电解质紊乱范文第1篇

【关键词】

静脉输液；电解质紊乱我院于2002年建立静脉药物配置中心，随着输液处方量的逐年增加，含有氯化钾的处方也逐渐增多，到2009年初，补钾处方，尤其是抗生素合并补钾的处方的增多，引起了配置中心工作人员的强烈关注，补钾处方为何这么多？究竟是抗生素引起的低血钾，还是大量持续输液导致的呢？对于前者临床医生没有给出肯定的回答，而对于后一个问题，临床的回答是有可能的，这引发了我们的思考。虽然无法用确切的数据说明这个问题，但通过以下相关因素分析，可以发现，有些药物或者持续大量输液对电解质的影响往往是间接的、综合的，水、电解质代谢紊乱与临床治疗过程中使用的药物及长期、大量使用静脉输液也是密切相关的，因此，药源性因素导致的水、电解质代谢紊乱，应该受到医药工作者的普遍重视。

1 补钾输液处方统计及分析

对08年2月及09年2月我院配置中心静脉用药长期医嘱处方及补钾处方较多的脑外科病区处方(补钾处方中不包括静脉营养液处方)统计见表1。

从上表可以看出：与08年2月相比，09年2月配置中心静脉输液处方量大幅增加，脑外科病区输液补钾处方尤其是抗生素合并补钾的处方占总处方的比例显著增多。其中合并补钾的抗生素主要有：头孢米诺、头孢替安、头孢哌酮钠舒巴坦钠、依替米星、左氧氟沙星、万古霉素、去甲万古霉素。依据药物说明书，对药物的不良反应进行分析：头孢米诺钠：偶然出现全身乏力、休克、肾功能减退，与利尿剂合用可使肾毒性增加；头孢替安：休克、过敏，与利尿剂合用增加肾毒性；头孢哌酮钠舒巴坦钠：钠盐，可对电解质产生影响，与利尿剂或细胞毒药物合用会导致血钾降低；依替米星：耳、肾毒性，多种情况会导致浓度改变；左氧氟沙星：神经系统症状，过量产生代谢性酸中毒、血糖升高；万古霉素、去甲万古霉素：耳、肾毒性；

另外，从患者自身状况来分析，脑外科病区多为开颅手术患者，手术初期不能进食，输液量大，尤其是在脱水治疗时，常并发水、电解质紊乱；急性卒中并发的水、电解质紊乱，主要有低钾血症、高钠血症和低钠血症。

2 药物因素对电解质的影响

2.1 药源性肾损害及电解质代谢紊乱［1］

肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官，许多药物在常规剂量时即可发生有害非预期的反应，某些药物所致的肾损害多缺乏特征性的临床表现，因而药物性肾损害不易及早发现，药物剂量过大或疗程过长是药源性肾损害的主要原因。

当肾功能不全时，体内毒素蓄积，水、电解质和酸碱平衡产生紊乱，各器官系统发生功能性或器质性改变，又可导致药物的体内过程发生显著变化，尤其是肾脏清除药物的作用明显降低，需经肾脏排出的药物减少，消除半衰期延长。

体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的水、电解质与酸碱平衡紊乱之间关系密切，它们互相联系互相影响，一旦发生紊乱往往是综合的，即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍。临床上常见的水、电解质代谢紊乱有脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。

2.2 抗生素相关性肾损害［1］

药物性肾损害其病理改变以肾小管及肾间质受累最为常见，肾小球和肾血管损伤相对较少。药物引起的急性肾小管坏死、急性间质性肾炎或过敏性休克均可导致急性肾功能衰竭。实验室检查显示血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿渗透压降低，可伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

氨基糖甙类抗生素是肾毒性最大的一类抗生素，其肾毒性与用药时间、药物剂量呈正比。急性肾功能衰竭最常见，常于用药一周左右发病，伴有肾性失钾和失镁及引起低镁和低钾血症。造成肾衰往往与高龄、脱水、合用其他肾毒性药物、原有肝肾疾病和缺钾诸危险因素有关；青霉素类本身无明显肾毒性，主要引起过敏性间质性肾炎；头孢菌素类均有不同程度的肾毒性，也可产生过敏性反应导致急性间质性肾炎；喹诺酮类药物相关性肾损害常在用药后数小时至数周内出现；其他抗感染药：如利福平、乙胺丁醇、万古霉素等也可引起急性间质性肾炎或肾小管坏死。

