基本法律知识

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基本法律知识范文第1篇

关键词：就业领域；基因歧视；法律救济；行政复议；本质探究 文献标识码：A

中图分类号：D922 文章编号：1009-2374（2017）04-0189-03 DOI：10.13535/ki.11-4406/n.2017.04.095

营造公平、公正的就业环境是我国和谐社会构建中一个特别让人关注的话题。而要实现平等就业，其核心就是反对任何形式的就业歧视。当前全球基因数据库建设的热潮引发了人们对于基因数据权利保护，尤其是就业领域反基因歧视问题的更多讨论和思考。实践中，这种就业领域反基因歧视的要求如何在现实中得以实现？政府在反对就业领域基因歧视中负有怎样的义务？这些问题的回答都有赖于我们立足就业领域中基因歧视之本质，探讨其认定标准，依法全面规制形形的基因歧视行为。

1 就业领域基因歧视之本质追问：从歧视到基因歧视

就业领域基因歧视的产生是现代基因技术发展的衍生品，也是就业歧视在现代基因技术背景下的新形式。所谓歧视，是指被法律禁止的，针对特定群体或个人所实施的旨在克减、限制或剥夺其法律权利任何不合理的区别对待。歧视是对“同样的人和事情同等对待，不同的人和事情不同对待”这一公平原则的背弃，其特征在于针对本质相同或类似的人或事进行不合理的区别对待。就业歧视是歧视在就业领域中的体现。传统意义上的就业歧视是指根据民族、种族、肤色、性别、外貌、、政治立场、社会身份或社会资源支配状况等对社会成员权益进行的任何不公正的限制、剥夺或倾向性照顾，导致社会成员丧失或部分丧失了在就业机会和就业待遇等方面应有的平等权利。就业歧视的概念并非一成不变。在过去的几十年间，随着社会环境的变化以及人们认知范围的扩大，就业歧视的内涵发生了巨大变化，在立法和司法实践中也出现了基因歧视等新的歧视类型。

就业领域的基因歧视是指，雇主出于维护员工队伍稳定、减少管理费用和医疗开支或其他目的，在录用或聘用雇员时对缺陷基因携带者予以不公平的差别对待，其具体表征为在无正当理由的情形下，拒绝录用缺陷基因携带者或者解除与缺陷基因携带者之间的雇佣关系或者为缺陷基因携带者的就业和职位升迁等设立一些障碍性条件。就业领域基因歧视的实质是基于不合理的理由，借助于不公正的方式，对缺陷基因携带者这一群体予以排斥或限制。

2 就业领域基因歧视之认定

众所周知，司法实践中认定侵权成立的四个构成要件包括：（1）被告实施了侵权行为；（2）原告的合法权益受到损害；（3）被告侵权行为的原因事实与结果事实之间存在因果联系；（4）被告存在主观过错。同样要认定就业领域的基因歧视行为，也要结合这四个方面来分析：

2.1 侵权行为人是否实施了歧视行为

平等权是公民的一项基本权利，就业平等权是自然人民事权利的一部分。我国《民法通则》第5条明确宣告：“公民、法人的合法的民事权益受法律保护，任何组织和个人不得侵犯。”我国《就业促进法》也专门就公平就业问题进行了规定，并明确指出遭受就业歧视的劳动者可通过诉讼方式来维护自己的合法权益。这些规定是我国宪法所确认的平等保护内容的具体化，是规制就业领域基因歧视行为的规范依据。就业领域的基因歧视行为一般以作为的方式出现，但它既可能以直接歧视的形式出现，也可能以间接歧视的形式存在。在认定歧视行为时，我们必须从两个方面来把握：一方面，雇主或用人单位基于某些劳动者携带或可能携带缺陷基因这一事实而给予其区别于未携带缺陷基因劳动者所获得的不公平待遇（包括拒绝雇佣或继续雇佣该缺陷基因携带者或者拒绝给予其平等的升迁机会等），就构成就业领域的基因歧视；另一方面，雇主或用人单位对缺陷基因携带者施加了一些条件限制，虽然其可能会对其他劳动者施加同样的要求或条件，但缺陷基因携带者能够符合该要求或条件的人数比例，远比其他劳动者符合该要求或条件的人数比例要低。不仅如此，雇主或者用人单位无法提交证据证明该要求或条件有合法且正当的理由支持。

2.2 侵权行为人是否主观上存在过错

对于就业领域基因歧视行为的责任构成是否以主观过错为要件，学术界存在争议。根据传统的侵权理论，主观上的故意或过失是构成侵权的主观要件。其中，故意是指行为人期望其行为能够产生一个为法律所禁止的结果或者能够预见该结果的出现而放任其发生。为了避免因固守过于严苛的“主观故意”侵权认定标准而导致受害人权益无法获得充分的保护，在认定就业领域基因歧视的“主观故意”构成问题上，不应必然要求当事人主观上希望歧视后果发生才能构成基因歧视。换言之，只要侵权行为人能够或者应当预见其行为后果，尽管其主^上并没有故意追求该歧视后果的出现，但只要存在放任或者疏忽大意等情形，均视为满足基因歧视的主观过错要件。

2.3 是否存在损害事实

损害事实是指受害人因侵权人行为而遭受的不良后果。从概念而言，“损害”区别于“损失”。损害指向的是因侵权人行为所导致的一切后果，其内容既涵盖了侵害财产权的不良后果，也涵盖了侵犯人身权的不良后果。损失则着重强调的是因财产权受侵害而产生的不良后果。就业领域的基因歧视行为，不仅侵害了缺陷基因携带者的平等就业权，对其财产权造成了一定程度的损害，而且给缺陷基因携带者带来了精神损害，造成了心理负担和精神痛苦。可见对于认定是否构成就业领域基因歧视的损害事实这一要件，只要侵权人的歧视行为给作为受害人的缺陷基因携带者带来了不利后果的事实就可以认定损害事实成立。

2.4 侵权行为与损害后果之间是否存在因果联系

因果联系要求侵权人实施的违法行为是导致该损害后果发生的原因所在。因果联系是确定基因歧视行为之责任范围的直接依据。在就业领域基因歧视纠纷中，只要侵权人利用基因信息而进行的不公平差别对待导致被害人权益受到侵害，我们就可以认定基因歧视中的侵权行为与损害后果之间存在着某种因果上的联系。

