张进行质疑。最后，对主张进行修正和限定，达成 共识。
资料1：S型细菌有荚膜，其荚膜多糖称为内毒素，是一种抗原物质，对动物体有危害作用。当S型细菌被吞噬细胞吞噬后，由于荚膜的保护，能抵抗吞噬细胞的吞噬和消化，从而在细胞内迅速增殖、扩散，引起人患肺炎或鼠患败血症。而R型细菌无荚膜，则能被吞噬细胞吞噬、消化，所以不能使机体患病。
资料2：R型和S型是同一物种不同品系。R型是S型自身合成荚膜的基因突变形成，即R型是由于S型发生突变而丧失了合成荚膜能力而形成。R型和S两型可以相互转化。S型分为许多种亚型，分别被称为SⅠ、SⅡ、S Ⅲ等，其物质基础是构成荚膜的多糖存在差异。不同亚型的S型肺炎双球菌都能突变形成相应的R型，它们又都能发生回复突变形成相应的SⅠ、SⅡ、SⅢ，但只能发生同型突变（SIR I、SⅡ RⅡ、SⅢRⅢ）。
资料3：还原后的格里菲斯实验
①问题1：死亡小鼠体内的S型活菌从何而来？
初步主张：观点① 加热处理不完全，残余的S型活菌伤后复原繁殖产生;观点② S型死菌死而复生;观点③ R型活菌自发突变形成，与加热杀死的S型死菌无关;观点④ R型活菌在加热处理的S型死菌的作用下转化产生;
基于证据的辩驳：针对观点①②，学生提出质疑的间接和直接两种证据。如证据①：蛋白质高温变性失活，是不可逆过程（间接证据）;证据②：第三组实验结果小鼠健康存活表明，加热处理已致S型活菌完全死亡。针对复活观点，学生补充提供了其通过网络搜集的证据，格里菲斯在1933年，在体外用S型细菌的无细胞提取物与R型活菌混合培养实验，仍然发现S型活菌的出现。证据③：第一组实验结果表明，实验过程中，R型活菌没有自发突变形成S型活菌（直接证据）。
归纳解释：R型活菌发生性状的转化，且这种转化可传递给子代。这表明R型活菌的遗传物质发生了稳定性的变化，这种可遗传变异与S型死菌有关。
完善主张：在加热杀死的S型菌中存在某种促成这种转化的活性物质（转化因子），这种转化因子将无毒性的R型活菌转化为有毒性的S型活菌。
②问题2：“R型活菌如何转化S型活菌？转化机制属于基因突变还是基因重组？”
预设主张：观点① R型细菌自身的基因发生突变转化形成;观点② R型细菌获得S型死菌的有关特异性荚膜合成部分遗传物质，通过基因重组实现转化。
支持辩护：先引导学生比较两种观点，使其明白两种观点的主要区别是对转化因子作用的界定上，观点①认为转化因子的作用是诱变剂，而观点②认为转化因子的作用则是遗传信息的载体，即转化因子是遗传物质。再启发学生进行反向推理，最后利用提供材料进行判断。如若是基因突变，则RII型细菌只能发生同型突变形成SII型细菌，而实验分离得到是SIII型细菌，从而否定观点①，而支持观点②。
完善主张：R型活菌发生性状的转化的本质由于其接收了加热杀死的S型细菌的部分遗传物质，并实现重组整合形成的。
教学过程中，学生往往提出有关“为什么加热没有使遗传物质失活？”问题，此时教师可直接补充“加热所使用的温度”与“遗传物质的热稳定性”等资料加以说明，也可“留白”，让学生课后自己搜集材料思考。
本环节教学中，教师还设计两个问题来观察学生对这一主题是否真正理解，以及学生能否运用实证的方法获取相关经验。问题①：请用现代生物学相关方法区分RII活菌是转化为SII型，还是SIII型？问题②：请分析格里菲斯第四组实验小鼠体内两种类型细菌的数量变化？值得欣慰的是，关于第一个问题学生在教师引导下能够提出三种解决方案：①微生物形态结构显微观察;②DNA分子杂交技术;③免疫反应抗体分析。关于第二问题学生也能做出正确判断：R型先降后升，S型从无到有。
3.“艾弗里的肺炎双球菌体外转化实验”的论证式教学
先抛出“艾弗里的实验结论不被当时大多数科学家接受”的史实引发学生疑问，接着展示还原后的真实的艾弗里实验方案，再让学生对比教材编者处理过的实验方案，使得学生认识到虽然物质分离方法不同，一个采用现代提取分离提纯技术，一个采用酶解逐个成分去除技术，但实验设计思路是一致的。从中提示学生注意艾弗里采取上述方法是受限于提取分离技术，使其初步认识到技术与科学之间的关系。最后，引导学生分析实验现象，肯定艾弗里实验结论的正确性。并简要补充介绍当时社会背景和一些导致艾弗里成为诺贝尔奖遗漏之珠的科学事件，让学生领悟科学发展的曲折以及科学精神。
4.“噬菌体侵染细菌实验”与“重组烟草花叶病毒接种实验”的论证式教学
关于噬菌体侵染细菌实验的复习，先通过问题引导学生思考实验材料选择的依据，并从材料选择引出实验设计思路。然后引导学生思考该实验如何实现DNA与蛋白质分离的观测，得出同位素标记方法。接着引导学生将实验现象和实验结论有机联系起来。再运用反证法说明蛋白质不是遗传物质。重组烟草花叶病毒接种实验方案则作为补充资料，用来修正“DNA是生物的遗传物质”这一主张。并通过细胞生物和非细胞生物的遗传物质比较表，进一步完善、达成共识“DNA是主要的遗传物质”。
