时间暂停范文第1篇

坐在考场中，看着周围陌生的脸庞、陌生的环境、陌生的一切，忐忑的心告诉我，这是真的。

当语文老师告诉我入围复赛时，我雀跃了，因为作文平平的我似乎是永远不会有这种机会的，但这次却……我有点恍惚。

久久不敢动笔，手心不知不觉出汗了。我害怕，害怕这只是幻觉，害怕这次机会消失，害怕这也许是我今生唯一的一次现场作文比赛会以失败告终。落下第一笔时，我的手竟有些微微颤抖。

凭着感觉往下写，我似乎渐渐适应了，刚开始紧绷的心也没那么悬了。静下心来的我这才发现原来雨早已经停了，偶尔还传来几声叽叽啾啾的鸟叫声，婉转清脆。我情不自禁抬头想寻找那鸟儿的身影，它们在哪儿呢？

安静的氛围、完美的意境让我出了神。外面虽然看不见太阳，但也已经很明亮。不知道过去了几秒钟或几十秒钟还是几百秒钟，我回过神来，前后左右的同学都在埋头苦写。我定了定神，继续带着一颗平静、享受的心去写作。

时间无声无息地走着，纸上的字也不知不觉多了很多。每写完一个段落、一个句子、一个词语甚至只是一个字，我都感觉很有成就感，原来心态放平，一切都那么美好。但看着那愈写愈多的字和那愈来愈少的时间，我竟产生了一种失落感。

时间继续减少，我看手表的频率也越来越高，写字的速度却逐渐减慢。我不知道为什么这么做，只是潜意识里认为这样就可以在这个赛场里多待一会儿。“多待一会儿？”我想着。对，就是多待一会儿。

课桌上安静地躺着那张蓝色的、写着我名字的参赛证，好精致、好美，不知道还会不会再和它有缘；还有这张印有“江苏省第十一届中学生作文大赛（初中组）复赛”字样的作文卷，竟让我有些舍不得，不知道我还有没有机会在决赛赛场写作……

时间暂停范文第2篇

【摘要】 目的： 　探讨俯卧位辅助治疗早产儿呼吸暂停的疗效。方法： 　将于新生儿重症监护室(NICU)住院的84例患儿随机分为治疗组(41例)和对照组(43例)。采用俯卧位头侧位体位疗法，头部提高15°，每天俯卧位时间≥16h，其它治疗方法与对照组相同，均采用多功能监护仪监护，设置呼吸暂停报警。临床疗效分为显效、有效和无效。结果： 　经Ridit分析两组差异有统计学意义。治疗组呼吸暂停发作次数、持续时间、消失时间均短于对照组(均P＜0.05)。结论： 　俯卧位对早产儿呼吸暂停的疗效肯定，可以在NICU中推广应用。

【关键词】 俯卧位；早产儿；呼吸暂停

呼吸暂停是早产儿常见的一种严重临床症状，起病急，可反复发生，导致中枢神经系统损害，有时甚至危及生命。对其采取有效的防治措施有重要的临床意义。俯卧位是治疗呼吸暂停的常用辅助措施，我科在常规治疗的基础上采用俯卧位辅助治疗早产儿呼吸暂停，取得了良好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择

连续入选2005年10月～2007年10月因呼吸暂停在我院新生儿重症监护室(neonatal intensive care unit，NICU)住院的早产儿，呼吸暂停的诊断符合新生儿原发呼吸暂停的诊断标准［1］。排除标准：(1) 新生儿窒息复苏后；(2) 肺部疾病；(3) 缺氧缺血性脑病、颅内出血；(4) 败血症；(5) 先天性发育异常性疾病；(6) 低血糖、低血钙等电解质紊乱。入选患儿入院时间均在生后24h内，生后1～3d 均出现呼吸暂停，共入选84例，随机分为两组，其中对照组43例，行常规治疗；治疗组41例，常规治疗的基础上采用俯卧位辅助治疗。

1.2 治疗方法

两组患儿均行常规性治疗。在暖箱内保暖，给予早产儿配方奶喂养，静脉营养，抗生素控制感染，应用维生素K1、止血敏、鲁米那预防颅内出血，维持水电解质平衡。均给予氨茶碱治疗，首次5mg·kg-1，12h后给予维持量，每次2mg·kg-1，2次·d-1，均用输液泵静脉泵入，连用3～5d。治疗组在上述治疗方法的基础上采用俯卧位辅助疗法，头部提高15°，除喂奶、治疗、皮肤护理等时间外，每天俯卧位时间≥16h。疗程3～5d。

