糖尿病诊断
糖尿病诊断范文第1篇
患者在早晨行空腹抽血后喝葡萄糖水，并在随后的30分钟、1小时、2小时分别取静脉血一次，再留取尿液做尿糖定性试验……这让很多不符合空腹采血要求以及不愿意接受口服葡萄糖耐量试验的糖尿病患者望而却步。有没有一种方法，既能不受检测时间、进餐时间以及短期生活方式改变的影响，又能有效评价糖尿病控制水平呢？其实，这个方法一直存在，只是在2010年才被列为糖尿病诊断及筛查的标准之一。这就是糖化血红蛋白的检测。该方法的优势在于方便、易行、不受进餐时间以及短期生活方式改变的影响，变异性小，反映出的血糖情况相对稳定。
近年来，已有学者建议将糖化血红蛋白这个评价糖尿病血糖控制水平的监测指标引入到糖尿病诊断领域。2009年6月，美国糖尿病学会、国际糖尿病联盟和欧洲糖尿病学会组成的国际专家委员会建议将糖化血红蛋白≥6.5%作为诊断糖尿病的标准。2010年美国糖尿病学会指南已将糖化血红蛋白≥6.5%列为糖尿病的诊断标准之一，将糖化血红蛋白≥6.0%作为糖尿病的筛查标准之一。
然而，应用糖化血红蛋白诊断糖尿病的切点存在种族差异。上海市第六人民医院贾伟平教授带领的团队，在上海市社区人群中进行了相关研究，并对空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验以及糖化血红蛋白检测在诊断糖尿病时的效率进行了比较。研究结果显示，在社区普通人群中糖化血红蛋白≥6.3%的诊断效率等同于空腹血糖≥7.0 毫摩尔/升；而在糖尿病的高危人群（包括年龄≥45岁、体重指数≥24千克/米2）中糖化血红蛋白≥6.3%的诊断效率明显优于空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，也优于用糖化血红蛋白≥6.5%诊断糖尿病的效率。
糖尿病诊断范文第2篇
[文献标识码] A
[文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0093-02
糖尿病在临床中发病率高，属于内分泌代谢异常疾病，现代人的生活水平有了很大的提升，糖尿病的发病率也在不断攀升，糖尿病患者早期接受诊断和治疗非常重要，能够对以后的生存质量改善起到较大的帮助[1]。现在临床中对糖尿病患者进行检验的方式主要是实验室检验，血糖和尿糖是患者检测的主要内容。此次该院对患者糖尿病诊断时的尿糖和血糖结果进行了分析，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料2014―2015年该院共接收了160例血糖和尿糖检验患者，共有男性83例，女性77例，最小患者44岁，最大患者69岁，共有23例被确诊为糖尿病。1.2 研究方法
采集患者的血液样本，为患者进行血糖检测，患者的血液样本采集清晨空腹静脉血，尿糖检测是采集患者的清晨第一次尿液样本进行检测[2]。血糖检验是使用血糖自动生化分析仪检测，尿糖是使用是一项尿液分析仪检测，两种检验指标分别使用了葡萄糖氧化酶法和干化学试剂葡萄糖氧化酶法。1.3 判定标准
尿糖和血糖检测结果相一致，则为阴性，尿糖和血糖检测结果不一致则为阳性，对阳性率和阴性率分别计算，分析其对患者糖尿病的诊断价值。 1.4 统计方法
该研究数据录入统计学软件SPSS 15.0进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P
全部患者共有8例阳性病例，比例是5%，阴性结果有152例，比例是95%；共有3例糖尿病病史阳性病例，比例是1.8%；妊娠糖尿病阳性病例2例，比例是1.2%；饮食性糖尿病病例3例，比例是1.8%；其他因素导致的糖尿病阳性病例4例，比例是2.5%。3 讨论
