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呼吸疾病的诊断

呼吸疾病的诊断

呼吸疾病的诊断范文第1篇

关键词规模化猪场;猪呼吸道综合症;诊断;鉴别

以咳嗽、气喘、生长缓慢,剖检时以肺部病变为主的传染病,被称为猪呼吸道综合症,简称PRDC。PRDC是由多种病原及环境应激等相互作用引起的混合感染,多数发生于保育期和育肥前期的猪,其主要特点:病猪咳嗽,眼鼻分泌物多,呼吸频率加快,体温升高,精神沉郁,食欲不振,生长缓慢或停滞,不少急性病猪经治疗后,虽然病情有所好转,但并没有完全康复,生长明显受阻,给养猪业造成严重的经济损失[1-2]。引发本病的常见病原有支原体、细菌和病毒等。主要疾病有:猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪链球菌病、猪副嗜血杆菌病、猪传染性萎缩性鼻炎、猪肺疫、猪流感、猪圆环病毒病、猪蓝耳病、猪伪狂犬病[3-4]。这些疾病都表现出呼吸道的症状,容易造成误诊。现将这些疾病鉴别诊断的要点总结如下。

1从感染病原和临床特征上进行鉴别诊断

(1)猪气喘病。是由猪肺炎支原体引起的,潜伏期10~16 d。主要症状为咳嗽和气喘。病初为短声连咳,在早晨出圈后受到冷空气刺激,或经驱赶运动和喂料的前后最易听到,同时流少量清鼻液,病重时流灰白色黏性或脓性鼻液。在病的中期有气喘症状,呼吸次数达60~80次/min,呈显著的腹式呼吸,此时咳嗽少而低沉。体温一般正常,食欲无显著变化。至病的后期,则气喘加重,甚至张口喘气,同时精神不振,猪体消瘦,不愿走动。病程可拖延数月,病死率一般不高。

(2)猪传染性胸膜肺炎。病原体为胸膜肺炎放线菌。急性型突然发病,个别病猪未出现任何临床症状,突然死亡。病猪体温达到41.5 ℃,倦怠,厌食,并可能出现短期腹泻或呕吐,早期无明显的呼吸症状,只是脉搏加快,后期则出现心衰和循环障碍,鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期出现严重的呼吸困难和体温下降,临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现24~36 h内死亡。亚急性型和慢性型多在急性期后出现。病程长约15~20 d,病猪轻度发热或不发热,有不同程度的自发性或间歇性咳嗽,食欲减退,肉料比降低。

(3)猪链球菌病。是由链球菌引起的,潜伏期1~3 d,长者达6 d以上。最急性型往往不见明显症状而突然死亡。急性型:体温升高至41 ℃以上,食欲废绝、精神沉郁,病猪轻微的呼吸困难,流浆液性鼻液,粪便干硬,尿少而黄,部分病猪皮肤发红或发绀,个别病例皮肤有出血点,有的病猪表现突然倒地、四肢呈游泳状,或表现前冲后撞、共济失调,或做圆圈运动、盲目行走、口吐白沫等神经症状。

(4)猪副嗜血杆菌病。是由猪副嗜血杆菌引起。多发生于断奶仔猪和青年猪,传播迅速,病猪精神沉郁,食欲减退或废绝,发烧达41 ℃以上,皮肤发红,呼吸困难,呈腹式呼吸,鼻孔流灰白色分泌物,耳梢发紫,眼睑水肿,行走缓慢或不愿站立,腕关节、跗关节肿大,膘情良好的猪只发病多见急性感染,濒死前多出现四肢划水等神经症状。

(5)猪传染性萎缩性鼻炎。是一种由支气管败血波氏杆菌(主要是D型)和产毒素多杀巴氏杆菌(C型)引起的猪呼吸道慢性传染病。发病仔猪(最早1周龄,6~8周龄最显著)喷鼻,流鼻液。表现为摇头不安,鼻痒拱地,前肢抓鼻。以后症状逐渐加重,持续3周以上,鼻甲骨开始萎缩,仍打喷嚏,流浆液性、脓性鼻液,气喘。严重时,因喷嚏用力鼻黏膜破损而流血,甚至喷出鼻甲骨碎片,往往是单侧性的。鼻甲骨在发病后3~4周开始萎缩,鼻腔阻塞,呼吸困难,有明显的鼻变形,鼻面部皮肤形成皱纹,上颌部异常发达和门齿咬合不正,因鼻泪管阻塞而由眼泪和灰尘在内眦部形成半月状条纹的泪斑等症状。