1.3 观察方法及项目

观察方法：应用麦瑞多参数监护仪进行心电、呼吸、SPO2监测，设置呼吸暂停报警，当呼吸监护报警参数超过20s，心率＜100次·min-1，SPO2＜80％即为呼吸暂停发作，各数据均储存，据此记录呼吸暂停发作持续时间及次数。

观察项目：监护体温、呼吸和血氧饱和度，设置呼吸暂停报警，每天测血气1次；观察呼吸暂停的发作次数、持续时间和消失时间。

1.4 疗效评定标准

显效：治疗24h后未出现呼吸暂停；有效：治疗72h后未再出现呼吸暂停；无效：治疗72h后仍有呼吸暂停发作或病情加重。

1.5 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行分析，两组间疗效比较采用平均Ridit分析；两组间计数资料比较采用χ2检验，计量资料比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结

果

2.1 两组患儿的一般资料

治疗组：男22例，女19例，发病日龄0.5～7d，平均(2.4±1.0)d；胎龄＜32周16例，～34周16例，～37周9例；出生体质量＜1500g15例，～2000g20例，～2500g6例。

对照组：男25例，女18例，发病日龄0.4～7d，平均(2.4±1.1)d；胎龄＜32周15例，～34周18例，～37周10例；出生体质量＜1500g14例，～2000g22例，～2500g7例。

两组患儿一般资料比较，均P＞0.05，差异无统计学意义。

2.2 两组患儿治疗效果

两组治疗效果采用平均Ridit分析，u=7.41，P=0.000，两组间差异有统计学意义，见表1。表1 两组疗效比较例

2.3 两组治疗后呼吸暂停发作情况

2.4 其他监测项目

两组患者治疗期间血糖、电解质和血红蛋白均维持在正常范围。治疗后24、48和72h测血气，其pH值、PCO2、PO2和乳酸进行比较差异均无统计学意义。

3 讨

论

早产儿呼吸暂停指呼吸停止20s以上且伴心动过缓(心率＜100次·min-1)及发绀。其发病率较高，若不及时处理可引起缺氧性脑损伤，甚至心跳呼吸骤停，危及生命［23］。据资料统计，出生体质量小于1800g(妊娠周龄＜34周)者有25%发生呼吸暂停，50%～70%的极低出生体质量儿生后1周内发生呼吸暂停［4］。小于1000g的早产儿几乎100%有呼吸暂停发作，胎龄＜34周、体质量＜1500g的早产儿呼吸暂停发生率明显高于胎龄＞34周及体质量＞1500g者［5］。体质量越低胎龄越小其发生率越高。临床上应对早产儿呼吸暂停引起足够的重视。

早产儿呼吸暂停分为中枢性呼吸暂停、梗阻性呼吸暂停和混合性呼吸暂停。按病因又可分原发性呼吸暂停和继发性呼吸暂停。其发生原因主要与脑干神经元功能不成熟有关，也与胎儿对CO2敏感性高和呼吸肌张力低等因素有关。早产儿呼吸暂停时血浆及脑脊液中β内啡肽浓度明显升高，呼吸暂停发生者尿中PGEM浓度也明显升高，且呼吸暂停发生次数与尿中PGEM浓度显著相关，提示β内啡肽和内源性前列腺素样物质可能参与了早产儿呼吸暂停的病理生理过程［1］。

除了常规治疗方法外，近年来一些学者观察了不同体位对减少呼吸暂停和低氧血症的作用［5］，通过合理的医疗、护理干预，可使呼吸暂停症状减轻，甚至缓解。本组临床病例对照研究结果表明，早产儿采用俯卧位，抬高头部15°，对呼吸暂停有良好的辅助治疗作用，与国内外报道［67］一致。俯卧位较仰卧位有多种益处，其优点是：(1) 俯卧位15°时肺下段通气更佳，肺通气/血流值合适，有利于早产儿呼吸系统发育，减少早产儿呼吸暂停的发生；(2) 早产儿处于俯卧位时胸廓和腹部运动的协调性较好，肺的通气分布较仰卧位更趋均衡，改善了动脉氧合，因而呼吸效率增加；(3) 俯卧头抬高倾斜位能减少心动过缓和低氧血症的发作；(4) 俯卧位时有利于胃肠蠕动，促进胃的排空，减少胃食管反流，从而减少了呼吸暂停的发生［8］；(5) 俯卧位早产儿安静睡眠时间多于仰卧位者，安静睡眠可稳定呼吸，改善肺活量。