2.3 药物因素对血钾的影响［24］。

2.3.1 可引起血钾过低的常用药物

钾是人体内电解质的重要成分之一,主要是维持和调节细胞内液的容量及渗透压,维持体液的酸碱平衡,使人体能正常地进行新陈代谢,保证神经、肌肉的应激性。血清钾浓度的正常值范围在3.5~5.5 mmol/L。当血清钾浓度低于正常值时，便可引起低血钾症，表现为中枢神经系统、循环系统及神经肌肉等方面的功能紊乱。常见引起低钾的药物有以下几类：利尿脱水药：呋喃苯胺酸、氢氯噻嗪、甘露醇等；皮质激素类药物：地塞米松、强的松、可的松、醛固酮等；β内酰胺类抗生素：青霉素G钠、羧苄青霉素等；其他药物：两性霉素B、高渗葡萄糖、碳酸氢钠、胰岛素、维生素B12、氨基糖苷类抗生素、水杨酸类解热镇痛药、各类泻药等。这些药物能否引起血钾过低及降低的程度，与药物的性质、使用剂量、使用时间、患者的病情、钾摄入量、肾脏及胃肠功能等息息相关，因此遇有血钾过低时，要进行综合分析和综合治疗。

2.3.2 可引起血钾过高的常用药物［5］

当血清钾浓度高于正常值时，可引起高血钾症，产生同低血钾症极其相似的严重临床症状，氯化钾注射液被直接静脉注射时，可导致心跳骤停而死亡。另外，有许多药物可导致高血钾，如：氨基糖苷类抗生素、抗肿瘤药物、两性霉素B、多黏菌素、环孢菌素A、氨苯喋啶、卡托普利等等。此外有些药物在不同情况下可对血钾的影响不一，可能升高，也可能降低，具有潜在的双重危害，更需要人们在用药时慎之又慎。

3 输注的液体本身对电解质的影响［6］

3.1 输液对水、电解质、酸碱平衡的影响

稀释作用大输液制剂除碳酸氢钠外，其他输液剂的pH均

3.2 大输液制剂的不良反应

葡萄糖输液既用于补充水分和热量，也大量用作药物的稀释剂和载体。但其也存在一些不足，如输注后血糖波动较大，需依赖胰岛素才能代谢等。葡萄糖溶液为酸性，可致血栓性静脉炎，稀释血液还可引起红细胞聚集，甚至发生溶血。氯化钠注射液使用不当，可出现血容量超负荷，肺水肿。大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3并使Cl增加，因而引起高血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，果糖静脉输注过快或过量往往引起尿酸生成过多，而导致高尿酸。

4 讨论

在疾病治疗过程中，患者有低血钾体征或者检测电解质血钾低于正常水平，适当补钾是很正常的，但是，有些药物或者持续大量输液对电解质的影响往往是间接的、综合的，一旦出现电解质紊乱，不及时纠正就会有生命危险，尤其是老年心肺功能低下的患者。脑外科、神经内科患者，需要长期输液，同时又缺乏表达和及时反馈，这类问题更应该受到重视。

通过上述分析，可以预见临床大量输液必然对患者水、电解质代谢产生影响，有些药物可能增强这种作用，治疗药物合并补钾处方的增多就是这类问题的一个体现。临床上有许多常用药物在治疗疾病的同时，也影响血清钾浓度，药物之所以能改变血钾浓度，是因为某些药物的作用可使钾离子经肾脏或消化道排泄增多或减少，使钾向细胞内转入或从细胞内转出，使血清中的钾浓度出现异常，引起药源性低血钾症或药源性高血钾症，必须引起注意，对引起该症的药物应充分了解，以便在治疗的同时采用弥补措施。

输液疗法是临床常用的治疗方法，液体直接进入静脉，药效快，利用率高，是临床抢救和治疗患者的重要措施之一，然而临床上也存在着滥用和不合理使用输液疗法的现象，常可引起输液并发症和不良反应。在临床治疗过程中，我们要重视水、电解质代谢紊乱的问题，尤其是药源性因素导致的水、电解质代谢紊乱，尽可能避免静脉输液的长期、大量使用。

参 考 文 献

［1］ 陈海平.药源性肾损害(一)药物不良反应杂志,2003,(4):251255.