3 就业领域反基因歧视之路径探讨

如何才能从法律层面有效规制就业领域的基因歧视现象？政府在推进就业领域反歧视实践中应采取哪些措施？如何充分调动社会力量参与反基因歧视工作的积极性？这些问题关系到我国就业领域反基因歧视工作的成败，需要我们结合本国具体国情来进行深入分析。

3.1 完善基因信息隐私权保护制度

就概念而言，隐私权是指“具有真实性、隐蔽性而有权不对社会或他人公开的一种民事权利”，其中基因信息隐私权是公民隐私权的重要内容。就业领域的基因歧视是雇主基于劳动者的基因信息而对缺陷基因携带者进行的不公平差异对待，它以雇主获知劳动者的基因信息为前提，直接涉及到基因隐私的保护问题。

众所周知，基因信息是社会成员的“生命信息身份证”。对于不同的个体，其基因图谱所表达的基因信息存在差异，甚至会有一些社会成员的基因图谱显示出其存在某种先天的基因缺陷。如果违背当事人的主观意愿，许可他人随意掌握，甚至利用其基因信息，则侵害了其人格利益，会给其今后的工作和生活带来严重的负面影响。

我国并未出台专门的基因隐私保护立法。我国《民法通则》《民事诉讼法》以及相关司法解释（如2001年2月26日最高人民法院审判委员会第1161次会议通过的《关于确定民事侵权精神损害赔偿责任若干问题的解释》等）在隐私保护、民事侵权精神损害赔偿等方面的规定可以为基因隐私保护提供借鉴和参考。然而，从微观视角来分析，基因隐私与一般意义上的隐私不同。基因隐私是同特定社会成员未来命运息息相关的，不愿为人所知的秘密，客观上要求对其进行更为全面、更加严格的保护，而这显然是我国现行立法所欠缺的。实践也证明，我国现行立法规范对基因隐私的保护不力，雇主可以凭借其在雇佣关系中的优势地位轻易获取劳动者的基因信息，是导致就业领域基因歧视问题发生的重要原因之一。因此，在法治的框架下，以“保障人权、尊重人格”为基本出发点，将个人的基因信息纳入隐私权保护的范畴，对其进行更加全面和严格的保护，是实现就业领域反基因歧视的前提。

3.2 确立就业领域基因歧视之责任追究制度

要彻底消除就业领域的基因歧视问题，仅仅从观念转变入手，通过舆论来倡导就业平等，摒弃就业偏见往往难以在短期内产生实效。要实现这一目标，还需将这一原则要求贯彻落实到可操作性的责任追究制度层面，为缺陷基因携带者提供法律保障。尽管我国现行政策立法中明确了反对就业歧视的基本原则，但由于立法内容过于抽象化、原则化，这些政策立法无法为就业领域基因歧视之责任追究提供充分的规范依据。实践中，遭受基因歧视的劳动者即使向相关行政执法部门提出申诉，在反基因歧视行政执法中规范依据缺位以及雇主责任追究制度不健全的情形下，雇主一般难以受到应有的法律制裁，基因歧视的受害者也很少能通过法律途径来获得适当的经济补偿。

确立就业领域基因歧视之责任追究制度，就是要细化我国政策立法的规定，赋予其可操作性，进一步加重对就业领域基因歧视行为的惩罚力度。我们不仅要在政策立法中明令禁止雇主歧视携带缺陷基因的劳动者，更要从追究法律责任的角度加大对已经实施和可能实施基因歧视的雇主和用人单位的威慑力，使其不敢进行基因歧视，如明确规定一旦雇主的行为被依法认定为构成基因歧视，则其不仅应当立即纠正其歧视行为，及时消除该基因歧视行为所带来的不利影响，向受害者支付必要的经济补偿，而且应当承担一定的惩罚性责任；对于一些情形恶劣的基因歧视行为以及针对举报基因歧视的打击报复行为等，一经核实，该雇主还将遭到更严厉的法律制裁等。

3.3 健全就业领域基因歧视救济制度

就业领域基因歧视往往给携带缺陷基因的社会成员带来严重的负面影响，使其沦落为一个特定的社会弱势群体，无法获得与其尊严和能力相对应的工作机会、生活条件和福利待遇。反过来，这种弱势地位往往又加大了其反抗就业领域基因歧视，积极维护自己合法权益的难度。事实上，尽管缺陷基因携带者关于平等就业权的利益诉求与日俱增，但作为弱势群体，他们所占有的社会资源相对匮乏，且受我国现有的社会弱势群体利益表达途径不通畅、利益诉求成本过高等因素的制约，他们在遭遇基因歧视后往往难以实现其维权诉求。不仅如此，缺陷基因携带者一般不愿意更多人知道自己的基因隐私，更不愿为此而打搅自己的安宁生活。于是，在面对就业领域的基因歧视时，他们往往选择沉默。这一现实显然无助于就业领域基因歧视问题的解决，也违背了我国法治建设关于推进社会公平正义的价值诉求。因此，健全就业领域基因歧视救济制度迫在眉睫。

从我国国情来看，现阶段我国就业领域基因歧视的救济措施可以从两方面着手。首先，应当发挥政府在基因歧视救济中的积极作用。我国目前正处于社会转型阶段，政府在社会生活中的重要作用不可忽视，任何社会救济系统的运行都离不开政府的有力支持。政府应当在整个基因歧视救济体系中发挥主导地位。政府可以凭借其多年树立的社会威信，积极整合支持基因歧视救济的社会资源，通过加大行政执法力度，完善行政复议、行政诉讼、民事诉讼等制度来规制就业领域基因歧视行为，满足被歧视的缺陷基因携带者在就业公平方面的合理诉求；其次，充分发挥非政府组织在反基因歧视以及被歧视者维权中的积极作用。非政府组织是推进社会公益事业中不可或缺的重要力量，也是我国反基因歧视运动的中间力量。非政府组织应充分发挥其在政府与缺陷基因携带群体沟通间的纽带作用，积极为遭受基因歧视的弱势群体争取国家政策立法层面的支持。不仅如此，非政府组织还可以作为遭受基因歧视人群的代言人，以公益诉讼等方式对遭遇基因歧视的人群开展针对性救济，及时回应其需求。

参考文献

[1] 周伟.论禁止歧视[J].现代法学，2006，（5）.