遗传学基因突变范文第5篇
1.从基因表达的原理去看蛋白质形成过程中的氨基和羧基脱水缩合问题
疑难问题（细胞分子）：蛋白质作为生物大分子，其基本结构单位为氨基酸，氨基酸之间可以通过相邻氨基和羧基的脱水缩合反应成肽进而形成蛋白质。学生在学习中通常会产生两个比较棘手的问题。①自然界中的氨基酸远不止20种，但为什么氨基酸结构中却要求构建蛋白质的氨基酸必须至少要有一个氨基和一个羧基并连接在同一个碳原子上？②氨基酸的R基团中也可以含有氨基或羧基，但为什么这里的氨基和羧基不参与脱水缩合？
知识内化（基因表达）：基因通过转绿和翻译控制着蛋白质的合成。在翻译阶段，mRNA通过tRNA的协作实现特定氨基酸序列的线性控制。试想，如果氨基酸分子结构中找不到连接在同一个碳原子上的氨基和羧基，翻译出的肽链将失去其线性主链结构；而R基团上的氨基和羧基也参与脱水缩合，那么一个氨基酸就有可能结合多个氨基酸，mRNA将无法保证肽链形成中的氨基酸准确定位，特定的遗传物质（基因）最终就会控制合成不特定的蛋白质。
2.从细胞分裂中染色体平均分配机制去看染色体数目变异问题
疑难问题1（有丝分裂）：纺锤体是细胞有丝分裂的重要细胞分裂器。其纺锤丝可牵引染色体向细胞两极定向移动，分裂中期着丝点分裂，姐妹染色单体分离，从而实现染色体平均分配。那么，对于这里着丝点的分裂，学生总是习惯性的认为是由纺锤丝拉开的，真是这样吗？
疑难问题2（染色体变异）：对于三大可遗传变异，基因突变和基因重组的原理课本上都有很到位的介绍，而对于染色体数目变异，特别是个别增减的变异机制，学生通常很模糊，这类变异究竟是如何发生的呢？
知识内化（相互整合）：一定浓度的秋水仙素或低温诱导，可以有效抑制细胞有丝分裂中纺锤体的形成，从而导致染色体数目成倍增加，由此即可推断着丝点的分裂不可能是由纺锤丝拉开的。而如果纺锤体在牵引染色体时出现紊乱，譬如有一条染色体在着丝点分裂之前还没有到达赤道板位置，那么这两条姐妹染色单体是否就有机会被分到细胞的一极呢？3从基因突变的本质去看等位基因为何等位存在问题
疑难问题（遗传）：位于一对同源染色体的同一位置上、控制相对性状的基因被称之为等位基因。概念中，学生对于等位基因控制相对性状这一功能比较好理解，因为这是孟德尔在假说演绎时所规定的，但对于“等位”存在，却很迷惑，真核生物细胞核中的等位基因为什么会等位存在呢？
知识回扣（变异）：基因突变产生等位基因。不妨这样假设：在真核细胞中染色体上的基因还没有发生突变时，每对同源染色体上的基因是相同的，也就是说，这两条同源染色体上的DNA序列是完全相同的，其中的基因自然也就等位存在了；当某条染色体上的某个基因发生基因突变（如A突变为a）时，这个突变的新基因（a）相对于另一条同源染色体上原有基因（A），就构成了等位基因，而它们所控制的两种不同的性状也就成了相对性状。由此可见，等位基因“等位”存在的事实是由基因突变这一可遗传变异根本来源所决定的，突变前的基因已经“等位”存在，突变后只是改变了其中一个基因的功能，使他们变成了控制一对相对性状的等位基因，且二者通常会具备一定的显隐性关系。
4.从染色体组的内涵去看减数分裂为何存在同源染色体分离问题
疑难问题（遗传）：减数分裂中，同源染色体的分离是实现染色体减半的重要机制。那么，进行减数分裂的性原细胞为什么一定要选择同源染色体分离这种减半方式呢？
知识回扣（变异）：从染色体组的内涵可以看出，一个染色体组包含了该物种每一种同源染色体中的一条，基本含盖了该物种的一整套遗传信息。以二倍体为例，其体细胞和性原细胞中都含有两个染色体组，那么减数分裂中细胞选择同源染色体分离，其实质就是同源的两个染色体组的分离，而减数分裂有的联会（即同源识别机制）会使得同源的两个染色体组的分离变得较为容易，这样不仅可以保证染色体数目减半的有效实现，而且还可以将遗传物质的传递损失降到了最低程度。设想生物在进化过程中出现同源染色体组合也许就是为了有性生殖的这一需要。5从测交的原理和功能去看性染色体上成单基因的遗传效应问题
疑难问题（伴性遗传）：从基因型上看，AA和aa为纯合，Aa为杂合，那么XAY和XaY是纯合还是杂合呢？
知识回扣（分离定律）：XAy和Xay从染色体类型角度都叫性杂合子。但从基因型的角度，由于基因成单，称其为纯合子或杂合子都不合适。但如果利用孟德尔测交鉴定纯、杂合子的原理和功能，将它们分别与XaXa杂交，则：XAY其后代有性状分离，而Xay其后代无性状分离。因此，从控制性状遗传上来说，XAY和XAYa相同，即具备杂合子遗传效应；而XAY和XaYa相同，即具备纯合子遗传效应。由此，在实际常规遗传问题分析中，通常就可以给Y染色体上虚拟一个a基因，有时会显得很方便。
6.从基因工程相关技术环节去看肺炎双球菌转化实验中的转化问题