［2］ 于长水.药源性低血钾症的防治齐鲁药事,2006,25(4):250252.

［3］ 赵淑琳,贺鹏莹.钾在临床治疗中的应用实用医技杂志,2006,13(24):44404441.

［4］ 吴晓燕,谈丽娜,杨静,等.药源性低钾血症及临床处理中国现代药物应用,2009,3(17):194196.

电解质紊乱范文第2篇

[关键词] 颅咽管瘤;尿崩;水电解质紊乱;相关性分析

[中图分类号] R619+.4 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)05(b)-037-03

Correlation analysis of fluid and electrolyte disturbance after the operarion of the craniopharyngioma

JIAN Junjie1,ZHANG Shigang2

(1.The First Hospital of Jinzhou District, Dalian City, Dalian 116100, China;2.The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China)

[Abstract] Objective: By analyzing clinical data of 91 patients with craniopharyngiomas,together with relevant references reviewing,to find corrilative factors which affacted electrolyte disturbances of the craniopharyngiomasm patients. Methods: The clinical data were collected from 91 patients admitted into the first affiliated hospital of China medical university from January 2001 to December 2007. After craniopharyngiomas resection operations, all patients had pathological conformation of the illness. Statistical studies were made on cases where electrolyte disorder occurred and analysis those cases thorough statistical methods. Results: In the each factor which affacted electrolyte imbalance after the resection of craniopharyngioma, by the SPSS 13.0, the diaberes inspidus before the resection was well correlated with the fluid and electrolyte imbalance after the resection(P0.05). Conclusion: To protect the stalk hypophysial during the operation is the principal factor to reduce the number of patients with diabetes insipidus and electrolyte disturbance.

[Key words] Craniopharyngioma;Diabetes insipidus;Water and electrolyte disturbance;Ccorrelation analysis

本文对本院收治的颅咽管瘤手术患者的临床资料进行回顾性分析,对颅咽管瘤术后水电解质紊乱的相关因素进行分析,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组91例患者,男48例,女 43例,年龄4～67岁,平均35.5岁。

1.2 影像学检查

本组91例患者中根据CT平扫,增强MRI检查,以及患者记载显示:伴有梗阻性脑积水19例,按照Yasargil等[1]关于颅咽管瘤的外科学分型,根据CT平扫,增强MRI检查分为:鞍内-鞍膈下型9例, 鞍内-鞍上型18例,鞍上-视交叉旁-脑室外型43例,脑室内-外型19例,三脑室内型2例。其中伴有囊性变66例,伴有钙化者31例。在影像学上取肿瘤的长、宽、高三值中的最大值为肿瘤最大直径,共48例有记载,肿瘤直径最小0.6 cm,最大4.8 cm,平均2.9 cm。

1.3 手术入路和方法

本组91例患者中分别采用经鼻(口)-蝶入路[2] 4例(4.4%),经翼点(或扩大翼点)入路51例(56.0%),经纵裂或胼胝体入路9例(9.9%),经侧脑室入路8例(8.9%),经额下入路14例(15.4%),经侧脑室额下(或翼点)联合入路5例(5.4%)。

1.4 肿瘤切除程度

本组91例患者肿瘤全切40例(43.95%),次全切19例(20.88%),大部分切除32例(35.16%)。

1.5 术后尿崩及水电解质紊乱

术后61例(64.83%)患者有不同程度的尿崩,59例(64.84%)患者术后出现水电解质紊乱,其中26例患者为高钠高氯,5例死亡,1例意识不清,18例患者为低钠低氯,1例死亡;低钠低氯和高钠高氯交替15例,1例死亡,1例意识不清。除1例患者术后13 d不明原因突然死亡外,其他7例死亡患者和2例意识不清的患者术后均有不同程度的水电解质紊乱。