糖尿病是继肿瘤、冠心病之后对人类健康造成威胁的又一疾病[3]。糖尿病患者确诊后需要终生接受治疗或者药物控制，患者还会出现各种合并症状，对患者的生命产生威胁，生活质量急剧下降，致死和致残率非常高。现代人的生活水平有了很大的提升，糖尿病患者的临床发病率也在提升。
此次研究中该院对患者进行了血糖和尿糖检测，对血糖和尿糖应用于患者的临床病情诊断作用进行探讨分析。检测结果尿糖和血糖结果一致时为阴性，尿糖和血糖结果不一致时为阳性，分别计算实验结果的阴性率和阳性率，从而探讨和分析尿糖和血糖结果在临床诊断糖尿病的意义。160例患者中阳性结果为8例，占5.0%；阴性结果患者为152例，占95.0%；其中具有糖尿病病史的阳性患者为3例，占1.8%；妊娠期糖尿病的阳性患者2例，占1.2%；饮食性糖尿病患者3例，占1.8%；因为其他原因引起的阳性患者4例，占2.5%。血糖检测对于糖尿病患者而言是非常重要的检测方式[4]。现在简便血糖仪在临床中得到了广泛的使用，患者能够在家中对血糖水平进行监测，对自身血糖水平进行了解，由于血糖检测的易行，糖尿病患者的尿糖检测往往就会忽略。尿糖在糖尿病患者的临床治疗中也非常重要，尿糖可以作为没有多次血糖检测患者的间接衡量血糖方式。患者接受尿糖监测经济便捷，操作方便，患者承受痛苦少，检测费用低，所以患者接受度好。 传统尿糖检测是使用班氏试剂检测，操作过程繁杂，准确度不理想，现在已经没有再被使用了。现在使用比较多的就是葡萄糖氧化酶检测方式，这种方式得到了推广使用。尿糖检测试纸的品种繁多，检测方法也都差不多。把试纸条一端进入检测样本，1 min后将检测样本和试纸标准进行比色对照，以此来判断尿糖含量。糖尿病患者的尿试纸具有使用期限，如果是过期的话，那么检测的结果就会失真。糖尿病患者的尿糖检测是患者血糖波动状态的判断标准，需要对无效数据进行规避，提升准确率。
糖尿病诊断范文第3篇
[摘要] 糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。临床上常结合神经传导速度、F波和H反射、皮肤交感反应、定量感觉检查等方法诊断。皮肤活检,接触性热痛诱发电位、角膜共聚焦显微镜技术、神经微血管系统检查、磁共振成像(MRI)等检查方法尚有待完善。本文对目前糖尿病周围神经病变的诊断进展做一综述。
[关键词] 糖尿病; 周围神经病变; 诊断
[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-09-03
糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,几乎占47%~91%,大多数报道在60%左右。DPN可与糖尿病同时发生,亦可为糖尿病的首发症状或是在糖尿病控制良好后出现,还可能是糖尿病前或糖耐量异常周围神经病和胰岛素介导的周围神经病[1],是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。随着对糖尿病周围神经病的重视和诊断技术的发展,诊断和分类标准是在不断地修订。然而,糖尿病神经病变发病机制尚未完全阐明,也无有效的治疗方法。因此,早期诊断、早期预防尤为困难。
1糖尿病周围神经病变的分类及临床特点
糖尿病周围神经损伤包括弥散性损伤(多发神经病)和局灶性损伤(单神经病),二者都会造成患者感觉和运动功能的缺失,并伴随重要功能的丧失。其中多发神经病变是一种对称性的弥散性损伤,尤其是损伤长轴索上的感觉神经元[2]。单神经病变常累及正中神经、尺神经、股外侧皮神经、桡神经、第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ颅神经以及胸、腰骶段神经根,临床表现为如腕管综合征,腹股沟韧带处的感觉异常性股痛,动眼神经麻痹,胸段神经根神经病、腰骶神经根神经病等。