综上所述，舒适的体位能促进早产儿自我安抚和自我行为控制，有利于早产儿神经行为的发展。俯卧位可改善早产儿潮气量及动态肺顺应性，降低气道阻力［9］，对辅助治疗呼吸暂停安全有效，操作方法简便，适宜在NICU 中推广应用。

参考文献

［1］金汉珍，黄德珉，管希吉.实用新生儿学［M］.3版.北京:人民卫生出版社，2002：230231.

［2］SAWAGUCHI T，FRANCO P，KATO I，et al.Interaction between apnea，prone sleep position and gliosis in the brainstems of victims of SIDS［J］.Forensic Sci Int，2002，14 (130 Suppl):S44S52.

［3］殷佩玲，于红新.新生儿颅内出血的产科原因分析［J］.东南大学学报：医学版，2001，20(2):108110.

［4］辛颖，魏克伦.有关极低体重儿的几个问题［J］.小儿急救医学，2002，9(1):6364.

［5］杨莲芳，吴丽娟.早产儿呼吸暂停发病率及影响因素分析［J］.浙江预防医学，2007，19(11):4749.

［6］夏传雄，孟浦，王琳.不同体位对早产儿呼吸暂停的影响［J］.实用儿科临床杂志，2002，17(3):184185.

［7］BHAT R Y，HANNAM S，PRESSLER R，et al.Effect of prone and supine position on sleep，apneas，and arousal in preterm infants［J］.Pediatrics，2006，118(1):101107.

时间暂停范文第3篇

睡眠呼吸暂停综合征的临床表现多样，其中最常见、最典型的症状之一是打鼾。一般来说鼾声越响标志着气道狭窄越明显，但睡眠呼吸暂停综合征患者的鼾声不同于普通打鼾者的鼾声，这类患者的鼾声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低；病情严重者无论是侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作。患者在夜间发生频繁的呼吸暂停的同时，还会伴有失眠、多梦、噩梦、多尿、遗尿等。患者会自觉疲劳，记忆力减退，学习成绩下降，激动易怒。

研究表明，睡眠呼吸暂停综合征是缺血性心脏病，如心绞痛、心肌梗死等的重要危险因素之一，同时还会引发各种心律失常、肺动脉高压、肺心病和高血压。有40％~60％的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者有高血压病史。与其他高血压患者不同的是，他们的血压大多在早晨最高，清晨头晕头痛明显，单纯药物治疗效果差。有效治疗呼吸暂停后，血压常可下降，有的甚至可降至正常范围。10％~20％的睡眠呼吸暂停综合征患者会出现肺动脉高压，中重度睡眠呼吸暂停综合征患者肺动脉高压的患病率可达55％。研究发现睡觉时打鼾及呼吸暂停可增加脑血管病发病率及死亡率，53％以上男性脑血管病患者有长期习惯性打鼾史，35％的患者脑血管意外发生在睡眠时，与打鼾和呼吸暂停密切相关。

睡眠呼吸暂停综合征还会危害内分泌代谢系统。统计资料表明，50例睡眠呼吸暂停综合征患者中，有44％的患者有不同程度的性机能障碍。可以说睡眠呼吸暂停综合征是导致男性减退和阳痿的重要原因之一。睡眠呼吸暂停综合征破坏正常的内分泌代谢系统，因此还会加重肥胖。

