微量蛋白尿范文第1篇

一般疾病检测蛋白尿有两种方法,一是尿常规――定性。看看是阴性还是阳性,即尿里有无蛋白质。蛋白质有多少,即有几个“+”;二是24小时尿检查――定量,看看尿里蛋白质数量是多少。

糖尿病肾病的早期白蛋白在尿里的含量早期很低,所以叫微量白蛋白。检测白蛋白,尿常规检查肯定不行,因为尿常规发现蛋白阳性时,表明糖尿病肾病至少已到了四期(糖尿病肾病共分五期),根本做不到早期发现,所以没有太大的意义。

检测尿微量白蛋白,尿样的留取方式有三种:

24小时留尿法留取24小时的尿样本,可同时计算肌酐清除率及24小时尿白蛋白排出率。

随机留尿法随机留取一次尿样本,同时检测尿中的白蛋白/肌酐比值,来检测尿白蛋白排出率。研究认为,随机留尿法计算白蛋白/肌酐比值较单纯白蛋白测定更具有早期诊断价值。

定时留尿法通常的做法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测,计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。

正常值 24小时尿白蛋白

微量白蛋白尿 24小时尿白蛋白30~300毫克

显性白蛋白尿 24小时尿白蛋白>300毫克

微量蛋白尿范文第2篇

关键词：糖尿病早期肾损伤；尿糖；尿微量白蛋白；联合检验；临床应用价值

Abstract：Objective This article mainly discusses the early renal damage in patients with diabetes urine trace albumin.Methods In our hospital between December 2013 and December 2015，admitted during the period of early renal damage in patients with diabetes from 50 cases as the research object，as a group，and 50 cases of healthy physical examination personnel the urine trace albumin.Results Control group in patients with diabetes（1.28±0.41），respectively（15.89±2.11），observed in patients with diabetes and urine trace albumin index（3.69±0.38），respectively（169.51±10.31），the observation group of patients with diabetes，P

Key words：Diabetes early renal damage；Diabetes；Urine trace albumin；Joint inspection；Clinical application value

糖尿病是人体内糖代谢功能障碍导致内分泌代谢紊乱的一种疾病，糖尿病患者最常见的并发症之一就是尿糖与尿微量白蛋白，患者早期症状不明显，一旦确诊病情就已经比较严重，治疗也更加困难，所以必须使用有效的方法尽早对糖尿病患者进行检查。临床实践表明，糖尿病早期肾损伤患者的尿糖与尿微量白蛋白明显高于健康人。本文主要探讨糖尿病早期肾损伤患者给予尿糖与尿微量白蛋白联合检验的临床应用价值，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 在我院2013年12月～2015年12月期间收治的糖尿病早期肾损伤患者中选取50例作为本次研究对象，作为观察组，其中，男性患者29例，女性患者21例；年龄45～80岁，平均年龄（67.21±10.07）岁。同时选取50例健康体检人员作为对照组，男性患者28例，女性患者22例；年龄45～80岁，平均年龄（68.8±9.72）岁。两组患者的一般情况经过比较后，未发现明显的差异，P>0.05，不具有统计学意义，可以进行下一步比较。

1.2方法 分别检测两组患者的尿糖与尿微量白蛋白，探讨尿糖与尿微量白蛋白指标和糖尿病早期肾损伤之间的关系。叮嘱两组患者要在提取标本前8～12 h就要禁止使用任何食物和水，早晨不要进行剧烈的运动，在空腹条件下，提取患者3 ml的尿液，作为研究标本，尿液收集2 h内将标本送到实验室进行研究。使用干化学试纸法、胶体金检法对两组患者的尿液标本进行分析，记录标本中检测出来的尿糖与尿微量白蛋白指标并进行比较[1-2]。

