对象与方法

1•对象。对照组28例,为无内分泌疾病健康志愿者,男5例,女23例,年龄21•5~31•5岁。HT组32例,男3例,女29例,年龄16•5~29•5岁。甲状腺轻、中度肿大,质中,无明显结节。病程0•5~2年,无明显临床症状,其中21例行细针穿刺甲状腺活组织检查,诊断为HT。11例血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)呈阳性,TT4、FT4降低,TSH升高,临床诊断为HT。

2•方法。受试者于晨8:00取静脉血,分离血清,放射免疫分析法(RIA)测定TT3、TT4、FT3、FT4、TGAb和TMAb。高敏感免疫放射分析法(IRMA)测定TSH。TT3、TT4固相微球RIA试剂盒以及TSH磁性IRMA试剂盒由中国原子能科学研究院提供;FT3、FT4、TGAb、TMAbRIA试剂盒由卫生部上海生物制品研究所提供。测定数据经四参数Logistic回归处理。受试者于晨8:00空腹口服131I74kBq,2小时后测甲状腺吸131I率,然后口服过氯酸钾0•6g,1小时后测甲状腺吸131I率,计算释放率。静脉注射99mTc111MBq30分钟后,静态显像(SophyDSX型SPECT仪,能峰140keV,窗宽20%,采集计数4×105,采集矩阵128×128)。测得甲状腺/单侧唾液腺摄99mTc比值。数据以-x±s表示,并行t检验。

结果

1•HT组患者TT4和FT4低于对照组(P<0•05),TSH高于对照组(P<0•05),TGAb和TMAb测定值亦高于对照组(P<0•05),且差异均有显著性。TGAb和TMAb正常值分别为<20%和<30%。

2•HT组32例患者2小时吸131I率为28•4%±2•56%,对照组为12•4%±3•68%,两者差异有显著性(P<0•05)。131I-过氯酸钾释放率则分别为43•1%±8•75%和5•68%±1•37%,两者差异亦有显著性(P<0•05)。3•HT组99mTc甲状腺静态显像,甲状腺呈中度增大,放射性分布欠均匀,较为浓集,摄99mTc功能增加,甲状腺/单侧唾液腺摄99mTc比值HT组为15•2±3•31,对照组为2•27±1•21,正常值为1~3•5,两者差异有显著性(P<0•05)。

讨论

HT是常见的自身免疫性疾病,其起病较慢,且早期除颈部肿大外无明显临床症状,故常出现漏诊或误诊。正常人甲状腺球蛋白(TG)和甲状腺微粒体蛋白(TM)存在于甲状腺细胞内,不分泌或溢漏到血液,即使有少量溢出到外周循环,也不产生抗体。HT病人甲状腺组织中淋巴细胞浸润,产生自身抗体,80%的HT病人血清TGAb呈阳性反应,90%以上TMAb呈阳性反应。故自身抗体测定和甲状腺细针穿刺活检具有相似的临床意义。免疫学及基因重组研究证实甲状腺过氧化物酶(TPO)是微粒体抗原的主要成分,HT患者血清中TMAb即为过氧化物酶抗体(TPOAb)〔1~3〕。有实验证明TPOAb对TPO活性有抑制作用〔4〕。正常人口服无机碘1小时左右被甲状腺逐步摄取,在TPO催化下立即氧化为碘分子,并与TG上的酪氨酸结合成有机碘。因此,正常情况下甲状腺内无游离碘离子,当TPO活性抑制时,甲状腺内有碘离子存在。过氯酸根的分子大小和化学性质与碘离子相似,给予过氯酸钾后,可阻止甲状腺摄取血浆中的碘离子,并促使甲状腺内未有机化的碘离子释放入血液。所以,HT组病人过氯酸钾释放率明显增高。由于TPO活性降低,碘离子有机化障碍,甲状腺激素合成减少,因此HT组病人血清TT4和FT4水平降低。甲状腺激素水平的降低反馈性使垂体分泌TSH增加,在TSH的刺激下,甲状腺吸碘和摄99mTc功能增加。而放射性核素甲状腺显像呈放射性分布欠均匀,可能是腺体内淋巴细胞浸润,慢性炎症反应所致。