时间暂停范文第4篇

云南省曲靖市第一人民医院耳鼻喉科，云南曲靖 655000

[摘要] 目的 对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床表现进行观察研究。 方法 随机抽取2013年5月—2014年5月该院接诊的70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，观察患者的发病原因、临床特征及并发症发生情况等，治疗后对患者进行跟踪随访，评价不同治疗方法的临床疗效。结果 70例患者中，轻度患者32例（45.7％），中度患者17例（24.3％），重度患者21例（30.0％），患者平均呼吸暂停时间（63.8±12.6）s，患者平均低通气时间（78.2±13.8）s。睡眠时平均SaO2 69.8％±13.8％，平均AHI指数（48.2±19.6），平均睡眠效率70.8％±12.6％。轻度OSAS患者与中度OSAS患者、重度OSAS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时SaO2、睡眠效率、AHI指数差异有统计学意义（P＜0.05）；84.3％的患者伴有并发症或合并症，其中高血压合并者43例（61.4％），冠心病合并者20例（28.6％），糖尿病合并者8例（11.4％），相关性分析表明，AHI指数与SaO2下降程度与呈正相关（r=0.412，P＜0.05）；高血压、冠心病均与OSAS的发生呈正相关（r分别为0.568和0.482，P均＜0.05）；手术治疗有效率是83.3％，CPAP呼吸机治疗患者的临床治疗有效率100％。结论 OSAS患者临床症状不典型，因而不易诊断，且存在较大的潜在性及危险性，应加强重视，以便及早发现、确诊，采取有效的治疗措施。

[

关键词 ] 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征；临床症状；治疗方法

[中图分类号] R56;R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）10（a）－0121-02

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的发病机制十分复杂，至今为止尚不明确，临床将其归为睡眠中的呼吸调节紊乱。患者通常表现为睡眠打鼾和日间的极度嗜睡，部分临床症状是由呼吸或呼吸暂停所致，严重者甚至发生猝死。因而，OSAS是一种具有致死性的睡眠呼吸紊乱的呼吸系统疾病。据相关统计报道[1]，我国65岁以下的中老年人OSAS患病率高达20％～40％，其为中老年人健康带来了严重影响，该研究以2013年5月—2014年5月间收治的70例OSAS患者作为研究对象，对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床进行观察研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取该院接诊的70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象，均符合《阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南》中阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的诊断标准[2]，70例患者中男43例（61.4％），女27例（38.6％），男女比例1.6，患者年龄38～70岁，平均年龄（45.3±2.8）岁，患者体重指数（26.2±1.9）；患者表现为日间嗜睡，睡眠时打鼾，呼吸不规则，多导睡眠冈(PSG)检测显示，每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气发作次数＞30次，或呼吸暂停低通气（AHI）指数≥5次/h，其中5≤AHI≤20次/h为轻度，2O≤AHI≤40次/h为中度，AHI>40次/h为重度。其中轻度患者32例（45.7％），平均年龄（46.9±5.8）岁，患者体重指数26.1±2.3；中度患者17例（24.3％），平均年龄47.9±6.9岁，患者体重指数（26.4±2.2）；重度患者21例（30.0％），平均年龄（53.6±7.2）岁，患者体重指数（28.6±3.0）。轻度OSAS患者与中度OSAS患者、重度OSAS患者平均年龄、平均体重指数差异有统计学意义（P＜0.05）。

1.2 方法

采用多导睡眠分析系统（PSG）监测患者睡眠状态。监测前1 d所有患者均禁止服用镇静药物、饮酒、喝浓茶以及促进人兴奋的饮料。监测从时间为晚22∶00～次日清晨7∶00，该时段内患者睡眠时间均＞7 h。监测期间，观察并记录患者睡眠时眼电图、脑电波、心电图、心率、血氧饱和度、胸腹式呼吸情况、体位变化等参数，详细记录患者身高、体重指数、有效睡眠时间、呼吸暂停次数、低通气次数、最长呼吸的暂停时间、AHI指数和最低血氧饱和度（SaO2）。采用电话随访的方式了解患者的治疗方法及临床症状改善情况。

1.3 统计方法

所有数据均采用spss17.0软件进行统计分析，计量资料应用平均值±标准差(x±s)，计量资料采用F检验，计数资料以百分率（%）表示，采用χ2检验，对患者性别、年龄、体重指数、并发症等因素进行相关分析。

2 结果

2.1 患者睡眠时呼吸暂停情况

70例患者中，呼吸暂停时间23～150 s，平均（63.8±12.6）s，患者低通气时间46～124 s，平均（78.2±13.8）s。睡眠时SaO2为36％～82％，平均69.8％±13.8％，患者AHI指数3～96，平均（48.2±19.6），睡眠效率31.2％～86.3％，平均70.8％±12.6％。轻度OSAS患者与中度OSAS患者、重度OSAS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时SaO2、睡眠效率、AHI指数差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 患者并发症的发生情况