(6)猪肺疫。是由多种杀伤性巴氏杆菌所引起的一种急性传染病,俗称“锁喉风”、“肿脖瘟”。最急性型晚间还能正常吃食,翌日清晨即已死亡,常常看不到表现症状;病程稍长,体温升高到41~42 ℃,食欲废绝,全身衰弱,卧地不起,呼吸困难,呈犬坐姿势,口鼻流出泡沫,病程1~2 d,死亡率达100%。急性型(胸膜肺炎型)呈败血症变化,咽喉部肿胀,高度呼吸困难。潜伏期1~5 d,体温40~41 ℃,痉挛性干咳,排出痰液呈黏液性或脓性,呼吸困难,后成湿、痛咳,胸部疼痛,呈犬坐、犬卧,初便秘,后腹泻,在皮肤上可见淤血性出血斑。慢性型持续咳嗽,呼吸困难,鼻流少量黏液,有时出现关节肿胀,消瘦,腹泻,2周以上衰竭死亡,病死率为60%~70%。

(7)猪流感。是由甲型流感病毒(A型流感病毒)引发,通常暴发于猪之间,传染性很高但通常不会引发死亡。该病潜伏期很短,几小时到数天,自然发病时平均为4 d。发病初期病猪体温突然升高至40.3~41.5 ℃,厌食或食欲废绝,极度虚弱乃至虚脱,常卧地。呼吸急促,腹式呼吸,阵发性咳嗽。从眼和鼻流出黏液,鼻分泌物有时带血,病猪挤卧在一起,常横卧在一起,不愿活动,如有继发感染,则病势加重,发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。

(8)猪圆环病毒病。是由猪圆环病毒2型(PCV-2)感染所致的一种新的病毒病,该病发病率高,传播迅速,病猪主要表现为被毛粗糙,皮肤苍白,发育迟缓,体重减轻,进行性消瘦,呼吸过快或呼吸困难,嗜睡,腹泻,可视黏膜黄疸,咳嗽,中枢神经系统紊乱,体表淋巴结,特别是腹股沟淋巴结肿大,常突然死亡。

(9)猪蓝耳病。是猪繁殖障碍与呼吸综合征病毒的一种急性、高度传染性的疾病,临床表现为怀孕母猪流产(多为怀孕后期流产),出现死胎、木乃伊胎和弱胎,被感染的母猪体温升高,呼吸困难,间情期延长,返情率很高,长期不孕,母猪窝活仔数减少,受胎率下降10%~15%,仔猪感染后表现体温升高,呼吸困难,肌肉振颤,共济失调,有的病猪耳部皮肤严重发绀,呈蓝耳症状。

(10)猪伪狂犬病。是由猪伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病,临床表现为妊娠母猪发生流产、死胎、木乃伊胎,其中以死胎为主。常表现突然发病,体温升至41 ℃以上,主要表现为呼吸系统症状,如呼吸困难、咳嗽、流鼻涕等,也有部分猪出现神经症状、腹泻和呕吐等。

2从流行病学上进行鉴别诊断

(1)猪气喘病。又名猪地方流行性肺炎,大小猪均有易感性,其中哺乳仔猪及幼猪最易发病,其次是妊娠后期及哺乳母猪。成年猪多呈隐性感染。猪舍湿润,透风不良,猪群拥挤,最易感染发病。没有显著的季节性,但以冬春季节较多见。当天气骤变、饲养条件阴湿严寒和卫生不良时,可使病情加重,病死率增高。

(2)猪传染性胸膜肺炎。各种年龄的猪均易感,猪传染性胸膜肺炎最常发生于育成猪和成年猪(出栏猪)。主要传播途径是空气、猪与猪之间的接触、污染排泄物或人员传播。猪群的转移或混养、拥挤和恶劣的气候条件(如气温突然改变、潮湿以及通风不畅)均会加速该病的传播,增加发病的危险。

(3)猪链球菌病。无明显的发病季节,但以闷热潮湿的夏秋季节发病率最高。大猪、小猪均可感染,尤以小猪发病率最高,其次为中猪和怀孕的母猪。成年猪发病较少。该病可通过伤口直接接触传播;呼吸道、消化道亦是其主要传播途径。

(4)猪副嗜血杆菌病。只感染猪,可以影响从2周龄到4月龄的青年猪,主要在断奶前后和保育阶段发病,通常见于5~8周龄的猪,发病率一般在10%~15%,严重时死亡率可达50%。

(5)猪传染性萎缩性鼻炎。不同年龄的猪均有易感性,而以幼猪的病变最为明显。病猪、带菌猪经呼吸道将病原体传给仔猪。只有生后几天至几周的仔猪感染后才能产生鼻甲骨萎缩,成年猪感染后看不到症状,而成为带菌猪。

(6)猪肺疫。对多种动物和人均有致病性,以猪最易感,无明显季节性,但以冷热交替、气候剧变、潮湿、多雨发生较多,营养不良、长途运输、饲养条件改变等不良因素促进该病发生,一般为散发。