1.3统计学方法 本次研究所得数据和资料均采用专业统计学软件SPSS 18.0进行处理，用均数标准差（x±s）或者百分数（%）来表示，经过t或者χ2检验。P

2 结果

观察组患者的尿糖指标、尿微量白蛋白指标明显高于对照组受检人员，P

3 讨论

微量蛋白尿范文第3篇

尿微量白蛋白的检测

尿微量白蛋白多采用免疫化学技术（放射免疫、酶联免疫、免疫散射比浊及免疫透射比浊法）测定。可采用以下几种方式：（1）定时留尿法，计算出单位时间内的排泌率（μg/min）或排出总量（mg/24 h）。24 h尿白蛋白排出量在30～300 mg或蛋白排泄率在20～200 μg/min定义为MAU。测量尿白蛋白排泌率是白蛋白尿检测的最准确方法，但由于存在定时不准确、部分尿样丢失、尿量记录不准确、标本保存困难等问题，影响最终结果，实际受限。（2）留取晨尿。用早晨起床后第1次尿液来检测尿白蛋白浓度，需同时测量尿肌酐的浓度，计算尿白蛋白浓度/尿肌酐比值。（3）留取随机尿。近年来研究表明，随机尿与晨尿测定的尿白蛋白浓度-肌酐比值以及尿白蛋白排泌率具有良好的相关性，在无条件留取晨尿时，可以随机尿代替。尿白蛋白浓度/尿肌酐比值30～300μg/（g・Cr）称为MAU。

影响尿白蛋白排泌的因素很多，代谢紊乱和血流动力学因素如高血糖、尿路感染、剧烈运动、发热、充血性心衰等情况均可使其增加。因此，诊断MAU需在3个月期间有复查的阳性结果。

微量蛋白尿与肾脏疾病

MAU最早被用于糖尿病肾病的诊断。糖尿病肾病早期，肾小球呈高血流动力学状态，基底膜增厚，细胞外基质堆积，临床表现为微量白蛋白尿的出现。美国第三次全国营养调查显示（NHANES Ⅲ）MAU在糖尿病人群中的患病率为28.8%。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）通过对5 097例2型糖尿病患者10年的前瞻性观察发现，每年约有2%尿蛋白正常的患者出现MAU，2.8%的MAU患者进展至大量白蛋白尿。与无MAU的患者相比，MAU患者病死率增加1.14倍。

依据指南：美国糖尿病学会（ADA）指南建议：对于1型糖尿病病史＞5年、2型糖尿病一经确诊时即应检测MAU，之后需每年复查，以尽早发现糖尿病肾病。

由于MAU为肾损伤的重要指标之一，2002年美国肾脏病基金会公布的慢性肾脏病及透析临床实践指南（K/DOQI），建议慢性肾脏病（CKD）及其高危人群，包括糖尿病、高血压、有肾脏病家族史、自身免疫病或某些药物使用史等患者需进行常规MAU的筛查和检测。

除了作为肾脏病的重要表现，MAU对肾脏预后有独立预测价值。来自苏格兰CKD患者的回顾性队列研究显示，伴有MAU的患者发生终点事件（全因死亡、开始肾脏替代治疗以及血肌酐倍增）的风险比（HR）分别为1.38、2.33、1.92。挪威的“Nord-Trondelag健康研究”为一持续10年的大样本前瞻性研究，发现并发微量白蛋白尿和显性白蛋白尿者发展至终末期肾脏病的HR分别为13.0和47.2，并发微量白蛋白尿的风险甚至高于基线肾功能降低者（HR 6.7）。

MAU与高血压

高血压患者MAU的发生率高于普通人群。NHANES Ⅲ显示，MAU在普通人群中的患病率为7.8%，在高血压患者中为16%。西班牙的一项对原发性高血压患者进行的横断面研究发现，MAU的发病率是21.4%，伴有MAU的高血压患者收缩压高于无MAU者。证据显示，收缩压增高、脉压增加与MAU发生率显著相关。伴有MAU的高血压患者临床预后更差。在“氯沙坦治疗降低终点事件（LIFE）”的研究中，尿白蛋白升高与左室肥厚及收缩功能下降相关，并独立于年龄、糖尿病、吸烟及收缩压水平。在校正了血肌酐等混杂因素后，MAU水平与心血管病死率、脑卒中、心肌梗死发生风险呈线性相关：MAU每增加10倍，发生终点事件的风险分别增加97.7%、51.0%和45.0%。美国JNC7、欧洲高血压防治指南以及我国高血压防治指南均建议检测MAU，并作为高血压患者危险分层的指标之一。