70例OSAS患者中59例（84.3％）伴有并发症或合并症，其中高血压合并者43例（61.4％），冠心病合并者20例（28.6％），糖尿病合并者8例（11.4％），相关性分析表明，AHI指数与SaO2下降程度与呈正相关（r=0.412，P＜0.05）；高血压、冠心病均与OSAS的发生呈正相关（r分别为0.568和0.482，P＜0.05）。见表2。

2.3 不同疗法治疗OSAS的效果

70例OSAS患者中有55例（78.6％）获访，其中手术治疗36例，有6例使用CPAP机治疗。治疗后，有22例患者临床症状完全消失；8例临床症状明显好转。6例仍存在部分临床症状。手术治疗有效率是83.3％。6例采用CPAP呼吸机治疗的患者，治疗后临床症状完全消失，临床治疗有效率100％。

3 讨论

睡眠具有保护大脑、消除疲劳，恢复体力、增强免疫力，延缓衰老等功能，因而，睡眠质量对人的精神状态及身体健康均具有重要影响[3]。OSAS是发病率较高、危害较大的疾病之一，OSAS与呼吸系统、神经系统、心血管系统均紧密相连，多项临床研究证实[4-5]，OSAS是高血压病、糖尿病、冠心病等疾病发生的独立危险因素。

该组研究以70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，观察患者的发病原因、临床特征及并发症发生情况等，统计结果显示，大多数患者均存在重度睡眠呼吸暂停综合征，患者临床表现为夜间易醒、睡眠打鼾、醒后不解困乏、注意力不易集中、日间嗜睡、判断力、近记忆力下降、偶有头痛等，均为长期睡眠结构紊乱与低氧血症共同作用的结果[6]。对重度阻塞型呼吸暂停患者而言，发生上述病理变化的几率较高。该组研究还发现，部分患者AHI与症状程度并不呈平行趋势，轻度OSAS患者与中度OSAS患者、重度OSAS患者呼吸暂停时间、低通气时间、睡眠时SaO2、睡眠效率、AHI指数差异有统计学意义（P＜0.05）；与陈海清研究结论具有一致性[7]，除此之外，呼吸暂停的时间长短与血氧饱和度下降程度也并不完全相符。分析其中原因，可能与患者呼吸暂停持续时间、基础心肺功能状况及气道阻力大小有关[8]。

综合上述，OSAS患者临床症状不典型，因而不易诊断，且存在较大的潜在性及危险性，应加强重视，以便及早发现、确诊，采取有效的治疗措施。

[

参考文献]

[1] 王莹，李明娴．阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压68例疗效观察[J]．中国乡村医药，201l，18(2)：33.

[2] 张嵩．阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的诊断及治疗[J]．山东医药，2009， 49(5)：105-106.

[3] 赵明华,陈浩,韩克斯,等.脉冲震荡呼吸阻力与多导睡眠呼吸监测诊断睡眠呼吸暂停综合征的对比研究[J].实用医学杂志，2001，17(8):693-694.

[4] 李卫阳，陈延华.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生心脏事件的临床分析[J]．当代医学，2011，17(17):104-105.

[5] 闫海军，陈明伟．70例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征临床分析[J]．临床肺科杂志，2009，14(1)：16-l8.

[6] Campbell AH, Guy PA, Rochford PD，et al.Flow-volume curve changes in patients with obstructive sleep apnoea and brief upper airway dysfunction.Respirology,2005，12（5）:11-18.

[7] 陈海清.阻塞型睡眠呼吸暂停综合征的临床观察研究[J].中国社区医师：医学专业，2011，13(23):56-57.

时间暂停范文第5篇

关键词： 纳络酮;早产儿;呼吸暂停

    呼吸暂停是指呼吸停止超过20秒并伴有心动过缓和紫绀的异常现象,多见于早产儿。有人认为其病因与中枢神经系统结构或功能不成熟、呼吸控制失调有关,也有人提出与内啡肽类物质具有相关性,早产儿在呼吸暂停发作时血浆内啡肽(β-EP)含量升高,应用纳络酮治疗疗效显着[1]。我们研究出生时脐血0、12 h β-EP升高与张雪峰等[2]报道的早产儿出生后0、3、6、12 h β-EP升高,且12 h明显升高相似,应用纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停显着疗效,现报告如下:

    1   对象与方法

    1.1  对象

    病例来自2005 年以来≤34 周住院早产儿,出生时无窒息及胎粪吸入,胎龄30~34 周,体重1.1~2.0 kg,除外血糖、血钙及其它电解质紊乱,脑CT除外颅内出血,胸片除外肺部疾患。采取随机抽样方法(抽签)分为两组,两组在出生体重、胎龄、Apgar评分方面差异无统计学意义,具有可比性,见表1。