(7)猪流感。各个年龄、性别和品种的猪都有易感性。该病的流行有明显的季节性,天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。传播迅速,常呈地方性流行或大流行。发病率高,死亡率低(4%~10%)。病猪和带毒猪是猪流感的传染源,患病痊愈后猪带毒6~8周。

(8)猪圆环病毒病(PVC-2)。PCV-2对猪有较强的易感性,可经口腔、呼吸道感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染后,可经胎盘垂直传播感染仔猪。公猪感染后也可经精液排出病毒。6~8周龄的猪多发。发病率高,病死率有高有低,但即使不死,亦诱发其他疾病的发生。

(9)猪蓝耳病。是一种高度接触性传染病,呈地方性流行,只感染猪,各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播,也可通过胎盘垂直传播。该病一年四季均可发生。

(10)猪伪狂犬病。呈地方流行性,多种家畜均可感染,可以垂直传播和水平传播,对猪的危害最大,无季节性,但以夏秋季多发,常呈暴发性流行,初期死亡率最高。

3从剖检病变上进行鉴别诊断

(1)猪气喘病。病变局限于肺和胸腔内的淋巴结。病变由肺的心叶开始,逐渐扩展到尖叶、中间叶及膈叶的前下部。病变部与健康组织的界限明显,两侧肺叶病变分布对称,呈灰红色或灰黄色、灰白色,硬度增加,外观似肉样或胰样,切面组织致密,可从小支气管挤出灰白色、混浊、粘稠的液体,支气管淋巴结和纵隔淋巴结肿大,切面黄白色,淋巴组织呈弥漫性增生。

(2)猪传染性胸膜肺炎。主要病变存在于肺和呼吸道内,肺呈紫红色,肺炎多是双侧性的,并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶,其与正常组织界线分明。发病24 h以上的病猪,肺炎区出现纤维素性物质附于表面,肺出血,间质增宽,有肝变;气管、支气管中充满泡沫状、血性黏液及黏膜渗出物,喉头充满血性液体,肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展,纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏,使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎,肝、脾肿大,色变暗。病程较长的慢性病例,可见硬实肺炎区,病灶硬化或坏死。发病后期,病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀,呈紫斑。

(3)猪链球菌病。急性病例可见淋巴结肿大、出血,全身浆膜及实质器官出血,血液凝固不良,四肢末稍皮下瘀血或出血。胸腔、心包积液,部分病例出现纤维素性胸膜炎,心脏和肺脏粘连。关节炎型病例可见关节腔内有淡黄色渗出液,后期化脓。

(4)猪副嗜血杆菌病。病死猪剖检主要表现为胸膜炎、腹膜炎、脑膜炎、心包炎、关节炎;体腔及脏器多见纤维素性或浆液性渗出物,尤其是胸腔、心包腔内可见淡黄色的渗出液,严重时呈胶冻状;肺脏肿胀、出血、淤血,并且常与胸膜发生粘连;全身淋巴结肿大、出血,尤其是下颌、股前、肺门等处。

(5)猪传染性萎缩性鼻炎。鼻腔的软骨和骨组织软化和萎缩,主要是鼻甲骨萎缩,特别是鼻甲骨的下卷最为常见。卷曲变小而钝直,使鼻腔变为一个鼻道,鼻中隔弯曲,鼻黏膜常有黏脓性或干酪性分泌物。

(6)猪肺疫。最急性型黏膜、浆膜及实质器官出血和皮肤小点出血,肺水肿,淋巴结水肿,肾炎,以咽喉部及周围结缔组织的出血性浆液性浸润为最大特征;脾出血,胃肠出血性炎症,皮肤有红斑。急性型除了全身黏膜、实质器官、淋巴结的出血性病变外,特征性的病变是纤维素性肺炎,有不同程度肝变区。胸膜与肺粘连,肺切面呈大理石纹,胸腔、心包积液,气管、支气管黏膜发炎有泡沫状黏液。慢性型肺肝变区扩大,有灰黄色或灰色坏死,内有干酪样物质,有的形成空洞,高度消瘦,贫血,皮下组织见有坏死灶。

(7)猪流感。剖检可见喉、气管及支气管充满含有气泡的黏液,黏膜充血、肿胀,时而混有血液,肺间质增宽,肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、叶间叶、膈叶的背部与基底部,与周围组织有明显的界限,颜色由红至紫,淋巴结肿大,充血,脾肿大,胃肠黏膜有卡他出血性炎症,胸腹腔、心包腔蓄积含纤维素物质的液体。