2 统计分析及结果

见表1。

3 讨论

颅咽管瘤手术后尿崩症及水盐代谢紊乱是常见的术后并发症,其防治也是影响颅咽管瘤手术预后的关键因素之一,特别是高钠高氯患者术后死亡率较高,中枢性高钠高氯血症处理不当是预后不良甚至危及患者生命的主要原因之一[3]。国外一组统计数据显示,116例成人高钠血症患者,平均血钠峰值157 mmol/L,其死亡率为66%,血钠水平上升速率越快其死亡率越高,因此研究术后尿崩和水电解质紊乱的影响因素,具有非常重要的临床意义。

通过数据分析可看出患者性别、年龄、肿瘤钙化、囊性变、肿瘤部位、手术方式、是否复发、肿瘤切除程度等与颅咽管瘤术后电解质紊乱无明显相关性(P>0.05),术前尿崩与术后水电解质紊乱有相关性(P

颅咽管瘤术后水电解质紊乱主要有高钠血症和低钠血症,或两者交替出现。血钠>145 mmol/L即为高钠血症,常为血液浓缩表现,文献报道发生高钠血症不易纠正,而且预后差[7],其原因有:①肿瘤和(或)手术操作侵及下丘脑导致的渴觉减退性高钠血症;②中枢性尿崩或发热,脱水治疗引起机体水分的过度丢失。血钠

[参考文献]

[1]Yasargil MG,Curcic M,Kis M,et al.Total removal of craniopharyngiomas.Approaches and long-term results in 144 patients[J].J Neurosurg,1990,73(1):3-11.

[2]李俊,朱贤立.颅咽管瘤影像学分型与手术入路[J].Journal of Postgraduates of Medicine(Surgery edition),2004,27(6):2-4.

[3]Vile CJD,Grant DB,Kendal BK,et al.Management of childhood craniopharygiomas:can the morbidity of radial surgery be predicted[J].J Neurosurg,1996,85(4):73-81.

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[5]Shibuya M,Takayasu M,Suzuki Y,et al.Bifrontal basal interhemispheric approach to carniopharyngioma resection with orwithout division of the anterior communicating artery[J].Neuorsugrery,1996,84(6):951- 995.

[6]Duff JM,Meyer FB,Hstup DM,et al.Long-term outcomes for Surgically resected craniopharyngioma[J].Neurosurgery,2000,46(2):291-305.

[7]Honegger J,Buchfelder M,Fahlbush R.Surgical treatment of craniopharyngiomas: endocrinological results[J].Neurosury,1999,90(2):251.

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[10]张方成,李俊,徐卫明,等.鞍区肿瘤术后脑性盐耗征的诊断和治疗(附2例报道并文献学习)[J].中华神经外科杂志,1999,15(5):315.

[11]Schwartz WB,Bennett W,Curelops,et al.A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone[J].AMJ Med,1957,23:527-542.

电解质紊乱范文第3篇

【关键词】 重度中暑；电解质紊乱；病情观察

文章编号：1004-7484（2013）-10-5636-02

自2013年入夏以来，我省各地出现连续高温，并且连续时间长，涉及范围广。多地出现重度中暑病人。中暑是指高温或烈日暴晒等引起体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水及电解质紊乱或脑组织受损而致的一组急性临床综合症。根据其临床表现可分为先兆中暑、轻度中暑、重度中暑。我院ICU自2013年06月――08月共收治重度中暑病人12例，均伴有不同程度的意识障碍、电解质紊乱。经过积极的抢救及护理，其中8例治愈出院、4例好转后家属放弃治疗自动出院。现将病情观察及护理措施回顾性总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病人中，男7例，女5例；年龄29岁-82岁，平均52岁；临床表现为浅昏迷6例，中度昏迷6例，伴有电解质紊乱11例、伴有心律失常6例；平均体温：37-42℃。