MAU与代谢综合征

代谢综合征是以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。胰岛素抵抗为其中心环节。MAU的发生与胰岛素抵抗相关。澳大利亚和美国学者分别研究1 075例和6 217例代谢综合征患者，提示代谢综合征患者发生MAU的危险性较普通人群明显增加（2～5.85倍）。我国的研究也显示，代谢综合征患者MAU发生率更高，凡是符合代谢综合征诊断，代谢异常越多者，MAU的发生率越高。

微量蛋白尿与心血管疾病

近年来的研究表明，MAU是全身血管功能异常的表现，广泛的血管内皮功能障碍，炎症损伤、凝血因子功能异常等多种因素造成血管功能失调。MAU被形象地称为“动脉的窗口”。 对来自英国的22，368名社区人群的随访显示，并发MAU者其冠心病事件发生的风险增加36%。有学者对MAU患者进行冠状动脉造影，结果显示MAU组较对照组具有显著高的造影阳性率（46.51% vs 30.15%）和多支冠脉病变（30.23% vs 8.82%），提示MAU患者冠脉病变程度更重，多支病变的发生率更高。

大量研究显示MAU是发生心血管事件的独立危险因素。在“氯沙坦降低非胰岛素依赖糖尿病患者终点事件（RENAAL）”研究中，患者基线ACR≥300 mg/（g・Cr）者，心血管事件风险增加92%（95%CI 1.54～2.38）。校正了基线肾功能后，发现尿白蛋白是最强烈的心血管事件预后独立危险因素，甚至超过年龄、血压等传统的心血管疾病危险因素。

分析心脏预后预防评估研究（HOPE）中9 043名参与者，校正了包括血肌酐在内的混杂因素后，微量白蛋白尿使心血管事件的风险增加83%，因心衰而入院的风险增加2.2倍。这种增高的风险在糖尿病和非糖尿病患者间差异并无统计学意义。

微量蛋白尿的治疗

由于MAU的出现与肾脏不良预后及心血管预后相关，一经发现，应进行积极干预治疗。MAU的干预治疗是综合性体系，包括控制体重、戒烟、控制血压、血糖、血脂等。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是目前大量循证医学证实的有效防治MAU的药物。这种降低尿蛋白的作用独立于其降压作用之外。荟萃分析表明，ACEI与安慰剂相比，使MAU发展至大量蛋白尿的危险降低62%，而降至正常蛋白尿的可能性增加3倍。

微量蛋白尿范文第4篇

【关键词】 全自动生化分析仪；尿微量白蛋白；干化学分析仪；尿蛋白

作者单位：130011 长春，一汽总医院（吉林大学第四医院）医学检验科 尿液内白蛋白的排除增加，不仅提示各种因素导致的肾小球（或）肾小管病变，也是肾脏疾病和心血管疾病进展的独立风险因素。尿微量白蛋白是肾脏早期损伤的指标，如能早期发现治疗将能改善患者的愈后，提高生活质量[1]。近年来随着尿液检查技术的不断更新，尿液检测参数也越来越多，通过对尿微量白蛋白定量检测和尿蛋白干化学法检验结果进行比较，探讨其在健康体检人群中的临床应用价值。

1 资料与方法

11 一般资料 2012年5月至8月在我院体检中心健康体检者5600例，均排除高血压、糖尿病及其他和肾病有关病史的，男性3600例，女性2000例，年龄在20～60岁之间，在职一汽职工。