(8)猪圆环病毒病。剖检可见全身淋巴结肿大,特别是腹股沟淋巴结、纵隔淋巴结、肺门淋巴结、肠系膜淋巴结及颌下淋巴结肿大,切面硬度增大,可见均匀的白色,有的淋巴结有出血和化脓性病变;肺脏肿胀、坚硬或似橡皮,严重的肺泡有出血斑,有的肺尖叶和心叶萎缩或实质性病变,肝脏发暗,萎缩,肝小叶间结缔组织增生,脾脏异常肿大,呈肉样变化,肾脏水肿,呈灰白色,被膜下有时有白色坏死灶;胃的食管部黏膜表现为水肿和非出血性溃疡;回肠和结肠段肠壁变薄,盲肠和结肠黏膜充血和出血。

(9)猪蓝耳病。肉眼可见肺水肿、出血、淤血,以心叶、尖叶为主的灶性暗红色实变;扁桃体出血、化脓;脑出血、淤血,有软化灶及胶冻样物质渗出;心肌出血、坏死;脾脏边缘或表面出现梗死灶;淋巴结出血;肾脏呈土黄色,表面可见针尖至小米粒大的出血斑点;部分病例可见胃肠道出血、溃疡、坏死。

(10)猪伪狂犬病。肝、脾等实质脏器可见灰白色坏死小点,肝、肾的坏死灶最具特征,周围有红色晕圈,中央黄白色或灰白色,在肝脏褐色的背景下呈现异常鲜艳醒目的红黄色坏死灶。流产、死产胎儿大小较一致,有不同程度的软化现象,胸腔、腹腔及心包腔有多量棕褐色潴留液。

4参考文献

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呼吸疾病的诊断范文第2篇

【关键词】 直接免疫荧光法; 抗原; 病毒; 呼吸道感染性疾病; 诊断

中图分类号 R446.6 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2013)31-0053-02

儿童呼吸道感染是当前常见的一种疾病,一般来说,儿童呼吸道感染的疾病是由病毒引起的。随着临床医学的不断应用,直接免疫荧光法病毒抗原测定在呼吸道感染性疾病诊断中起着越来越重要的作用。为进一步明确直接免疫荧光法病毒抗原测定在呼吸道感染性疾病诊断中的应用,本文就笔者所在医院患者的实际情况进行分析、总结,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年2月-2013年2月笔者所在医院收治的690例呼吸道感染患者,其中儿童582例,成人108例。其中男439例(63.6%),女251例(36.4%),年龄1~23岁,平均8.5岁。呼吸道感染性疾病的类型包括合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)、流感病毒A型(InfA)、流感病毒B型(InfB)以及副流感病毒1、2、3型(PIV1、2、3)等七种类型。

1.2 方法

笔者所在的医院所使用的呼吸道病毒抗原检测试剂盒是由美国Diagnostic Hybrids公司生产并通过美国质监局通过的一种试剂。直接免疫荧光法病毒抗原测定呼吸道感染的方法主要如下:(1)采集标本。采集患者鼻咽深处的分泌物。医生需要将配套的绒植拭子经患者的鼻腔部位插入到达鼻咽部,距离大约在7~8 cm。反复3次后抽出绒植拭子,放入塑料试管中,进行送检。在采集标本的过程中,需要掌握好鼻腔部位及鼻炎部位的距离。(2)处理标本。将采集到的患者的拭子标本放在已经准备好的漩涡混匀器上,混匀3下,一般时间控制在30 s左右,标本浑浊后去掉拭子,用吸管将标红吹打均匀,这样使其成为混浊细胞悬浮液。(3)观察反应。在已经处理到位的标本中加入每份标本滴入呼吸道病毒抗原检测试剂1滴,需注意的是,必须确保试剂能够完全覆盖住标本。将已经滴入试剂的载玻片放在37 ℃的保湿培养箱孵育,一般时间保持在15~30 min,而后用缓冲液将载玻片冲洗一下,加上封闭液,盖上盖玻片,等候观察。

2 结果

2.1 病毒类型

在690例呼吸道感染患者中,呼吸道病毒抗原阳性者234例,阳性检出率为33.91%。所有呼吸道病毒抗原阳性者中,其中合胞病毒140例、PIV3 35例、流感病毒A型28例,腺病毒12例、PIV2 4例、流感病毒B型5例、混合型10例。

2.2 患者年龄

就从患者的年龄构成来看,年龄越小的患者呼吸道感染的几率越大。0~6个月感染人数323例(46.81%),6~12月感染人数201例(29.13%),12~24个月感染人数99例,其他年龄段的患者感染人数67例。

3 讨论

3.1 直接免疫荧光法病毒抗原检测的重要性

从临床医学的角度来看,通过直接免疫荧光法病毒抗原检测对于呼吸道感染的诊断有着不可忽视的作用。从上述呼吸道感染患者来看,以婴幼儿患者居多。婴幼儿呼吸道感染的原因主要是因为其抵抗力不成熟而由细菌以外的病原体引起的。从这个角度来看,在患者诊断早期,对婴幼儿患者进行呼吸道病毒检测对于其后期治疗至关重要。根据直接免疫荧光法病毒抗原测定来证明呼吸道病毒抗原检测阳性结果的患者,医生可以对其针对性治疗,这样在很大程度上可以进一步减少抗菌药物的使用,利于患者的康复。