从临床上DPN又可分为大纤维神经病变,小纤维神经病变及混合性周围神经病变。①小纤维的神经病变症状:疼痛、感觉异常(呈手袜套样分布)、触诱发痛、麻木、发冷、紧箍感、多汗、少汗、面部潮红、眼干、嘴干、皮温改变、阳痿、体位性低血压、胃肠动力改变。体检伴或不伴痛温觉减退及轻触觉减退。②大纤维神经病变:足趾本体感觉减退,踝及以上震动觉减退,远端肌萎缩伴肌无力,腱反射普遍减低。③大小纤维的神经病变为混合性周围神经病变。约70%的患者都有混合性的感觉、运动和自主神经病变。以感觉神经病变为主的占39%,单纯的运动周围神经病变或自主周围神经病变并不多见(各占1%)[2]。
2 门诊评分及筛查
20世纪80年代,Dyck及其同事首先提出了神经缺陷评分(NDS),用来评估神经病变的体征。随后他们又提出了由NDS评分修改而来的针对末梢神经病变的下肢神经病变损伤评分(Neuropathy Impairment Score in the Lower Limbs,NIS-LI),但它过于偏重运动神经功能。Meijer等提出并验证了DNE(diabetic neuropathy examination)评分和DNS(diabetic neuropathy symptom)评分可以判定有无糖尿病周围神经病变,并发现二者与心脏自主功能检查和电生理检查有很强的相关性。多伦多CSS评分(toronto clinical scoring system TCSS)用于门诊DPN的筛查工作和治疗后疗效评估。以上评分虽可用于量化和评估糖尿病神经病变症状的严重程度以及用作糖尿病患者周围神经病变治疗效果的评价,但过于繁琐,费时,难以常规应用,故需要操作更简单、快速、重复性好的新的筛查方法[3,4]。10g尼龙单丝检查、128Hz音叉检查简单易行、价廉,目前临床上用于筛查糖尿病周围神经病变,但特异度和精确度低、缺乏客观性。
3 神经传导速度及动作电位波幅
DPN最常用的检测是神经传导速度(NCV)和动作电位的波幅,表现为传导速度的减慢和动作电位的波幅减低,整条神经纤维的全长均可出现弥漫性的传导异常,且越是远端程度越差。如胫神经和腓肠神经的传导速度减慢的程度一般比正中神经、尺神经的更明显。一般感觉较运动先受累,可能是传导最快的有髓大纤维先受累。因此感觉神经传导速度(SCV)异常常明显高于运动神经传导速度(MCV)[5],NCV可作为DPN早期诊断的指标,尤其是SCV。NCV评价的是传导最快的大直径的有髓Aα和Αβ的纤维的功能,常作为“金标准”评价其他方法,但需专科检测,费时、费力、成本高。
感觉神经的动作电位(sensory nerve action protential,SNAP)波幅对神经损害是否更敏感,目前认为因其正常变异较大且两侧对比存在差异,或引不出,或波幅绝对值低于正常值50%以上才为异常,且 SNAP波幅呈非正态分布,使其不便于临床使用[6]。An等[7]发现在诊断DPN的多项指标中内侧跖肌感觉神经动作电位改变比腓肠肌神经传导更为敏感,它能用于评估NCS正常的DPN患者。正中-桡浅波幅比值(Median/radia nerve amplitude ratial MRAR)最早用于脱髓鞘性神经病,用于DPN则是因为糖尿病常并发腕管综合征。腓肠-桡浅波幅比值(sural/radial nerve amplitude ratio,SRAR),与有髓纤维密度有关,可反映DPN末梢神经严重程度,其稳定性及灵敏度更高,被认为是轴突性多神经病的早期诊断指标[8]。
4 F波和H反射
F波是周围神经受到超强刺激后神经冲动逆向沿近端运动纤维向脊髓传导,兴奋前角细胞后的返回电位,主要反映运动神经近端功能。Li等[9]研究发现,F波能作为早期诊断DPN的敏感指标,并可以探测亚临床神经损伤。H反射是用电刺激胫神经后引起腓肠肌收缩的反射性反应,H反射的波幅和最大波幅比值是DPN早期诊断的重要指标。临床上,F波和H反射与常规NCV相结合,可以提高DPN诊断的阳性率。