1.2 治疗

1.2.1 降温措施 迅速降温是抢救成功的关键，中暑的死亡率高低与高热持续时间的长短呈正比。可根据病人高热程度选用以下措施，迅速有效地使体温尽早降至安全界限（肛温38℃）。

1.2.1.1 物理降温 ①环境降温：立即将病人安置于装有空调的监护室，室温控制在20℃-24℃；②体表降温：应用亚低温治疗仪，将病人置于冰毯上，冰帽戴于头部，将热敏传感器分别置于鼻咽部和，以监测脑部和中心温度。根据病人当时的体温程度，分别设置水温5℃-20℃，机器温度36℃-37℃；在头、颈、腋窝、腹股沟等浅表大血管走行处放置冰袋，注意避开耳郭、阴囊等部位，避免直接接触皮肤，用干毛巾包裹并及时更换，以不引起寒战为宜。③体内降温：4℃-10℃的10%葡萄糖盐水1000mL给病人灌肠、或注入胃内，4℃-10℃的0.9%氯化钠静脉点滴，加速传导散热。

1.2.1.2 药物降温 在物理降温的同时配合药物降温，可防止肌肉震颤，减少机体分解代谢，从而减少机体产热，扩张周围血管以利散热：氯丙嗪50mg-100mg稀释于0.9%氯化钠100中静脉输注，10-25ml/h。

1.2.2 纠正水、电解质失衡 本组病人多伴有不同程度的电解质紊乱.任何一种水、电解质及酸碱平衡失调者可能导致患者死亡。尽早的发现病人的电解质紊乱

1.2.3 防治并发症 脑水肿、肺水肿、急性肾衰竭、DIC、MODS。

2 病情观察

2.1 降温效果的观察 降温过程中监测体温及末梢循环情况，如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降（收缩压

2.2 呼吸系统的观察 严密观察病人呼吸频率、节律及是否有口唇、指甲发绀等缺氧现象。呼吸困难者行呼吸机辅助通气，定时行血气分析及指尖氧饱和度监测，并根据监测结果调整呼吸机参数。加强气道管理，注意应用引流、叩背等物理疗法促进排痰，及时清除口、鼻及气道分泌物，同时病人由于高热体液丢失，呼吸道干燥，应注意气道湿化，防止痰痂形成，保证通气效果，预防肺部感染。

2.3 循环系统的观察 观察病人心率及心律、呼吸、血压以及中心静脉压的变化。迅速建立有效的静脉通路，快速补液及补钾、钠；脱水降颅压、营养神经，纠正内环境紊乱，抗炎，抑酸、胃黏膜保护，护肝、静脉营养等对症支持治疗，积极预防并发症；根据血流动力学变化和尿量情况调节输液量、药物性质及补液速度，纠正水、电解质失衡，防止心力衰竭等并发症的发生。

2.4 中枢神经系统的观察 观察病人的意识状态、瞳孔及对光反射等变化。根据病人有无头痛、视物障碍、恶心、呕吐等症状估计颅内高压的程度，必要时行腰椎穿刺以准确掌握颅内压，及时用激素及脱水药，避免脑水肿的发生。

2.5 泌尿系统的观察 观察记录每小时尿量、尿色、尿比重、血清内生肌酐清除率、血清尿素氮、血肌酐等指标。并严密监测24h出入液量，如尿量低于30mL/h，而比重大于1.025以上说明肾血流量减少、血容量不足，要及时补足液量。一旦出现蛋白尿，就可能导致肾衰竭。凡疑有急性肾衰竭者，应早期快速给予呋塞米、甘露醇等利尿药物治疗，保证尿量在30mL/h以上；对于高钾血症或急性肾衰竭病人，尽早进行CRRT治疗，使肾功能损害降低到最低限度。

2.6 消化系统的观察 中暑的病人由于早期消化道脱水，大量补液后出现患者呈水样腹泻。入院后胃管置入行胃肠减压，防止患者恶心呕吐时发生误吸而引起吸入性肺炎、观察并记录胃液的色、泽、量。观察腹泻的量及次数，做好肛周皮肤的护理。病人腹泻停止后，早期肠内营养、肠外营养。观察并监测患者的血常规及血生化结果、体重等。