[2] 李雄，刘俊.我国就业歧视界定模式之选择[J].河南社会科学，2010，（3）.

[3] 王迁.论“基因歧视”及其法律对策[M].北京：中人民大学出版社，2006.

[4] 陈静熔.间接歧视的悖论及其破解[J].法学家，2007，（3）.

[5] 李元华.隐私权问题探析[J].社会科学，2002，（6）.

[6] 佐藤孝弘.论基因时代对隐私权的法律保护[J].法学，2003，（12）.

[7] 孔祥利，姚彬彬.我国弱势群体利益诉求的表达滞阻与实现途径[J].福建行政学院学报，2009，（6）.

基本法律知识范文第2篇

一、关于“非市场经济地位”的国际法渊源

关于非市场经济地位问题的国际法渊源主要见之于GATT/WTO的法律体系中，其中最为重要的是《GATT1947》第六条第一款第二项的补充规定和《反倾销协议》的相关规定。其规定为：“在进口产品来自贸易被完全或实质性垄断的国家，且所有国内价格均由国家确定的情况下，在进行如反倾销协议确定的比较价格时可能存在特殊困难，在这种情况下，进口缔约方可能认为有必要考虑与此类国家的国内价格进行严格比较不一定适当的可能性。”①其原因在于，GATT/WTO制度是由西方的市场经济国家创制的，其运行也是在市场经济的基础之上，所以在倾销认定时，所有价格的确定及比较都要求在市场经济国家正常贸易过程中；而在非市场经济国家交易中，西方国家认为其企业完全受政府控制，其价格不能反映其正常的价值，也就不能用来作为判断正常价值的依据。所以对于非市场经济国家的反倾销，就不能以该国企业的有关价格作为依据来判断倾销与幅度。

二、关于“非市场经济地位”的国内法渊源

1、美国的国内法渊源

美国在关于“非市场经济地位”规则中起到了重要的领导作用，主要表现在美国在《1930年关税法》、《1979年贸易法》及《1988年综合贸易与竞争法》等法律中对非市场经济国家的有关规定中。根据美国国内立法的规定，所谓非市场经济国家，是指由商务部确定的那些不按成本和价格结构的市场原则运作，商品在该国的销售不能反映其公平价值的国家。通常情况下，商务部在确定非市场经济国家时所考虑的因素包括：第一,该外国货币与其他国家货币自由兑换的程度；第二，该外国劳资双方协议工资的程度；第三，在该外国允许设立合资企业及引进外资的程度；第四，政府所有或控制生产资料的程度；第五，政府控制资源分配以及对企业产品价格及产量控制的程度；第六，行政主管部门认为适当的其他要素。②

2、欧盟关于“非市场经济地位”的法律渊源③

欧共体于1968年制定的《802/68号条例》是其第一部反倾销法，其后颁布了一系列的条例对该法进行了修改。1995年的《384/96欧盟理事会条例》第二条第七款对来自非市场经济国家的进口产品如何计算正常价值作了特殊规定。然而，在确定非市场经济国家时，欧盟并没有明确的标准，仅对非市场经济国家采取列举的办法，凡被列举为非市场经济国家的出口国，欧委会就会认为其国内价格不能作为确定正常价值的可靠依据，并在实施反倾销时给予“特殊待遇”，即统一反倾销税规则和替代国制度。④

三、关于中国“非市场经济地位”的法律依据

1.《中美关于中国加入WTO双边协定反倾销条款》（“中美反倾销条款”）

“中美反倾销条款”规定，“中国和美国同意可以维持它目前的反倾销方法，该方法将中国作为非市场经济国家对待，这一条款的有效期为15年”；“中国可以要求美国调查机关按照美国法律审查某个特定经济部门或整个经济体是否属于市场导向”，从而争取排除“非市场经济方法”的使用。这里的“非市场经济方法”就是美国现行反倾销法中确定来自非市场经济国家产品价值的方法――生产要素价值法。

该条款允许美国对中国出口产品反倾销继续实行目前的非市场经济方法，即允许美国根据WTO《反倾销协定》第二条第七款和GATT附件I关于第六条第一款注释和补充规定第二项对中国出口产品进行反倾销调查采用非市场经济方法时，不必负举证责任，即不必证明中国是“贸易被完全垄断或实质上完全垄断的国家”且“所有国内价格均由国家确定”。

2.《中华人民共和国加入WTO议定书》第15条⑤

《入世议定书》第15条规定了中国“入世”15年内中国企业应诉国外反倾销案取得市场经济地位的条件，从法律上解读，该条款有以下要点：

第一，颠倒了对调查产品反倾销使用“非市场经济方法”的举证责任，增加了中国生产者的举证责任。根据WTO《反倾销协定》和GATT附件I的规定，WTO进口成员方对被调查产品反倾销使用“非市场经济方法”负有举证责任。但按照《中国加入WTO议定书》第15条规定，如果被调查的中国生产者不能明确证明“生产该类同类产品的产业在制造、生产和销售该产品方面具备市场经济条件”，则该WTO进口成员方可以使用“非市场经济方法”，即“不依据与中国国内价格或成本进行严格比较的方法”，实际上赋予了WTO进口成员方对被调查的中国出口产品自动使用“非市场经济方法”的权利。《入世议定书》第15条颠倒了举证责任。

第二，按成员方的国内法市场经济标准审查中国的市场经济地位，增加了中国出口产品获得市场经济地位的难度。如果按照WTO《反倾销协定》的规定，中国已符合市场经济地位的条件。但是，《入世议定书》第15条要求中国根据WTO进口成员方的国内法证明中国是一个市场经济国家。

四、关于中国“非市场经济地位”本质的法律分析

1.这是对GATT/WTO宗旨和原则的严重背离

GATT/WTO的宗旨就是追求公平自由竞争，为此，它确定了最惠国待遇、非歧视等基本原则。但GATT/WTO却又在其体制区分“市场经济国家”、“非市场经济国家”，在贸易救济中区别对待，这严重背离了GATT/WTO的宗旨和原则。