3.2 直接免疫荧光法病毒抗原测定的优点

目前临床医学上对呼吸道病毒检测的主要方法包括目前来看,分离培养鉴定检测、核酸检测以及抗原抗体的检测。分离培养鉴定检测的结果精确,但是这一方法在检测的过程中时间较长,不能够在短时间内给出结果,因此从治疗的角度来看,并不利于对患者的早起治疗。核酸检测相对于分离培养鉴定检测方法来说,敏感性较高,时间也较快,但是核酸检测不是在一般环境下检测就可以达到的,其对检测的实验室环境要求很高,要求高直接导致成本高,虽然效果较好,但是在临床上不进行推广。抗原抗体的检测周期长,在应用层面也不是很方便。基于分离培养鉴定检测、核酸检测以及抗原抗体的检测各自存在的特点,在临床应用并不真正值得推广。在这种情况之下,直接免疫荧光法病毒抗原测定这种方法方便、快捷、成本低、效果好,能够在临床上推广。

以笔者工作经验来看,当前幼儿患者在毛细支气管炎、喘息性支气管肺炎等方面阳性检出率较高,幼儿患者在检测出呼吸道感染之后,第一时间进行抗病毒的药物治疗,在很大程度上控制了呼吸道病毒感染。

综上所述,接免疫荧光法病毒抗原测定在呼吸道感染性疾病诊断中的应用效果极佳,值得临床推广应用。

参考文献

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呼吸疾病的诊断范文第3篇

【关键词】 降钙素; C反应蛋白质; 白细胞; 细菌感染

呼吸道感染是儿科常见疾病,有些医生在未明确细菌感染或病毒感染之前通常会预防性使用抗生素治疗,此举在一定程度上避免了因继发细菌感染引起的病情加重或病程延长,但也在一定程度上促进了抗生素的滥用和细菌耐药性的产生,并加重了患儿家庭的经济负担。但传统的感染指标,如白细胞(WBC)总数及分类、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)等的敏感性和特异性都不高,而作为金标准的病原培养或分离耗时又长。因此,选择一种快捷而又有效的实验指标来检测病原,是合理使用抗生素的关键。近年研究发现,血清降钙素原(procalcitonin,PCT)是一个新的炎症指标,是一种对细菌感染敏感的早期诊断指标[1-2]。本文对本院儿科呼吸道感染患儿220例进行PCT、CRP及WBC水平的检测分析,并探讨PCT在儿童呼吸道感染性疾病中的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年1月1日-2013年6月30日在本院儿科住院的呼吸道感染性疾病患儿220例,其中男132例,女88例;年龄7 d~9.32岁,平均2.15岁。所有患儿根据其痰培养结果分为细菌感染组142例和非细菌感染组78例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患儿在入院时均取静脉血检测PCT、CRP及WBC水平。PCT采用上转发光法定量测定,仪器由北京热景生物技术有限公司诊提供,试剂批号:A20121201。结果分为4个等级:PCT0.25~0.50 ng/ml为明显升高;>0.50 ng/ml为显著升高。CRP≥8 mg/L为阳性。WBC>10×109/L为阳性。同时,所有患儿均经导管深部抽取痰液进行痰培养。

1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析,计数资料采用 字2检验,以P

2 结果

2.1 细菌感染组痰培养阳性细菌种类 142例深部痰液细菌培养阳性患儿中,培养出8种细菌,共162株。其中大肠埃希菌45株,阳性率27.8%;肺炎克雷伯氏菌34株,阳性率20.9%;金黄色葡萄球菌25株,阳性率15.4%;铜绿假单胞菌17株,阳性率10.5%;阴沟肠杆菌15株,阳性率9.3%;肺炎链球菌11株,阳性率6.8%;表皮葡萄球菌9株,阳性率5.6%;鲍曼不动杆菌6株,阳性率3.7%。由此可得大肠埃希菌阳性率最高,肺炎克雷伯氏菌和金黄色葡萄球菌分别位居第2和第3,有1例重症肺炎经检验为铜绿假单胞菌感染,本组资料中有部分患儿培养出两种细菌,其中肺炎链球菌合并肺炎克雷伯杆菌6例,肺炎链球菌合并大肠埃希菌1例,阴沟肠杆菌合并大肠埃希菌1例,鲍曼不动杆菌合并大肠埃希菌1例,金黄色葡萄球菌合并卡他莫拉菌1例。

2.2 两组患儿PCT、CRP、WBC检测结果比较 (1)PCT检测结果:细菌感染组中PCT阳性133例,其中PCT轻度升高85例,明显升高22例,显著升高为26例,阳性率为93.7%;非细菌感染组中PCT阳性7例,其中轻度升高6例,明显升高1例,阳性率为8.9%。细菌感染组的PCT阳性率明显高于非细菌感染组,差异有统计学意义(字2=134.1,P