12 仪器和试剂 日本日立7170检验全自动生化分析仪，尿微量白蛋白试剂盒由朗道公司提供，长春迪瑞H800全自动尿液干化学分析仪及随机专用尿分析仪试纸条。

13 试验方法 用一次性洁净塑料杯收集清洁中段尿，分装于2个试管内，严格按照《全国临床检验操作规程》第3版对每份尿液进行测试。

14 结果判断 尿微量白蛋白的正常参考范围在0002205 mg/L，干化学法尿蛋白以定性/半定量的方式报告[2]。

15 统计学方法 数据资料采用SPSS 130统计学软件进行分析，各项阳性率采用u检验，P

2 结果

5600例尿微量白蛋白阳性率明显高于尿蛋白阳性率，P

3 讨论

尿微量白蛋白是指尿中白蛋白的排泄量呈亚临床升高的一种病理现象[3]。常用的检测方法有放射免疫法（RIA）酶联免疫（ELISA），免疫比浊等，微量白蛋白尿通常定义为20～200 mg/L，低于此范围下限为正常，高于此范围上限被认为是大量蛋白尿[4]。我们检测尿微量白蛋白是采用免疫比浊法，尿蛋白采用干化学试纸条法，其测试原理是蛋白误差原理，试纸只对尿中的白蛋白敏感，而对尿中球蛋白，粘蛋白，本周是蛋白不敏感，一般在600 mg/L或更高才能被检测出来。肉眼血尿影响尿蛋白易出现假阳性，我们把标本离心后在分析。

尿常规分析这个经典的检查方法，仍具有它特有的临床应用价值，尿微量白蛋白的检测也愈来愈受到医生和患者的重视。尿液中偶然出现微量白蛋白，可能是生理性蛋白尿如饮食、运动、精神紧张、发热等因素的影响。如连续出现微量白蛋白，可能是各种炎症、代谢异常和免疫损伤，使肾小球滤过膜损害。因此尿微量白蛋白检测可作为肾脏结构和功能轻度受损或早期损伤的敏感指标[5]。准确定期检测尿微量白蛋白的水平，掌握尿微量白蛋白这个逆转时期，不仅对肾移植后的功能监视、区分肾小球和肾小管疾病、糖尿病引起的肾损伤具有重要临床意义，还是心血管疾病进展的危险因素指标，同时对某些药物治疗的监护。

我们对5600份标本的两项检测结果比较，看出尿微量白蛋白在150 mg/L以上时，干化学法尿白蛋白定性为阳性（1+以上），小于此值为弱阳性，在2205～500 mg/L之间为阴性。本组实验结果显示，干化学法尿蛋白阳性率为375%，尿微量白蛋白阳性率为100%，尿微量白蛋白阳性率明显高于尿蛋白阳性率，这与其他资料报道的基本相符[6]，表明尿微量白蛋白的检测弥补了干化学试纸法检测尿蛋白的不足，两项联合检测有助于及早发现亚健康，从而指导临床早期诊断和治疗，改善预后。

参 考 文 献

[1] Hillege Hl Janssen WM， BaK AA， et al Microalbuminuna is common， also in a nonhypertensive population， and an independent indicator of cardiovascular nisk factors and cardiovascular morbidity. J Intem Med，2001，249：519526.

[2] 叶应妩，王毓三，申子瑜全国临床检验操作规程.第3版南京：东南大学出版社：294295.

[3] 姜 傥肾脏疾病临床治疗中的尿液分析问题.中华检验医学杂志，2005，28（4）：340343.

[4] 王学晶，徐国宾，张婕尿白蛋白的临床意义和实验室检测进展.中华检验医学杂志，2012，35（12）：10971101.

微量蛋白尿范文第5篇

1、微量白蛋白尿(Microalbuminuria，MAU)的定义

MAU是指常规尿蛋白检查阴性，但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加，具体定义为尿白蛋白排泄率(Urine albumin excretion rate，UAER)达到20～200μg/min或30～300mg/24h，或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinary creatinine ratio，MACR)2.5～25mg/mmol(男性)和3.5～35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性，即正常；若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时，MACR较UAER而言，能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响，可信度更高[4]。