2.7 凝血系统的观察 观察皮肤、黏膜、穿刺部位有无出血倾向，有无某些脏器出血。监测动脉血气和凝血功能，严密注意凝血酶时间、血小板计数和纤维蛋白原，以防DIC发生。

3 讨 论

高温是中暑的先决条件，本组病人均在日最高气温36℃以上的高温天气发病，发病时多在通风不良的旧房或室外，当环境温度高于体温，日射、体力劳动或机体散热机能减退（如汗闭）时，产热大于散热，使体温升高。

中暑是物理因素性疾病，除医务人员对中暑病人做好积极抢救之外，更重要各部门应加强预防宣传工作，加强对高温作业危害性以及重症中暑严重性的认识，尽量缩短烈日下的活动时间，尤其应避免正午室外劳作，提高自我保护意识。同时建议对于高温作业部门，应按照规定改善劳动条件，实施劳动安全保护。一旦出现中暑先兆症状，应及时撤离高温环境，移至阴凉通风处或空调房间平卧休息。重度中暑往往由于病人出现了前驱症状或中暑症状未加以保护或采取措施病情发展所致。做好中暑的早期病情观察及用药对抢救病人生命起了重要作用。

参考文献

电解质紊乱范文第4篇

关键词： 肺心病;酸碱失衡;电解质紊乱;分析

1临床资料

一般资料 40例患者均为60岁以上的老年人，其中男28例，女12例，平均年龄75岁，均符合2007年中华医学会呼吸病分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。平均慢性肺部疾病史16年，多因呼吸道感染诱发肺心病失代偿入院。

1.1 临床表现 除有慢性肺心病的临床表现外，有不同程度的恶心、呕吐、食欲减退、乏力、尿量减少、水肿、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至昏迷等。

1.2 实验室检查 全部患者入院后给予血气分析检查和电解质检查。26例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱，12例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。低氯34例，低钾12例，高钾15例，低钠28例，低氯且低钠13例，低氯、低钾且低钠10例。其中33例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭，7例病人伴有肺性脑病，14例伴有严重的心律失常。

1.3 治疗 除积极控制感染、氧疗、保持呼吸道通畅、对症治疗等以外，根据血清电解质水平给以相应的纠正。以低钾血症、低氯血症为主时给予口服或静脉补充氯化钾。当低钠、低钾同时存在时，优先补钾，否则在补充氯化钠后，细胞外钠增高，钠-钾交换增多，细胞内缺钾更进一步加重，会导致严重心律失常[2]。当以低钠血症为主时，避免过度限盐，给予含盐饮食，并静脉补充生理盐水，必要时给予3%高渗盐水。对心功能不全严重、稀释性低钠血症者限制补液量，边利尿边补钠，必要时加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以拮抗血管紧张素Ⅱ对肾血管的收缩效应，增加肾小球滤过率，使水排出量大于钠排出量，利于稀释性低钠血症的纠正[3]。低镁、钙给予相应补充。

2结果

40例病人综合分析统计，结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为95%，另外低氯占85%，低钾占30%，高钾12.5%，低钠70%。酸碱失衡其中呼吸性酸中毒59%，呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占32% ，呼吸性碱中毒占11%，呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占12%。

3讨论

肺心病急性期呼衰、心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱临床发生率高。本组资料提示以低钠血症、低钾血症最常见[4]。肺心病时，由于肺毛细血管床严重破坏， 肺功能严重损，通气功能障碍引起的Ⅱ型呼衰、缺氧、CO2潴留，通气DD血流比率失调， 造成高二氧化碳血症及低氧血症，引起一系列体液生化的改变。机体在肺功能调节严重受损情况下，主要依赖缓冲系统和肾功能进行调节[5]。分析如下：

3.1.呼吸性酸中毒：

3.1.1 血气分析： （1） pCO2：（明显增加）。（2）〔HCO3一〕（即实际碳酸氢盐浓度增加）。若pH维持在正常范围，则为代偿性呼酸;若pH低于7.35，则为失代偿性呼酸。此类酸中毒，由于pCO2增高为原发因索，〔HCO3一〕为继发性增加，所以前者增加的比值大于后者增加的比值[6]。