2.这是西方发达国家对中国的严重歧视

为了维护公平竞争的国际贸易体系，1955年GATT仅仅提出了在进行反倾销调查、确定来自“非市场经济国家”产品的正常价值时，用其自身的价格进行对比并非总是适宜的可能性，但并未提出解决方案，也未规定判定市场经济的具体标准。这就为美欧等西方国家或地区实施贸易保护政策留下了足够的创造空间，他们就充分利用了这个制度漏洞，打着维护公平竞争的幌子，从其本身利益出发制定了任由其自由拿捏的替代国制度(类比国制度)、一国一税制度(单独税率制度)，又颁布了任由其自由解释的市场经济判断标准。这些都是极具弹性的规定，行政当局具有极大的自由裁量权，“市场经济地位”的认定过程极具歧视性和不公平性。⑥

注释：

①参见对外贸易经济合作部国际经贸关系司译：《乌拉圭回合多边贸易谈判结果法律文本》，法律出版社 2000年版，第147页。

②陈力:《美国反倾销法之"非市场经济"规则研究》，载《美国研究》2006年第3期，第82页。

③实际上在WTO体系中欧盟并不具备独立法人地位，真正具有法人地位的是欧共体，鉴于人们的习惯，在此将欧共体表述为欧盟。由于欧盟独特的政治经济组织形态，在此意义上，将其归结到国内法的范畴。

④杨瑶：《欧盟反倾销规则非市场经济国家问题研究》，载《法制与社会》2009年第9期，第38页。

基本法律知识范文第3篇

关键词:小鼠;桥本甲状腺炎;甲状腺滤泡细胞;自噬;活性氧;炎症;

Autophagy activity of thyroid follicular cells is involved in animal experiments on the

pathogenesis of hashimoto's thyroiditis

MA Ding MA Chang-jun LU Fu-kun

Department of Endocrinology Bazhong Central Hospital

Abstract：Objective To investigate the autophagy activity of thyroid follicular cells involved in the pathogenesis of hashimoto's thyroiditis( HT) in animal experiments. Methods Thirty NOD. H-2 h4 mice were divided into control group and HT group according the random number table method,15 mice in each group. The occurrence of thyroiditis in mice was observed by histopathology. The mRNA expression of pro-inflammatory factors IL-23,IL-1β and interferon-gamma( IFN-γ) in the two groups of mice was analyzed by real-time polymerase chain reaction.The protein expression of mouse LC3-II,Beclin and apoptosis-related factors was analyzed by Western blotting. The accumulation of ROS in mice was detected by immunofluorescence and flow cytometry. Analyze the expression of AKT/m TOR/NF-κB signaling pathway proteins by immunohistochemistry. Results The degree of infiltration of monocytes in the thyroid tissue of mice in the HT group was( 1. 75 ± 0. 25) points,which was higher than that in the control group [( 0. 67 ± 0. 12) points],and the difference was statistically significant( P < 0. 05). The mRNA expression levels of IL-23,IL-1β and IFN-γ in the thyroid tissue of mice in the HT group were 2. 37 ± 0. 42,3. 04 ± 0. 71,2. 85 ± 0. 35,which were higher than those in the control group( 1. 26 ± 0. 14,1. 15 ± 0. 16,1. 09 ± 0. 12),the differences were statistically significant( P <0. 05). The protein expression levels of LC3-Ⅱ and Beclin in the thyroid tissue of mice in the HT group were 1. 25 ± 0. 18 and 1. 17 ± 0. 15,respectively,which were lower than those of the control group( 2. 07 ± 0. 34,2. 59 ± 0. 46),and the differences were statistically significant( P <0. 05). The protein expression levels of Caspase-3,Caspase-9 and Bax in the thyroid tissue of mice in the HT group were 2. 16 ± 0. 34,2. 74± 0. 46,2. 51 ± 0. 38,respectively,which were higher than those in the control group( 1. 18 ± 0. 15,1. 32 ± 0. 17,1. 08 ± 0. 09),the Bcl-2 protein expression level( 1. 07 ± 0. 12) was lower than that in the control group( 2. 14 ± 0. 32),the difference was statistically significant( P <0. 05). The percentage of positive cells in the thyroid follicular cells in the HT group and the immunofluorescence intensity values were( 62. 79 ±10. 47) % and 43. 18 ± 7. 26,respectively,which were higher than those in the control group [( 12. 56 ± 3. 15) %,16. 72 ± 3. 58],the difference were statistically significant( P < 0. 05). The protein expression levels of AKT,m TOR and NF-κB in the thyroid tissue of mice in the HT group were 2. 34 ± 0. 41,2. 15 ± 0. 38,2. 09 ± 0. 21,respectively,which were higher than those in the control group( 1. 15 ± 0. 10,1. 23 ±0. 14,1. 08 ± 0. 12),the differences were statistically significant( P < 0. 05). Conclusion In the pathogenesis of HT,the inflammatory cytokines IL-23,IL-1β and IFN-γ induce autophagy activation of thyroid follicular cells through the AKT/m TOR/NF-κB signaling pathway.This leads to accumulation of ROS in thyroid follicular cells and deterioration of HT pathology.

Keyword：Mice; Hashimoto's thyroiditis; Thyroid follicular cells; Autophagy; Reactive oxygen species; Inflammation;

桥本甲状腺炎(hashimoto's thyroiditis,HT)是最常见的器官特异性自身免疫性疾病，是由甲状腺免疫耐受能力下降引起的[1]。它的特点是淋巴细胞弥漫性浸润甲状腺，破坏甲状腺结构和产生自身抗体[2]。自噬是高度保守的生理过程，细胞内成分会经历溶酶体介导的自我消化和循环再利用，受损或老化的生物大分子和细胞器将从细胞质中移出[3]。在静止的细胞中，自噬发生在基础水平上，以消除内质网应激引起的缺陷细胞器，错误折叠的蛋白质和过量的蛋白质积聚。此外，自噬也是过量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的重要清除机制，目的是防止细胞受损和死亡[4]。因此，自噬是正常细胞的生长、发育、功能和存活所必需的。在正常生理条件下，ROS对于甲状腺激素合成至关重要[5]。然而，异常高的氧化应激水平会导致对甲状腺滤泡细胞的损害，甲状腺的炎症，并最终促进HT的发展[6]。有证据表明，由于女性甲状腺中较高的氧化应激水平，女性甲状腺疾病的患病率较高[7]。HT与严重的神经炎症有关。胶质细胞，包括小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞，是神经炎症的主要细胞调节因子[8]。正常情况下，神经胶质细胞处于静止状态，但是在病理条件下，它们变得过度活化并释放出大量的神经毒性物质，例如促炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和IL-6[9]。已经发现自噬缺陷通过调节疾病状况的许多关键方面而赋予了几种自身免疫和炎性疾病的敏感性[10]。但是，HT的自噬机制仍然难以捉摸。在HT发病机制中，尚未完全了解诱导过量ROS积累的机制。本研究旨在探究甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与HT的发病的动物实验。