5 定量感觉检查(QST)
在糖尿病早期甚至糖耐量异常阶段就可能出现小纤维(包括有髓的Aδ纤维和无髓的C类纤维)受损。近年来多种的纤维病变检查得到开展,但诊断的灵敏度和特异度各家报道不一。定量感觉检查(QST)主要针对小神经纤维(Aδ、C类)功能,能够弥补神经传导速度不能检测小纤维神经功能的不足,为神经传导速度正常的感觉障碍提供客观依据,包括定量温度觉检查(QTT)、定量振动觉检查(QVT)和感觉趋势阈值(CPTS)。其中QTT 通过测定患者的冷感觉阈值(cold threshold,CT)和热感觉阈值(warm threshold,WT),评价有髓的Aδ纤维和无髓的C类小纤维功能,对小纤维神经病诊断分期、长期随访有重要作用。振动觉检查与神经功能异常密切相关,振动阈值能预测不同年龄段和病程糖尿病足溃疡的发生,震动感觉阈值检查(VPT)值的升高时预测足溃疡最明显的因素。Vlckova-Moravcova等[10]认为糖尿病足溃疡痛觉的发生主要与小神经纤维功能障碍有关,而与自主神经和大的神经纤维无关。有研究表明,QST被认为是亚临床糖尿病周围神经病变有价值的诊断方法[11]。但QST测试的是末梢神经至脑皮质整个感觉神经传导通路的完整性,并无定位功能,且过度依赖受试者的主观判断,缺乏客观性,目前临床上,仍需与多种电生理检查联合应用。
6 皮肤交感反应(SSR)
SSR是人体在接受刺激后引起交感神经系统活动所记录到的表皮电压变化,主要反映的是交感神经节后C类纤维的功能,可早期发现糖尿病周围神经病变患者交感神经小纤维损害情况,其敏感性优于感觉神经传导速度及运动神经传导速度。自主神经损害程度与神经长度具有相关性,越远端的纤维损害越严重,故SSR下肢远端的检测能发现早期交感神经损害。有研究表明SSR的减低可作为诊断糖尿病自主神经病变的可靠指标[12]。Isak等[13]则发现糖耐量减低(IGT)的糖尿病患者比正常者SSR明显减低。在检测参数上,SSR潜伏期的测量对糖尿病周围交感神经病变的诊断有较重要的临床意义,而波幅易受多种因素的影响并容易产生适应性,对是否为可靠的指标,亦有待深入研究。
7 皮肤神经活体组织检查
小纤维神经病变可在糖尿病早期发生,既无客观神经损害体征,亦无神经损害症状[14]。皮肤神经活体组织检查(skin nerve biospy)通过免疫组织化学技术标记皮肤神经纤维可以直接观察表皮内神经纤维的数目和形态,对于诊断小纤维神经病变具有较高的灵敏度和特异度,据报道灵敏度为69%~82%、特异度为97%[15]。但我国尚缺乏表皮神经纤维密度(intraepidermal nerve fiber density,IENFD)的正常参考值。钱敏等[16]研究表明在仅有小纤维受累的患者中,皮肤神经活体组织检查异常率远远高于NCV及SSR异常者。Lauria等[17]在大鼠模型中证明通过皮肤活检进行表皮内纤维密度定量测定与SCV关系密切,可作为DPN病情的评价标准之一。Sumner等[18] 研究发现表现为足部皮肤烧灼痛的特发性神经病变患者中,56%的患者有糖耐量异常,而且通过皮肤活检发现他们的表皮内神经纤维密度显著减少,说明在糖耐量异常时就有可能存在小神经纤维病变。因此近来这种方法用于评价
糖耐量异常(IGT)及糖尿病(DM)早期神经病变[18]。
8 接触性热痛诱发电位(CHEP)