3.1.2 电解质改变的规律：血钾增高，血氯降低，血钠变化可见正常，但如长期钠摄入不足则见降低、反之可增高。

机制：血钾增高： （1）酸中毒时细胞内的K十逸出。 （2）肾小管代偿性排H十增加，因H+与K+均为阳离子，二者排出体外呈负相关，即尿中排H十增加，则K十排出就相应减少。（3）部分晚期肺心病患者由于长期缺氧，加上右心衰时内脏淤血，致使患者肾上腺皮质功能减退而排K十减少;血氯降低：（l）高碳酸血症使细胞内〔HCO3一〕增加并向细胞外扩散。由于CI一与HCO3一亦呈负相关，因此Cl一就移入细胞内，造成血Cl-降低，血Cl-降低的数值等于HCO3一高出的数值。（2）呼酸时， 肾小管泌Cl一增加并随尿排出;血Na+可以增高、或正常、或降低：（l）或可因肾小管回吸收Na十加强而使之增高。（2）或可因细胞内外的K+、Na+交换，Na十进入细胞内而趋正常。（3）或可因肺心病合并心力衰竭，且又长期摄取忌盐饮食，或是反复使用利尿剂，造成低血Na+。

3.2.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：

3.2.1 血气分析：（1）pH正常（酸碱相互抵销）;（2）pCO2（提示呼吸性酸中毒）;（3）〔HCO3一〕致B・E（碱剩余） 。〔HCO3一〕致B・E（碱剩余） 可升至15毫当量/升以上。原因是呼酸时，〔HCO3一〕本已相应增高，若利尿、激素太过，会造成排K+、排Cl一增加，造成负相关Na+、HCO3一重吸收增加而增高。另外误补入过量NaHCO3均可造成B・E（碱剩余） 。

3.2.2 电解质改变的规律：临床上多见低血氯、低血钠、低血钙和低血钾。

机制：血K十降低，或有时不低或正常低水平：主要是呼酸致细胞内K十不断外逸，部分代偿了代碱引起的低血钾;血Cl一降低：不如单纯性呼酸时明显，是由于代碱时Cl一移入细胞内减少;血Na+降低：是由于代碱时碳酸酐酶活性受抑制，使肾小管泌H+减少，排Na十增加，或是低钠盐饮食、使用利尿剂等的综合因素所造成。血Ca2十降低：是由于代硷时使Ca2+沉积于骨骼，以及尿钙增加而致游离钙降低所致。

3.3.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：

3.3.1 血气分析：（1）pH，可达7.20以下，提示重症酸中毒;（2）pCO2，提示系呼吸性酸中毒;（3）B・E为多见，早期也可正常。原因是代酸时HCO3一的降低为原发性，而呼酸时HCO3一的增加仅为继发性代偿反应。随代谢障碍逐步加重，〔HCO3一〕就会愈益减低，碱缺失就会越来越明显。

3.3.2 电解质改变的规律：临床上多见血K+增高，血Na+降低，血Cl一的正常或增高。

机制：血K+增高，血Na+降低。酸中毒时K十外逸到细胞外液，Na+、H+内流入细胞内造成，另外由于长期限盐饮食、应用利尿剂所也是常见原因。若无诱因，则也可见血Na+正常;血Cl一的正常、或增高。与阴离于隙（简称AG）的改变有关。AG系依据电解质溶液电中性定律求得，即血浆中的阳离子之和与阴离子之和的差。代谢性酸中毒AG增高，多见于肾功能损害和缺氧引起的乳酸血症，血Cl一的正常，又称为正常血氯性代酸。代谢性酸中毒AG正常，多见于治疗过程中过多地补入盐酸精氨酸、氯化铵，使血Cl一增高，也可见于肾小管性酸中毒时，又称为高血氯性代酸6。