1 材料与方法

1.1 实验动物

30只5周龄NOD.H-2h4小鼠购自四川大学(实验动物中心)[许可证号:SYXK(川) 2018-185]，体重约20 g，雌雄不限。在特定的无病原体条件下在大学动物实验室设施中繁殖和饲养小鼠。小鼠在标准实验室条件下(23±2)℃、光照12 h/黑暗12 h、湿度(55±5)%。5只小鼠为一组进行饲养，可随意获得自来水和啮齿动物食物。所有动物研究程序均符合实验动物的护理和使用指南。

1.2 试剂与仪器

完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)、不完全的弗氏佐剂(incomplete Freund's adjuvant,IFA)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin,Tg)由美国Sigma-Aldrich公司提供;胶原酶Ⅳ由美国Sigma公司提供，货号C1889;TRI试剂由加利福尼亚州卡尔斯巴德市的Invitrogen公司提供;AMV由美国威斯康星州的Promega公司提供;全细胞提取试剂盒、聚乙烯基二氟乙烯膜(polyvinyl difluoroethylene film,PVDF)由美国Merck Millipore公司提供;二喹啉酸(bicinchoninic acid,BCA)蛋白浓缩试剂盒、2,7-二氯氢荧光素二乙酸盐(2,7-Dichlorohydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)由上海碧云天生物技术有限公司提供;Pierce ECL-plus底物由美国Thermo Fisher科学公司提供;lightcycler480仪器由德国Roche公司提供;抗生蛋白链菌素过氧化物脂结合的二抗由北京博奥森斯科贸有限公司提供;Alpha View软件由美国AIC公司提供;流式细胞仪由美国BD Biosciences公司提供，型号BD FACS Calibur;荧光显微镜由日本奥林巴斯公司提供。

1.3 实验分组与HT模型建立

将所有小鼠按照随机数字表法分为对照组和HT组，每组各15只。所有小鼠适应1周后，HT组小鼠接受25μg在CFA中乳化的猪Tg乳化，皮下注射到尾巴底部，14 d后用IFA加强注射等剂量的Tg。对照组:小鼠用磷酸盐缓冲溶液(phosphate buffer solution,PBS)代替Tg处理。尾静脉取血，酶联免疫吸附试验检测其血清TPOAb水平，TPOAb水平>60 IU/m L为模型建立成功。

1.4 方法

1.4.1 样品收集

建模后的最后1 d，将小鼠深度麻醉并在早晨(上午9︰00～11︰30)脱臼处死。立即收集血液、甲状腺。将血液样品离心以测量血清学参数，收集甲状腺用于组织病理学。

1.4.2 甲状腺滤泡细胞收集与培养

获取小鼠甲状腺组织。将新鲜的甲状腺组织用剪刀切成约1 mm3的小块，并与胶原酶IV(1.25 mg/m L)在Hank's溶液中于37℃孵育4 h。通过70μm的尼龙细胞过滤器过滤细胞悬浮液。将滤液以1 000×g离心5 min。将细胞重悬于含有10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的RPMI-1640中。然后，将甲状腺细胞铺在6孔板中(每孔1×106细胞)。24 h后，除去不含黏附细胞的上清液。将甲状腺滤泡细胞在RPMI-1640、10%FBS和Pen/Strep中于5%CO2中于37℃培养。

1.4.3 苏木精和曙红染色

对于组织病理学，固定新鲜的甲状腺组织并进行苏木精和曙红处理。从每只动物的5个不连续冠状切片中检查甲状腺的组织病理学。甲状腺炎分类标准是根据甲状腺浸润的百分比确定的:0为无浸润;1分为1～2个卵泡周围的炎性细胞间质积聚;2分为1～2个炎症细胞灶达到卵泡大小;3分为10%～40%炎症细胞浸润;4分为大于40%的炎症细胞浸润。2名研究者对组织学评分进行评估并取平均值。

1.4.4 RNA纯化和实时聚合酶链式反应(real-timepolymerase chain reaction,RT-PCR)

根据制造商的指导原则，使用TRI试剂从甲状腺组织中提取总RNA，并用无RNase的DNase处理，用AMV进行逆转录。PCR在lightcycler 480仪器上进行，初始保持步骤(95℃，5min)，在95℃下15 s，在60℃下15 s的50个循环，以及在72℃下30 s。使用2-ΔΔCt方法分析甲状腺组织IL-23、IL-1β和干扰素-γ(interferon-gamma,IFN-γ)相对表达水平。

1.4.5 蛋白质印迹分析

使用全细胞提取试剂盒从甲状腺组织中提取总蛋白。使用BCA蛋白浓缩试剂盒确定总蛋白浓度。首先，通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶对5 mg蛋白质进行电泳，通过电泳将其转移到PVDF上。在5%牛血清白蛋白中封闭1 h后，将膜与抗蛋白质或β-肌动蛋白的抗体(标准对照)孵育，与HRP偶联的二抗孵育。使用Pierce ECL-plus底物检测信号，并使用Fluor Chem FC3摄像头系统进行扫描。使用Alpha View软件分析图像，并以图形方式显示定量分析的结果。

1.4.6 ROS水平检测

使用荧光探针DCFH-DA(购自美国MCE公司)监测小鼠甲状腺组织滤泡细胞中ROS水平，这是一种过氧化氢的特异性探针。收集组织用胰蛋白酶处理后，洗涤，并在无FBS的RPMI-1640中重悬3遍。使用流式细胞仪立即检测和分析1×105个细胞的DCF荧光，其激发波长为488 nm，发射波长为525 nm。通过流式细胞术分析甲状腺滤泡细胞内ROS水平，采用阳性细胞的百分比(%阳性细胞)和平均荧光强度表示。另外使用荧光显微镜评估了从Nthy-ori 3-1细胞产生的ROS的DCF荧光。