接触性热痛诱发电位(contact heat evoked potential,CHEP)是一种新的、可客观定量评价Aδ有髓纤维功能状态的电生理检查技术,它利用特制的面积为573mm2的热刺激器,选择性兴奋Aδ纤维,检测周围神经、脊髓后根、脊髓、脑干、丘脑及大脑皮质的感觉功能,弥补了激光诱发电位刺激面积小、兴奋的感受器较少、会灼伤皮肤等不足。有研究者利用CHEP检测有症状的周围神经病患者,发现其波幅减低,并证实波幅改变与IENFD呈正相关[19]。张哲成等[20]发现上下肢感觉传导正常的糖尿病患者,其各刺激点记录的CHEP波幅比健康对照组减低,表明在糖尿病早期无反映大纤维功能障碍的电生理需证据时,小纤维神经首先选择性地受损。然而,CHEP结果受诸如患者年龄、痛觉适应性和设备条件等因素影响,尚有待进一步完善。
9 其他
角膜共聚焦显微镜技术,磁共振成像(MRI),利用荧光血管造影和神经外膜血管照相来研究神经微血管系统,运用微电极测量神经内膜的氧张力,利用微光导分光光度计技术来测量腓肠神经的血流及氧饱和度等方法仅在实验动物或临床研究中应用较多,且操作复杂、技术要求高,是否适用于临床,还需进一步研究。
综上所述,目前DPN的诊断标准尚未达成统一,不同的研究报道差异性很大,给临床工作带来极大的不确定性。现临床上诊断DPN主要依靠神经传导速度(NCV)检查,其较为客观、敏感、可靠,并且可以发现很多亚临床型周围神经病,然而它主要检测大的有髓神经纤维。对于糖尿病早期或糖耐量异常时可能出现的小纤维神经病变的检查,包括定量感觉检查(QST)、皮肤交感反应(SSR),并没有作为常规检查,只有用于筛查高危糖尿病足或有糖尿病自主神经病变症状时,多采用上述方法辅助诊断,二者均不能单独用于诊断DPN。还有一些检查,如皮肤活检、接触性热痛诱发电位(CHEP)等,目前只用于研究。必须指出,对糖耐量异常出现的神经病变的诊断仍存在很大的争议。故需进一步完善和发展新技术、新方法,以便能及早诊断和治疗DPN,甚至是糖耐量异常神经病变,从而达到降低DPN的致残率、提高糖尿病患者生活质量的目的。
[参考文献]
[1] Summer CJ,Sheth S,Griffin JW,et al. The spectrum of neuropathy in diabetic and impaired glucose tolerance[J]. Neurology,2003,60:108-111.
[2] Douglas W. Diabetes mellitus and the peripheral nervous system:manifestations and mechanisms[J]. Muscle Nerve,2007,36:145.
[3] 宁光. 糖尿病神经病变的诊断和治疗[J]. 国际内分泌代谢杂志,2006, 26(3):32-34.
[4] 侯瑞芳,汤正义,宁光. 糖尿病周围神经病变的检查方法及其诊断效率[J]. 国际内分泌代谢杂志,2006,26(4):270-272.
[5] Kles KA,Bril V. Diagnostic tools for diabetic sensorimotor polyneuropathy[J]. Curr Diabetes Rev,2006,2:253-261.
[6] Overbeek BV,van Alfen N,Bor JA,et al. Sural/radial nerve amplitude ratio:reference values in healthy subjects[J]. Muscle Nerve,2005,32:613-618.
[7] An JY,Park MS,Kim JS,et al. Comparison of diabetic neuropathy symptom score and medial plantar sensory nerve conduction studies in diabetic patients showing normal routine nerve conduction studies[J]. Intern Med,2008,47:1395-1398.