3.4.呼吸性碱中毒：

3.4.1 血气分析：（1）PH;（2）PCO2;（3）有过度通气或不适当的机械通气史。

3.4.2 电解质改变的规律：血K+、Na+、Ca2+、Mg2+降低

机制：通气过量使PaCO2下降至正常以下，即可发生呼吸性碱中毒，加重碳酸血症，使组织细胞缺氧，抑制肾小管排酸功能，H+分泌减少，促使大量阳离子K+、Na+、Ca2+、Mg2+等由尿排出。

上述分析结果说明， 肺心病出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，是一个动态变化的过程，严重的会危及到病人的生命，临床上需要高度重视。治疗中在纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱时，必须注意治疗原发病，并注意避免矫枉过正，防止医源性电解质紊乱的发生。

参考文献：

[1] 殷莉，李桦.老年慢性肺心病急性加重期血清电解质变化的临床分析[J]. 重庆医学，2005，34（6）901-902.

[2] 孙增勤.新编物手册[M].北京：军事医学科学出版社，2001.58

[3] Staritz M.Effect of modern analgesic drngs（tramadolpemtazocine，and buprenorphine）on the bile duct sphinc-ter in man[J].Gut，1986，27：567

[4] 张乐平，徐永乐.113例老年慢性肺心病临床分析[J].临床肺科杂志，2002，7（3）：18

电解质紊乱范文第5篇

关键词 垂体后叶素 严重水电解质紊乱

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.22.045

咯血患者的传统治疗多采用一般止血药加用垂体后叶素,垂体后叶素的不良反应多,其中引起严重水电解质紊乱易被忽视。本文回顾12例持续静脉滴注垂体后叶素引起严重水电解质紊乱,现报告如下。

临床资料

2001年5月～2006年7月收治使用垂体后叶素治疗咯血患者73例,其中12例出现无力,不思饮食,反应迟钝。查电解质均有不同程度的钾、钠、氯的降低。12例患者年龄介于18～75岁,平均42.3岁。其中男8例,女4例。病因为肺结核5例,支气管扩张症2例,肺结核合并支气管扩张症2例,肺部感染2例,肺癌1例。12例患者入院后均予垂体后叶素每小时3～4U持续静脉滴注,至检查发现电解质紊乱才予调整。用药时间4～7天,平均5天。全部病例入院后未特意补充钾和钠。

结 果

患者出现症状后,急查电解质均有不同的程度钾与钠的减少。停药,同时补充钾与钠,有11例的症状得到改善,复查电解质恢复正常。其中1例留有轻度失语后遗症,并伴有情感障碍,后随访1年,未见恢复。结果见表1。

讨 论

垂体后叶素被称为内科“止血钳”,因其价格低廉且有效,故广泛应用在临床出血中,是治疗咯血的首选药物之一。其止血机制为收缩小动脉和毛细血管,尤其对内脏血管,可降低门脉压和肺动脉压力,使其出血处血栓形成而达到止血目的。垂体后叶素不良反应较多且在每一个患者身上都可以发现,主要表现在心血管、消化以及电解质紊乱等方面。而电解质紊乱开始表现不显著,常常被忽视。本组报道病例就存在这一问题,必须引起重视。

垂体后叶素除了具有收缩小动脉和毛细血管的作用外,还有抗利尿激素的作用。大量使用后可引起水钠潴留,出现稀释性低血钠,严重的还可引起脑水肿、低钠性脑病。同时它还引起消化道症状,导致患者食欲下降、腹泻等。这些都是导致患者电解质紊乱的原因。本组12例患者治疗后血钠全部低于135mmol/L,其中2例低于120mmol/L。同时,12例患者治疗后血钾全部低于3.0mmol/L,为中重度低钾血症。这些都说明垂体后叶素对电解质的影响必须引起高度重视。

总之,笔者认为使用垂体后叶素应注意观察病情变化,对于几天未进食的患者应注意补液的合理搭配,注意钾、钠的补充和及时复查电解质。对患者的精神症状的变化也应密切观察,发现异常及时停药和对症治疗。

参考文献

1 陈新谦.新编药物学[M].第15版.北京:人民卫生出版社,2003.