2.3 三种检测指标对细菌感染诊断价值的比较 通过敏感性、特异性、Youden指数对本组资料进行分析,在本组资料中PCT的敏感性最高,为93.66%,WBC的特异性最高,为94.87%,但Youden指数显示PCT>CRP>WBC,见表1。

3 讨论

抗生素的合理使用是目前国际医学界共同关注的一个问题,对于非细菌感染患者的抗生素滥用易引起菌群失调,耐药菌株的形成,而对于细菌感染患者,不及时准确的应用抗生素则会导致病情恶化,甚至失去抢救的最佳时机。但是,在临床中准确而及时的判断感染性疾病的病原仍是一个难题。病原学分离或培养是比较准确的方法,但是耗时长,目前临床常用的WBC总数和CRP因受多种因素影响,特异性和敏感性不高。近几年国内外许多学者提出血清PCT是一种新的细菌感染的标志,并认为其敏感性和特异性均优于CRP和WBC总数[1-4]。

PCT是降钙素的前体,是由116个氨基酸组成的糖蛋白,正常情况下PCT mRNA在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成含141个氨基酸的前PCT进入内质网膜,经糖基化和特异酶的作用,生成PCT。PCT在人体内的半衰期约为20~24 h,稳定性好。文献报道体内产生PCT主要部位在肝脏,其他如单核细胞、脾、肺或小肠的神经内分泌细胞也可以产生。在健康人血清中PCT水平极低,但是内毒素可刺激PCT的释放,使PCT在细菌感染早期特异性升高[5-6]。

WBC总数在细菌感染患者体内会升高,但其可受抗体、抵抗力、药物、射线等多种混杂因素的影响,解热镇痛药、抗生素等均可使WBC降低,而且WBC总数具有年龄、个体差异,且正常范围宽,临床难以根据WBC总数判断病原。CRP是目前临床上常用的急性时相反应指标,在细菌感染早期就显著升高,但研究显示,除细菌感染外,急性排异反应及手术等均可引起CRP的升高,故特异性不高[7-8]。

在本组资料中,细菌感染组和非细菌感染组的WBC阳性率的差异具有统计学意义,提示WBC对感染诊断具有一定参考意义,但与CRP、PCT相比,细菌感染组中WBC的检测阳性率最低,对感染诊断的敏感性最低。CRP的敏感性高于WBC,但是与PCT相比,CRP敏感性、特异性均较低,这可能与急性期蛋白受体的影响因素较多有关[9-11]。

Youden指数是反映诊断试验真实性的综合指标,其值为-l~+1,值越大,说明诊断试验的真实性越好,当小于或等于0时诊断试验无任何临床应用价值。在本组资料中,PCT的Youden指数为0.85,明显大于WBC和CRP的Youden指数,提示PCT对细菌感染性疾病的诊断价值优于WBC和CRP,此结果与国内外其他学者报道的研究结果一致[12]。

综上所述,PCT是一个较理想的早期鉴别小儿呼吸道感染性疾病中细菌感染与非细菌感染的指标,可指导临床医生合理使用抗生素。减少耐药菌株的产生,减少抗生素滥用导致的一系列问题。但PCT也不是金标准,不是判断是否使用抗生素的唯一指标,还应结合患儿的病情表现、体征和其他辅助检查结果进行全面、动态的观察和分析。

参考文献

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呼吸疾病的诊断范文第4篇

关键词:小儿;呼吸道;纤维支气管镜

近些年来小儿呼吸道疾病发病率不断攀升,在儿科患者中有将近75%为呼吸道疾病,其中以呼吸道感染为主要[1-2]。选取自2009年5月~2011年1月来我院门诊或住院的儿童共计200例,采用纤维支气管镜进行诊断,对其临床资料进行回顾性分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取自2009年5月~2011年1月来我院门诊或住院的儿童共计200例,其中男150例,女50例,男女比例为3:1,年龄15 d~14岁,年龄分布情况:其中<20 d 10例,20 d~1岁55例,1~3岁60例,3~7岁67例,>7岁45例,<3岁130例,占65%,平均年龄4.8岁。对治病因素进行列表,对纤维支气管镜所观察的结果进行统计。