[8] Pastore C,lzura V,Geijo-Barrientos E,et al. A comparison of electrophysiological tests for the early diagnosis of diabetic neuropathy[J]. Muscle Nerve,1999,22:1667-1673.
[9] Li Z,Hu X,Tang N. Significance of nueroelectrophysiological tests in the early diagnosis of sub-clincial neuropathy with diabetes mellitus[J]. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci,2006,26:429-421.
[10] Vlckova-Moravcova E,Belobradkova J. Smallfibre involvement in diabetic patients with neuropathic foot pain[J]. Diabet Med,2008,25:692- 699.
[11] Shy ME,Frohman EM,So YT,et al. Quantitative sensory testing:report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology[J]. Neurology,2003,60:898-904.
[12] Al-Moallem MA,Zaidan RM,Alkali NH. The sympathetic skin response in diabetic neuropathy and its relationship to autonomic symptoms[J]. Saudi Med J,2008,29:568-572.
[13] Isak B,Oflazoglu B,Tanridag T,et al. Evaluation of peripheral and autonomic neuropathy among patients with newly diagnosed impaired glucose tolerance[J]. Diabetes Metab Res Rev,2008,24:563-569.
[14] Mehra S,Tavakoli M,Kallinikos PA,et al. Corneal confocal microscopy detects early nerve regeneration after pancreas transplantation in patients with type 1 diabetes[J]. Diabetes Care,2007,30(11):2608-2612.
[15] Lauria G,Devigili G. Skin biopsy as a diagnostic tool in peripheral neuropathy[J]. Nat clin pract Neurol,2007,3:546-573.
[16] 钱敏,陈琳,郭立璞,等. 皮肤神经活体组织检查在周围神经诊断中的应用[J].中国神经科杂志,2008,41(10):606-609.
[17] Lauria G,Lombardi R,Borgna M,et al. Intraepidermal nerve fiber density in rat foot pad:neuropatholgic-neurophysiologic correlation[J]. J Peripher Nery Syst,2005,10:202-208.
[18] Sumner CJ,Sheth S,Grifin JW,et al. The spectrum of neuropathy in diabetes and imputed glucose toleranee[J]. Neurology,2003,60:108-111.
[19] Atherton DD,Facer P,Roberts KM,et al. Use of the novel Contact Heat Evoked Potential Stimulator(CHEPS) for the assessment of small fibre neuropathy:correlations with skin flare responses and intra-epidermal nerve fibre counts[J]. BMC Neurol,2007,7:21.