    1.2  方法

    对照组30 例采用早产儿诊疗常规治疗,生后立即给予氨茶碱3 mg/(kg·次)加入10% GS 15 mL静脉滴注,3次/d;治疗组32 例在对照组治疗基础上,生后立即给予纳络酮0.1 mg/(kg·次)静脉滴注,3次/d。应用日本产“科林”BP-88多参数监护仪进行心电、呼吸及SpO2监测,设置呼吸暂停报警,呼吸监护报警参数设定为呼吸停止超过12 s,当超过20 s,心率<100 次/min,SpO2<80%即为呼吸暂停发作,各种数据均被储存,据此记录呼吸暂停持续时间及次数。

    1.3  疗效评定标准

    显效:治疗3 d后,未出现呼吸暂停;有效:治疗5 d后,未出现呼吸暂停;无效:治疗5 d后仍有呼吸暂停发生或病情加重,或改用CPAP、机械通气治疗。表1  两组资料比较(略)

    1.4  统计方法

   两组间疗效比较采用χ2分析,计量资料比较采用t检验。

    2  结果

    2.1  两组治疗效果比较

    结果见表2。两组总有效率比较,χ2 =6.65,P<0.01,差异有统计学意义。表2  两组临床疗效比较(略)

    2.2  两组治疗后呼吸暂停发作次数、持续时间、消失时间比较

    结果见表3。两组治疗后呼吸暂停发作次数、每次发作持续时间、呼吸暂停消失时间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。表3  两组呼吸暂停比较(略)

    3  讨论

    早产儿呼吸暂停极为多见,据统计出生体重<1 800 g (胎龄<34 周者)至少有25%发生呼吸暂停,体重越低发生率越高,约50%~70%极低出生体重儿于生后一周内发生呼吸暂停,是极低出生体重儿死亡的第一位原因[4]。呼吸暂停导致心动过缓,常伴有脑灌注和血流量减少,缺氧、缺血导致脑损害或加重其他原因的脑损伤,严重者危及生命,或有中枢神经系统后遗症。早产儿

[1] [2] 

脑白质损伤包括脑白质周围软化是导致早产儿伤残的重要原因。据资料表明,脑白质周围软化在周以下早产儿发生率%~%,业已证明其为导致脑瘫的最重要原因。目前大多数学者认为早产儿缺氧缺血是导致脑白质损伤的主要病因之一。陆中权等研究指出早产儿发生呼吸暂停后 h内血浆β-EP含量明显高于对照组,用纳络酮治疗取得明显疗效。我们研究早产儿脐血生后 h、 h、 h、 h β-EP含量高于正常,以脐血、生后 h时最高,为我们应用纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停奠定了病理生理基础。由于早产儿的早产原因尚未明确,其中宫内窘迫、感染是主要原因,可以造成血液中β-EP升高。β-EP引起心血管系统功能紊乱包括心率减慢、呼吸减弱、呼吸暂停及通气不足而致低氧血症及高碳酸血症。早产儿出生后低体温、摄入量不足、缺氧等原因又可以加重血浆中β-EP升高,从而导致原发性呼吸暂停的发生。

    纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停机制为:纳络酮竞争性地阻断内啡肽对心血管和神经系统的抑制作用,与分布在心、脑等部位的阿片受体结合,增加脑干对二氧化碳刺激的敏感性,从而兴奋呼吸,改善通气功能障碍,降低PaCO和缓解低氧性呼吸衰竭。纳络酮还能增加心输出量,增加每搏输出量和增强左室收缩功能,提高平均动脉压,使冠状动脉血流和心肌缺氧得到改善。亦能改善脑血流量,增加脑灌注压,使缺氧后的脑血流重新分布,保证脑干等重要部位的血液供应,促进神经细胞功能的恢复,阻断缺氧性脑损伤的发病进程,避免呼吸暂停缺氧缺血对脑细胞的损伤,从而减少早产儿脑白质的损伤,包括脑白质周围软化,降低脑瘫的发生率,促进早产儿智力发育。在早产儿出生后,注意纠正缺氧、酸中毒,减少β-EP的产生,可增强纳络酮预防早产儿原发性呼吸暂停的疗效。