2、微量白蛋白尿的形成机制

正常肾小球基底膜具有3～4nm的微孔，并带有一层负电荷，即具有孔径屏障和电荷屏障，使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25％，每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质，平均44g/L，相对分子量69kDa，半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过，其滤过系数仅为0.011％，每天原尿中产生约8g白蛋白，并经肾小管几乎全部被重吸收，最终每日排出10～30mg。然而，每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等)，已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多)，或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时，均会导致尿液中白蛋白排出量增多，出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。

3. 微量白蛋白尿在ICU中的应用

3.1 微量白蛋白尿评价肾脏病变

根据其形成机制不难发现，MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(Kidney Disease Outcome Quality Initiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一[6]。

在ICU中，当患者发生急性肾功能衰竭时，MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感，在病程早期即会急剧增高[7]，能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗，肾功能才有可能得到保护[8]。

3.2 微量白蛋白尿评价血管病变

肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累，导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统（调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等）被打破，直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高，并使血液处于高凝状态，引起肾脏血管收缩、肾血流下降，加重肾损害，进而出现MAU。由此可见，MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现，反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。

MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等)，已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9]，这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素，且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能，其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高，MACR每升高0.4mg/mmol，校正后主要心血管事件发生率升高5.9％(95％CI为4.9％～7.0％)[1]。急性心肌梗死时，MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好，HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此，筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人，并应进行早期干预以降低死亡率。

3.3 急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

研究表明，急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与 ，不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变，而且在其它器官的血管床中也有类似改变，表现为微血管功能障碍[11]。

Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时，其阳性预测率为57％，阴性预测率达到100％。Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中，随着UAER升高，ARDS发生率也升高，当UAER＞80μg/min时，阳性预测率为54％，阴性预测率为80％，敏感性63.3％，特异性73.3％。同时，MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关，其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平，有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。

3.4 全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)

ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡，失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质，可引起强烈的全身性炎症反应，即全身炎症反应综合征(SIRS)，此时患者全身毛细血管通透性增加，血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中，造成间质性水肿，而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供，从而加重病情，发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。

研究发现[16]，MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速，有助于在SIRS早期进行干预性治疗，以预防病情进一步恶化，发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因，De Gaudio等[17]发现术后ICU患者MACR升高，则感染性休克发生率也升高。Abid等[12]发现MAU在预测MODS的发生时，其阳性预测率为50％，阴性预测率达到96％。MacKinnon等[15]在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现，若取MACR阈值为3 mg/mmol，则其阳性预测率为50％，阴性预测率为85％，且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率，其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率＝1/(1+ey)，y＝1.9485＋log10(MACR＋1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究显示，在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中，当MACR＞5.9 mg/mmol时，阳性预测率为25％，阴性预测率为100％，敏感性100％，特异性59％，且MACR升高，急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHEⅡ)也随之升高，在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiver operating characteristic curve，ROC)上，MACR在曲线下所占面积为0.843，而APACHEⅡ评分则为0.793，可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。

4. 微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景

Gosling等[18]研究表明在综合性ICU患者中，若取MACR阈值为5.9 mg/mmol，在ROC曲线图上，MACR在曲线下所占面积为0.741，而APACHEⅡ评分则为0.796。而Thorevska等[19]在对内科ICU患者研究后指出，在ROC曲线图上，MACR在曲线下所占面积为0.61，而APACHEⅡ评分则为0.72。可见，MAU对非术后、创伤、烧伤类的ICU患者的病情评估就没有APACHEⅡ评分可靠了。Szakamany等[20]对ICU术后患者MODS发生情况进行研究后发现，MODS评分较MAU预测MODS严重程度及死亡率更为可靠（MACR在ROC曲线下所占面积为0.645，而MODS评分则为0.865）。

事实上，造成各个研究结果存在差异甚至矛盾的原因，是目前国际上尚未确立MAU的标准阈值，更没有统一MAU的取样时间（取样时间从入ICU15分钟～5天不等，且MAU可能存在昼夜差异）。较低的阈值可增加MAU的敏感性，但这却是以牺牲部分特异性和阳性预测率为代价换来的；取样时间的不同则会影响MAU的准确性。