糖尿病诊断范文第4篇
【关键词】糖化血红蛋白；糖尿病
1糖化血红蛋白的概念
糖化血红蛋白（GHb）是红细胞内的血红蛋白（Hb）与葡萄糖（Glu）问持续且不可逆的非酶促蛋白糖基化反应的产物[1]。在机体中，糖化血红蛋白与红细胞的寿命相一致，都是120天。而且，血液中的葡萄糖的浓度与人体内所形成的HbA1C含量成正比，当血液中的葡萄糖的浓度升高的时候，人体内的HbA1C含量也随之升高。所以，HbA1C不仅能够反映糖尿病患者过去2-3个月内的平均血糖水平，而且不受每天葡萄糖波动、运动量、饮食、抽血与否、是否空腹、是否使用降糖药物等因素的影响。我们主要是根据糖化血红蛋白所带电荷的不同，通过电泳法将之分离，得到糖基化的血红蛋白A1C（HbAlc）含量最高，这是糖尿病检测的中最为重要的指标。
2糖化血红蛋白对糖尿病的诊断
2型糖尿病是一组因胰岛素的绝对或相对不足和胰岛素的敏感性下降引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病[2]。这主要是因为胰岛B细胞分泌胰岛缺乏所引起，同时，高血糖会削弱胰岛B细胞对血糖升高所产生的胰岛素分泌的反应，而且，长期严重的高血糖对B细胞造成严重的伤害，同时也会降低胰岛素所介导的葡萄糖转运的功能。据调查结果显示，近年来，我国出现了大量糖尿病患者，在这些患者的病发初期，其中有许多患者的血糖、血脂都处于高水平的状态。这主要是因为其胰岛B细胞功能很差，而且这将会诱发B细胞功能衰竭，同时进一步加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。如果患者长期处于高血糖状态，最后可能会导致机体的组织、器官代谢性炎症，引起多种慢性并发症。
糖化血红蛋白（HbA1C）是血红蛋白相与己糖结合而形成的一种化合物，这个反应是一个连续而且不可逆转的过程，反应时间较为缓慢，但是其性质比较稳定。它在血液中含量主要与红细胞寿命和某段时期内血糖平均浓度有关。有研究发现HbA1C≥9.0%的糖尿病患者的早期病发时，HOMA—B显示明显的下降，这说明这些糖尿病患者在病发初期存在明显胰岛功能损害。而HbA1C在7.0≤HbA1C
3影响糖化血红蛋白诊断糖尿病的因素
3.1机体内因影响
3.1.1有贫血症的患者对糖化血红蛋白测定值有影响由于糖化血红蛋白的检测值与血糖水平有关，因此，对于溶血性贫血患者，糖化血红蛋白的检测值偏低，这是由于其红细胞生存期缩短了；而缺铁性贫血患者的红细胞生存期相对较长，所以他的糖化血红蛋白的检测值会偏高。
3.1.2肾功能有问题的患者的糖化血红蛋白的检测值也是不精确的尿素在机体内会分离形成氨和氰酸盐，然后经过一系列的反应形成氨基甲酰。而肾病患者体内正好存在这种高浓度的尿素，尿素经过系列反应后产生的异氰酸可以与HbB链N端的缬氨酸结合反应，生成氨基甲酰血红蛋白。氨基甲酰血红蛋白与糖化血红蛋白的等电点相似，如果人体内的氨基甲酰血红蛋白浓度超5.4%，则会导致糖化血红蛋白值偏高。[5]
3.1.3患者的年龄与糖化血红蛋白的测量值呈正相关有研究研究表明，机体内的糖化血红蛋白值随着机体的年龄的增加而增加。年龄每增加1岁，HbAlc将增加0.012或0.010[6]。
3.2对糖化血红蛋白标本的处理
3.2.1抗凝剂种类糖化血红蛋白测定的标准用管一般是用乙二胺四乙酸二钾抗凝管。而有些医院会使用肝素锂抗凝的全血检测，结果则会显示有所偏高。
3.2.2糖化血红蛋白的贮存条件对其测量值的影响糖化血红蛋白的稳定性比较好，一般在室温下放置25天内对测定结果也不会明显影响性。但是常温条件下，全血放置超过一个星期，其糖化血红蛋白测定值会有所下降。糖化血红蛋白测定是尽量且在短期内直接使用离心后的纯红细胞的标本。全血标本对糖化血红蛋白测定结果的影响比较大，这主要是因为血浆中存在非特异性免疫物质的干扰。
总的来说，用糖化血红蛋白对糖尿病诊断，是一项较为科学、严谨的方法。我们要提高糖化血红蛋白的检测标准度，为糖尿病的筛选、诊断、血糖控制等提供准确而且有效的检测结果，更好地为广大糖尿病患者服务，为社会服务。
参考文献
[1]蒋万兴，李铁军，廖尚，曾德金.2型糖尿病患者糖化血红蛋白指标与血脂的相关性[J].中国实用医刊，2012，39，7：76-77.
[2]黄宁，王少波，周善存.初发2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平对胰岛素抵抗及胰岛功能的影响[J].国际医药卫生导报，2012，18，5：615-617.