1.4.7 免疫组织化学分析

将甲状腺组织固定在4%中和的甲醛溶液中，包埋在石蜡中，切成4 mm的切片，安装在载玻片上。解离和补液后，通过将样品在10mmol/L柠檬酸盐缓冲液(p H 6.0)中煮沸10 min，用PBS洗涤载玻片来进行抗原修复。将切片用PBS中的2%牛血清白蛋白封闭30 min，在4℃下与兔抗人AKT、m TOR、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)抗体孵育过夜。用PBS洗涤3次后，将切片用相应的抗生蛋白链菌素过氧化物脂结合的二抗处理。将组织切片用3,30-二氨基联苯胺和苏木精复染色，并在光学显微镜下观察。图形显示了Image-Pro plus 6.0软件对所有样品进行的定量分析结果。

1.5 统计学处理

所有统计分析均使用Graph Pad Prism 5.0进行。计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HT组织病理学检测

通过组织病理学苏木和曙红染色观察小鼠中HT的发生，HT小鼠的甲状腺炎浸润严重程度(1.75±0.25)分高于对照组(0.67±0.12)分，差异有统计学意义(t=15.084,P<0.001)。组织学检查显示，对照组小鼠的甲状腺滤泡完整，分布均匀，在甲状腺组织中几乎未见单核细胞浸润。相反，HT小鼠表现出甲状腺肿大，甲状腺滤泡无序和破坏，并且在甲状腺组织中或多或少地发现了单核细胞浸润。

2.2 IL-23、IL-1β和IFN-γmRNA表达

HT组小鼠甲状腺组织中促炎因子IL-23、IL-1β和IFN-γmRNA表达均较对照组显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组小鼠IL-23、IL-1β和IFN-γmRNA表达水平比较

2.3 LC3-Ⅱ和Beclin蛋白表达

HT组小鼠甲状腺组织LC3-Ⅱ和Beclin蛋白表达均较对照组显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组小鼠LC3-Ⅱ和Beclin蛋白表达水平比较

2.4 凋亡蛋白表达

HT组小鼠甲状腺组织Caspase-3、Caspase-9、Bax的蛋白表达水平均较对照组显著升高，Bcl-2蛋白表达水平较对照组显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组小鼠凋亡蛋白表达水平比较

2.5 ROS水平

HT组小鼠甲状腺滤泡细胞中ROS阳性细胞占比、免疫荧光强度值均较对照组显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 2组小鼠ROS水平检测结果比较

2.6 AKT/m TOR/NF-κB信号通路的蛋白

HT组小鼠甲状腺组织中AKT/m TOR/NF-κB信号通路蛋白的表达水平显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 2组小鼠AKT/m TOR/NF-κB信号通路的蛋白表达水平比较

3 讨论

HT是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病，影响了大约5%的普通人群，尤其是女性，其特征是甲状腺内单核细胞浸润以及血清自身抗体的升高，这是甲状腺功能减退的主要原因[11,12]。但是，大多数患者(约79.3%)在诊断时表现出正常的甲状腺功能，并且可能多年甲状腺功能正常[13]。

自噬是在许多情况下导致程序性细胞死亡的关键途径[14]。这是细胞分裂自身成分的基本和稳态过程，从而避免了坏死引起的有害作用。一些研究人员揭示了自噬途径及其相关蛋白在免疫和炎症中的关键作用[15]。自噬过程平衡了免疫和炎症的有益和有害影响，并可以预防传染病，自身免疫和炎性疾病的发展[16]。本研究结果显示，HT小鼠的甲状腺滤泡细胞中检测到自噬相关蛋白(即LC3-Ⅱ和Beclin)活性降低，细胞凋亡水平升高。

凋亡在HT中起重要作用。在甲状腺组织的凋亡过程中，Bcl-2家族和促凋亡蛋白BH3相互作用域死亡激动剂(Bid)可以激活Caspase-8分子并启动内源性途径来激活凋亡以释放细胞色素C[17]。在d ATP存在下，细胞质与细胞凋亡相关因子1结合，并促进Caspase-9的结合，从而形成凋亡小体。激活的Caspase-9可以激活其他Caspase，例如Caspase-3并诱导凋亡[18]。内在途径(线粒体)的激活还可以直接破坏细胞的基本结构，例如DNA，并导致代谢错位或破坏细胞周期[19]。甲状腺组织的稳态对于甲状腺甲状腺细胞非常重要。本研究结果显示，HT小鼠的甲状腺滤泡细胞凋亡率增加，Caspase-3和Caspase-9表达升高;凋亡因子Bax的表达升高，抗凋亡因子Bcl-2的表达降低，Bcl-2/Bax的比例降低。

ROS是由活生物体的所有细胞产生的，能够在氧化还原相关的不同细胞功能调节中起作用，包括对应激物的反应，血管生成和细胞增殖。甲状腺激素生成过程中，在甲状腺中需要适量的ROS。但是，过量的ROS会导致甲状腺滤泡细胞的病理损伤和自身免疫性甲状腺疾病(例如HT和GD)的发展[20]。ROS的产生和氧化应激与各种生长因子和细胞因子的产生和激活相互关联。近年来的许多工作表明，与简单的开/关信号相比，ROS的产生与自噬的发生更为紧密和协调[21]。过量的ROS可通过细胞成分的氧化而引起细胞损伤，从而导致细胞损伤无法修复并诱导细胞凋亡。在正常生理条件下，基础自噬负责清除非功能性线粒体和蛋白质积累和其他细胞器的细胞质。细胞自噬缺陷导致去极化线粒体和蛋白质的积累，从而诱导炎性体激活剂(如ROS或线粒体DNA)的释放。自噬抑制作用允许促炎性细胞因子的加工和分泌，该过程可能取决于ROS的积累。ROS可以通过刺激ATG4的蛋白水解活性和其他机制来诱导自噬。此外，自噬已被证明可以通过减少线粒体ROS的产生来保护细胞免受DNA损伤[22]。研究表明，自噬可通过降低软骨细胞中的ROS水平来保护软骨细胞免于凋亡[23]。值得注意的是，自噬的抑制可能导致生物体能量不足，并促进触发凋亡的氧化反应。本研究初步研究表明，在在HT小鼠的甲状腺滤泡细胞中可以观察到ROS积累增加，说明ROS参与HT的炎症过程。