1.2 发病原因:主要的发病的原因为病毒性感染、细菌性感染。由于小儿的呼吸道黏膜对各种细菌病毒的抵抗力弱,容易造成呼吸系统的感染。

1.3 临床表现:一般患儿感冒伴有急性发热,烦躁不安、食欲不振、吞咽困难,重症患儿出现嘶哑声音、破竹样咳嗽、呼吸困难、吸气啸鸣等。

1.4 诊断方法:应用纤维支气管镜,术前对患儿在6 h停止饮水和进食,手术前30 min进行麻醉,肌肉注射阿托品0.02~0.04 mg/kg,地西泮0.2~0.3 mg/kg,使患儿保持镇静而且减少了黏液分泌。后应用利多卡因方2%的浓度对鼻腔道黏膜表面麻醉,收缩血管。在手术过程中为了抑制咳嗽反射,仍需利用2%的利多卡因对行气管内黏膜的表面局部麻醉[3]。显微镜从鼻腔进入,经过咽喉到达气道,对整个气道进行细致观察,对胸部的X线以及CT所指示的病变部位进行重点的观察[4]。在整个手术过程中对患儿通入流量为1~4 L/min的氧气,同时加强对心率、血压的监护,手术过程中发现异物尽量取出。

2 结果

对肺不张及阻塞性肺气肿进行纤维支气管镜的检查情况:其中诱发原因为支气管异常20例,占32.3%;支气管炎性阻塞、狭窄、不张18例,占29.0%;支气管开口狭窄9例,占14.5%;肉芽肿10例,占16.1%;结核2例,占3.2%;气管软化2例,占3.2%;右叶综合征1例,占1.6%。

3 讨论

近些年来临床在对具有呼吸系统幼龄患者,诊断和治疗手段分落后。由于纤维支气管镜具有的安全性、快速性、准确性等优点,在儿科呼吸系统疾病中发挥着重要的作用。通过应用纤维支气管镜可以对小儿的呼吸道疾病做比较准确的诊断和分析[5]。纤维支气管镜在临床应用中具有一定的优势,其既可以诊断疾病又可以进行治疗。通过纤维支气管镜配合生物检测、X线、CT等可有效地确定病变部位,给医生提供准确的信息。

本次研究表明,肺不张的病因比较复杂和多样,经多项检查仍不能确诊,本次采用纤维支气管镜确诊的占29%。儿童呼吸系统急症中气管异物为主要因素之一,纤维支气管镜确诊率占32.3%,本次研究确诊支气管开口狭窄、肉芽肿、结核、气管软化、右叶综合征的患者分别占14.5%、16.1%、3.2%、3.2%、1.6%。说明呼吸道疾病中,纤维支气管镜的检查比较广泛的应用,其具有镜体细小柔软,可行前后弯曲,在患儿气管及段、亚段支气管中均可插入,视野可在局部范围内扩大,具有较多适应证,检查的阳性率较高,可降低患儿的痛苦及并发症的发生率,为小儿呼吸道疾病的早期明确诊断起到了保障作用。

4 参考文献

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呼吸疾病的诊断范文第5篇

【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 诊断 鉴别诊断

中图分类号:R56文献标识码:B文章编号:1005-0515(2011)12-074-01

【Abstract】Objective To explore the obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome diagnosis, and misdiagnosis of difference in differential diagnosis of disease. Methods To analysis 102 cases of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS ) retrospectively, and discuss the essential discrimination for diagnosis of OSAHS with other diseases. Results 102 cases were disgnosed with polysomnography (PSG), but 2 cases were diagnosed as pituitary tumor, 2 cases as thyroid function low with clinical manifestations , imaging and serology examination. Conclusion PSG is the golden rule for diagnose of OSAHS, and clinical manifestations, imaging and serology examination is helpful for the differentiation of OSAHS.

【Key words】obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome diagnosis differential diagnosis

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、呼吸结构紊乱、白天嗜睡等表现,并可能导致全身多器官病变,如引起高血压、冠心病等病症。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院耳鼻喉科行多导睡眠监测检查初诊为OSAHS。选取2010年6月至2011年6月 共 102例OSAHS者。男:女为98/4,年龄19岁-69岁,平均年龄42.3岁,病程0.5-15年,平均6.4年。其中OSAHS患者中轻度18例,中度39例,重度45例。合并全身其它疾病:高血压48例,心脑血管疾病(包括脑梗、冠心病)25例,2型糖尿病10例。初诊误诊病例4例,其中2例为垂体瘤,2例为甲状功能低下患者。所有患者均行血常规、肝肾功能、血糖、心电图常规检查,并常规监测血压3天,对主诉有头痛、鼻塞、怕冷、水肿患者,分别选择头颅MRI(15例)、鼻窦高分辨率CT(51例)、甲状腺功能检查(10例)。

1.2 诊断标准 根据中华医学会对OSAHS的诊断标准[1],患者睡眠时有打鼾、反复呼吸暂停,通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状,可合并高血压、缺血性心脏病等。多导睡眠图显示呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)大于5次/小时,以阻塞性呼吸事件为主。OSAHS病情程度和低氧血症程度判断依据见表1。