[3]杨燕，邢文晓，李贵连，秦秀娟，周琰，崔文丽，李真，闫翠莲.浅议糖化血红蛋白测定影响因素[J].国际检验医学杂志，2012，33，5：629-63.
[4]索艳，李强.糖化血红蛋白测定方法及影响因素的研究进展[J].医学研究生学报，2010，23（2）：21-12.
糖尿病诊断范文第5篇
【关键词】2型糖尿病；诊断；分析
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.210文章编号：1004-7484（2013）-11-6466-01糖尿病分为原发性和继发性两大类，前者占90%以上[1]。2型糖尿病占据原发性糖尿病中绝大多数比率。糖尿病诊断标准中强调血糖水平，临床诊断中常常仅仅依据血糖检测值升高就进行诊断，尤其是诊断为2型糖尿病，出现继发性糖尿病诊断为2型糖尿病，以致贻误原发疾病的诊断和治疗。1资料与方法
1.1一般资料随机入选2005年到2006年新诊断2型糖尿病病例共60例，男32例，女28例，年龄36-65岁。随机入选2007年到2008年新诊断2型糖尿病病例共60例，男30例，女30例，年龄36-64岁。入选标准：新诊断为2型糖尿病患者。2型糖尿病诊断根据WHO1999年标准。
1.2方法将2005年到2006年入选患者分为对照组，将2007年到2008年入选患者分为筛查组，主要通过回访、调阅以后住院病历的途径了解患者在初次诊断后2年时间内更正诊断为继发性糖尿病的情况，分析进行更正诊断的原因，并比较患者进行更正诊断的差异性。
1.3统计学方法两组差异性采用χ2检验，P
2.1对照组60例，继发性糖尿病8例，其中肢端肥大症1例，肝硬化1例，原发性肝癌1例，肝转移癌1例，胰腺癌1例，慢性胰腺炎1例，甲亢1例，医源性糖尿病1例；筛查组60例，继发性糖尿病2例，其中多囊卵巢综合症1例，医源性糖尿病1例。
2.2两组误诊率比较对照组误诊率13.33%，筛查组误诊率3.33%，两组比较有差异（χ2=3.9272，P
表1两组误诊率对照
组别1N1未更正诊
断病例数1更正诊断
病例数1误诊率（%）对照组16015218113.33筛查组1601581213.333讨论
对照组误诊率明显高于筛查组并有统计学差异，原因分析如下：
观念转变。临床医师在实践工作中不断积累经验、相关专业知识，筛查意识得到不断提高。临床诊断糖尿病往往仅仅依据血糖升高诊断糖尿病，忽略了继发性糖尿病排查。除糖尿病外，很多原因会导致血糖升高；如：胰腺疾病、肝原性疾病、内分泌疾病、应激性状态、药物等等。一般认为，95%糖尿病患者为T2DM，目前认为这一估算偏高，其中约5%可能属于“其他类型”[2]。发现高血糖后，应排除各种可能引起继发性高血糖的原因，才能诊断原发性糖尿[3]。
经费问题。本院农村患者占多数，2005年到2006年多数患者没有农村新型合作医疗的支持，因为经费原因，患者住院期间往往不能配合进行筛查；2007年到2008年患者多数具有完备的报销途径，能够配合进行筛查。
患者依从性的改善。随着患者经济状况不断改善、健康意识的不断增强以及社会保障体制的不断完善，患者进行筛查的依从性得以不断提高。
综上所述，单纯依靠血糖诊断2型糖尿病容易误诊。关键是医生要改变观念、积极推行筛查工作。建议诊断2型糖尿病之前应仔细询问病史和体检，寻找继发性糖尿病可能线索，对患者进行细致的解释工作，积极筛查继发性糖尿病；避免贻误继发性糖尿病诊断和治疗。参考文献
[1]丁桂芝，主编.实用内分泌代谢病学[M].武汉：湖北科学技术出版社，1994：103.