有报道表明，AKT/m TOR信号通路在自噬体形成的调控中起重要作用[24]。本研究证明，在HT发病机制中，炎性细胞因子IL-23、IL-1β和IFN-γ通过AKT/m TOR/NF-κB信号通路诱导甲状腺滤泡细胞自噬激活，这会导致甲状腺滤泡细胞中的ROS积累和HT病理恶化。因此，靶向炎症因子、自噬激活或m TOR可提供潜在的治疗策略，以防止甲状腺细胞受到细胞氧化损伤。

4 结论

总而言之，HT抑制了甲状腺滤泡细胞自噬活性和ROS在甲状腺滤泡细胞中的积累取决于AKT/m TOR/NF-κB信号通路的激活，靶向炎症因子、自噬激活或m TOR可提供潜在的治疗策略，以防止甲状腺细胞受到细胞氧化损伤。

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基本法律知识范文第4篇

关键词：医学生 法律素质 培养

法律素质是指个体通过法制环境影响和法制教育训练所获得的、并按照法律要求自觉地规范自己行为的内在稳定的特征和倾向。它是一个内涵丰富的综合性概念，涉及人的法律信仰、法律意识、法律知识、法律情感、法律行为等各个方面。

一、医学生法律素质培养的重要意义

培养法律素质是当前医疗市场的需要， 医疗行业是一项服务于患者的高风险职业，疾病种类多，情况复杂，转归又难以预测。医护人员需要应对竞争激烈的医疗市场，满足患者不断提升的健康需要。所以必须树立强烈的法律意识，既维护患者的权益不受侵犯，也维护医护人员自身的权利，只有时刻将法律意识贯穿整个医疗过程，才能确保医疗安全，最大限度地避免医患矛盾、纠纷。

1、培养医学生的法律素质，是构建和谐医疗关系的需要。和谐医疗关系的构建是和谐社会、和谐文化建设，以及社会主义核心价值体系的重要组成部分。近几年来，医患纠纷上升幅度十分明显，令人担忧和警惕的是，在目前的医疗纠纷中通过正常途径解决的不多，许多纠纷演变成了冲突事件，严重扰乱了正常的医疗秩序。中国医师协会的调查显示，90％的受访医生对自己的职业环境不满意。医学生是未来的医务工作者，培养医学生的法律素质，采取医学与法学相结合的方法，是医学生将来走上工作岗位，构建和谐医疗关系的良策。

2、培养医学生的法律素质，是完善和优化医学生的知识结构和文化素质的需要。医学生是我国未来的医疗卫生事业建设的骨干力量，在市场经济的竞争下，对人的素质有更高的要求。医学生应当具备更高层次、全方位的知识能力，不仅要具备扎实的专业知识，而且要具备相应的其他学科的知识；不仅要有良好的文化素质，而且要有良好的政治素质、心理素质、身体素质等。法律素质是现代人才素质的重要内容。在现代法治社会中，在社会主义市场经济条件下，大学生必须学习法律基础课，掌握法学基础理论和基本知识，努力完善和优化自己的知识结构，才能成长为不致被淘汰的有理想、有道德、有文化、有纪律的适应社会主义现代化建设要求的专门人才。掌握必要的法律知识，提高运用法律手段管理经济、管理社会的本领。我国的社会主义改革和各项建设事业、对外交往，都必须做到有法可依、有法必依。不学法、不懂法，没有相应的法律知识，将不能适应时展的需要。

3、培养医学生的法律素质，是坚持依法治国方略，推进建设社会主义法治的需要。依法治国，建设社会主义法治国家，是历史发展的必然趋势，是建设有中国特色社会主义的客观要求，也是全党和全国人民需要经过长期的努力才能完成的艰巨任务。医学生学习法律基础课，懂得基本的法学基础理论和基本法律知识，有助于了解并充分认识加强民主法制建设和依法治国、建设社会主义法治国家的重要性、必要性、长期性和艰巨性，了解我国民主法制建设的特色及其规律，进一步增强民主法制观念，提高法律意识，自觉地积极投身于依法治国、建设社会主义国家的实践中。

二、医学生法律素质的培养方略

1、注重学习和掌握法律修养的基本知识

法律修养的主要内容是法学基础理论、基本法律知识、法制观念和法律意识。法律修养的学习重点，在法学基础理论部分，掌握法的本质特征和涵义，了解法律的形成和发展的简要过程，了解法治的本质、特征和作用等。在宪法部分，了解宪法的本质及其产生和发展历史，了解我国公民的基本权利和义务的内容。在部门法部分，掌握我国行政法、刑法、民商法、经济法、诉讼法等基本法律部门的基本原则和制度。结合医学院校的特点，侧重培训《民法通则》、《医疗事故处理条例》、《中华人民共和国护士管理办法》、《医疗卫生法》等，由最基本的“民法”入手，到与医疗行为息息相关的“医法”，使医学生对其有相当层次的了解和熟悉，加强自我修养、培养法律素质。

2、安排典型案例分析

在教学过程中，适当安排与医疗纠纷有关的案例分析。在学生掌握了有关基本知识和分析技术的基础上，教师精心策划，对临床上曾发生过的具有代表性的医疗事故、医疗纠纷，针对问题，进行详细解析，将学生带入特定事件进行案例分析，通过学生的独立思考或集体协作，提高其识别、分析和解决某一具体问题的能力。正如美国法学院的一句名言所说的那样，案例教学的目的是“训练学生像律师那样思考”，学生从司法审判和法庭辩论的角度去阅读案例，寻找依据，进行推理，得出结论，学习过程带有很强的“务实”色彩，通过案例学习，学生能够得到相当数量的法律运用和能力的训练。

3、注重理论结合临床再教育

在临床实习中，要求学生在进行各项临床实践时都能从法律角度去分析、理解、体会。防范在医疗过程中如执行医嘱、护理操作、医学检验、配药发药、文件书写、与患者接触沟通可能会出现的潜在性问题，使学生对医疗行为中常见的可能的法律问题有较为感性的认识，也就是将法律知识渗透到医疗实践中，更牢固地培养法律意识。