2 结果

102例初诊为OSAHS患者,有4例误诊,误诊率3.92%,102例患者均有不同程度的打鼾症状,91.2%(93/102)的患者打鼾可影响同室者,66.7%(68/102)患者有憋醒症状,45.1%(46/102)有白天嗜睡症状,47.1%(48/102)合并有高血压,24.5%(25/102)有不同程度的心脑血管疾病(脑梗塞、冠心病等),9.8%(10/102)合并2型糖尿病。4例误诊患者除OSAHS患者常见症状外,2例垂体瘤患者有心悸、头晕症状,无头痛等不适,心电图显示频发室性早搏,影像学检查,头颅MRI显示:蝶窦及鞍区占位。血清学检查显示FT3、FT4、TSH及抗甲状腺球蛋白抗体均增高,生长激素、催乳素等未见异常。余常规检查未见明显异常。2例甲状腺功能低下患者体查均有不同程度的粘液水肿面容,血清学检查显示甲状腺功能低下,TSH增高。

表1 OSAHS病情程度和低氧血症程度判断依据

3 讨论

OSAHS是一种影响身体多个器官、多个系统的全身性疾病,它既可是高血压、心脑血管等疾患的原发病,也可与多种疾病并存,即所谓的重叠。研究显示[2-4]OSAHS是高血压病、冠心病、脑血管疾病、糖尿病、老年痴呆、儿童发育障碍等疾病的独立危险因素,其与代谢综合征的并存率可达20%。因为对OSAHS作为全身性疾病的认识不足,众多误诊认为OSAHS只是简单的上气道组织塌陷或狭窄引起的局部疾病,对其并发症的忽视是导致临床上误诊OSAHS的原因之一。同时临床上以打鼾、睡眠憋醒等症状就诊的患者,并经PSG检查的患者也不能简单的认为是OSAHS,工作中完整收集患者病史及必要的影像学、血清学检查也是非常有必要的。因此在诊断过程中要将OSAHS作为全身性疾病看待,不仅要评估整个上气道,而且要从各个系统全面评估疾病,以免误诊或漏诊。

OSAHS的诊断中PSG的作用是不可替代的,首先PSG可将中枢性阻塞性睡眠呼吸障碍从OSAHS中剔除,同时在睡眠中检测AHI以及最低动脉血氧饱和度,以评估OSAHS的严重程度,因此PSG是诊断OSAHS的金指标,2009年中华医学会的OSAHS诊断指南中就进一步强调了PSG在诊断OSAHS的重要性[1]。

从本组病例中4例初诊误诊患者皆为甲状腺功能异常,他们皆符合中华医学会[1]OSAHS的诊断标准。本组初诊为OSAHS患者均行PSG检查,在进一步的临床检查及病史收集过程中,有4例患者均发现有甲状腺功能的异常,2例患者表现为原发性,2例患者为垂体瘤导致的继发性甲状腺功能亢进。甲状腺功能低下导致OSAHS的可能机制为患者由于粘蛋白在上呼吸道沉积,舌体肥大,上气道粘膜肿胀,导致上气道狭窄,呼吸机和肺组织粘液性水肿,使呼吸驱动受损而合并OSHAS,此外,甲低严重时,肺泡通气减低,使CO2麻醉机呼吸性酸中毒,使呼吸抑制[5]。因此甲低患者合并其它因素(肥胖)均可增高OSAHS的发病率。在临床表现中,不同程度地可表现为肥胖、疲倦、低下、注意力不集中,这些症状与OSAHS临床症状相似,但甲低患者多表现为近期体重加重、全身或下肢水肿,怕冷等症状。当发现该类症状时,需考虑甲低可能,行甲状腺功能检查,进一步确诊。对于甲状腺功能亢进患者,文献显示肢端肥大症与OSAHS的关系密切。肢端肥大患者OSAHS的发病率高于正常人群。Haute等[6]在24个肢端肥大症患者中发现有87.5%的患者有OSAHS。其导致OSAHS的可能机制为垂体腺瘤引起生长激素过多,患者咽腔变窄,面部变形,睡眠中软组织易塌陷。本组患者2例垂体瘤患者未见生长激素增高,由于2例患者本身肥胖,BMI均高于29千克/米2,同时该两患者存在咽腔狭窄,扁桃体肥大等局部因素,因此其导致OSAHS可能为肥胖及上气道狭窄引起,与垂体瘤关联可能性小,垂体瘤可能为该2例OSAHS的合并病症。

总之,要正确诊断OSAHS并不是简单的事情,作为专科医生我们需要了解OSAHS与全身疾病的重要关联,在诊断过程中结合病史、PSG以及必要的辅助检查明确诊断。同时也要与其它专科医生加强合作,如心血管、内分泌等专科医师,告知OSAHS可能是引起或加重高血压、糖尿病等疾病的源头疾病,通过治疗OSAHS,其全身性问题也将得以改善。

参考文献

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