4、注重知行统一，在践履中学习

前人说过：“修以求其粹美，养以期其充足，修犹切磋琢磨，养犹涵育熏陶也。”知行统一，强调践履，这是由法律修养的特性所决定的。学生通过学习讨论掌握了法律知识，这谓 “知”。但“知”并不是法律修养的最终目的，“知”的目的是为了“行”，是为了“践履”。中国古代思想家早就指出，“不行不为真知”。因此加强法律修养是知、情、意、行辩证统一的过程，只有通过个人的主观努力和亲身实践，在学中做，在做中学，不断增强自我教育、自我约束、自我激励的能力，慎独自守，防微杜渐，才能实现提高自己法律修养素质的学习目的。

医学生法律素质的培养，对提高其综合素质，和谐医患关系的构建，都有重要的意义。

参考文献：

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[3]王雁菊,李江,孙明媚.医学人才法律素质的培养[J].理论界,2005(8)

基本法律知识范文第5篇

(一)不断完善课堂教学环节。中学思想政治教育是中学法制教育的主要途径，在思想政治教育当中要提高法制教育的地位，在遵循教育规律和中学生身心发展规律的基础上，不断创新课堂教学方式和的手段，以学生感兴趣的内容为基础，传授相关法律知识，强化法律思想。第一，要在思想政治课上渗透法制教育的内容。各种版本的思想政治课教材，都有一定的法律知识，但是这些知识比较枯燥，会不同程度影响学生的学习的积极性。针对这种情况，教师可以在教学的过程中，创设一些法制教育情境，如在教学的过程中可以用模拟法庭的方法，以一些经典的案例，让学生扮演法庭上不同的角色，使学生根据自己所学的知识，针对案例的内容进行辩论，这样既尊重的了学生的个性特点，又激发了学生学习和参与的积极性。第二，在作业当中渗透相关法律知识，在中学思想政治教学当中，教师会或多或少的布置一些课下作业，可以适当的选择一些法制方面的内容。如要求学生观看各个省市电视台的法制节目，之后写一些随想和认识，这些节目当中包含着丰富的法律知识，观看这些节目可以让学生将所学的知识与自己的生活联系起来，将法律知识转化为自己的思想观念和价值观念。(二)要强化实践教学环节。现在，多数中学在法制教育上主要是以理论教育为主，缺乏必要的实践教学环节，导致学生所学的知识与自己的生活脱节，影响法制教育的效果。针对这种情况，要强调重视和强化实践教学环节，让学生在实践当中将自己所学的知识转化为能力、素质、思想和观念。中学法制教育的实践活动包括校内实践活动和校外实践活动，这两种实践活动要相互配合、相互促进。第一，在校内实践活动上，要利用一切可以利用的校内资源，组织开展各种形式的法律实践活动。在组织的过程中可以班级为单位，如办法制教育黑板报、手抄报、召开主题班会活动，这些活动当中，学生可以运用自己所学的法律知识，起到学习和运用的双重目的。学校也应该利用宣传标语、校园广播等多种形式来宣传法律知识，组织开展与法律相关的知识竞赛和文艺节目，设立法律专项基金和网络法律宣传教育园地等形式，来拓宽学生的学法活动模式和法律知识视野。由于多数违法犯罪青少年或多或少的都有一些心理问题或人格障碍，学校可以在校内设立心理辅导室，对性人格的中学生进行有针对性的心理辅导。还可以组织学校的教师编写一些通俗易懂、图文并茂的法律读本。第二，在校外实践环节，学校可以与公安局、检察院、法院等部门合作建立校外法制宣传教育基地，利用这些机构的资源，开展一些专门针对中学生的法制宣传教育活动，如组织到法庭参加庭审旁听、到公安局参观学习等活动，相信能够起到良好的宣传教育作用。

二、充分发挥家庭法制教育的作用

(一)家长要学习法律知识、增强法制观念。家长的法律知识水平和法律观念对其子女的法制观念和意识有着重要的影响，家长的法制教育往往是在不经意之间完成的。这就要求家长在工作之余，加强法律知识的学习，提高自己的法律知识水平。有条件的家长，可以参加一些家庭法制教育讲座与家庭法制教育经验交流会，不断更新自己的教育观念，让其能够从了解青少年成长规律的基础上，思考孩子需要什么，使其在教育中学会尊重孩子、相信孩子，不要刻意表现家长的权威。在法律学习上，主要以《宪法》《民法》《刑法》《未成年保护法》等基本法律知识为主，将所学的法律知识渗透到日常教育当中。同时阅读一些教育学、心理学方面的著作，运用科学的教育手段增强教育的实效性。(二)要转变自身的教育观念。家长望子成龙、望女成凤的思想是可以理解的，但是这种教育观念也绑架了他们的教育思想，使教育打上了应试教育的印记，应试教育思想忽视了学生个体发展和青少年发展的规律，是导致青少年心理的问题的一个非常重要的原因。家长在教育当中，不应过分重视成绩，必须摒弃分数万能论。应该从多方面关注孩子的学习与成长问题，时刻关注孩子的思想、学习和交际情况，一旦出现了不良的苗头，应该及时进行交流，通过恰当的方式引导规范学生的习惯和行为。在法制教育上，家长应该尽所能传授给孩子必要的法律知识，尽所能利用法律知识，解决孩子生活、学习和交往当中遇到的多种问题。另外，家长在生活当中要以身作则，因为家庭教育多数情况是潜移默化的。

三、充分利用社会教育的补充作用

(一)设立兼职法制副校长。中学可以设置法制副校长，同司法部门进行合作，由司法机关工作人员兼任法制副校长，如公安机关的宣传负责人。司法机关工作人员，长期工作在司法一线，有着丰富的法律知识，长期接触青少年违法犯罪行为，对青少年违法犯罪行为的成因有更加深刻的理解，由他们担任法制副校长，利用他们的实践知识和真实的经历对中学生进行法制教育，更有说服力和震慑力。当然，法制副校长的选拔也有一定的要求，所选拔的人员必须既要有深厚的理论知识和实践经验，还应该有着较强的语言表达能力和沟通能力，具备一定的教育知识。各地区教育部门，应该对选拔的法制副校长进行统一培训，让其掌握一定的教育知识和方法。法制副校长的所属司法机构，应该建立完善的法制副校长评价机制，对他们的法制教育工作进行评价，避免在工作当中敷衍了事，对于不认真履行自己教育职责的应该有相应的处分和处罚，以真正发挥法制副校长在中学法制教育中的作用。