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摘要:遗传学是高等农业院校生物类专业所设的一门专业基础课,对植物、动物和微生物育种及相关课程的基础理论和生物分析技术的学习具有重要意义。本文分析了遗传学教学优化方法,以期在教学实践中提高教学效率,实现理想的教学效果。
关键词:高等农业院校;生物专业;遗传学;高效教学方法
遗传学是高等农业院校生物类专业一门专业基础课,是植物、动物和微生物育种及相关课程的理论基础。通过本课程学习,要求学生掌握遗传学的基本原理,掌握对动物、植物和微生物进行遗传分析的一般方法,掌握基本的实验操作技术,为进一步学习遗传学分支学科及相关专业课程奠定良好的基础。遗传学是研究生物遗传和变异的科学。随着生命科学领域研究的不断深入,遗传学教学内容不断更新,具有知识面广、内容繁杂和原理晦涩难懂等特点,学生在学习过程中感觉难度较大。因此,在遗传学教学过程中,应树立“以学生为中心,学生为主体”的教育理念,积极改进遗传学教学方法,调动学生学习遗传学的积极性。这对获得理想的遗传学教学效果,有效提高遗传学教学效率,培养学生的综合素质具有重要意义。
1结合专业特点,优化课程教学内容
遗传学作为一门综合性学科,涉及基因工程、微生物学、分子生物学、分子遗传学和生物化学等领域的知识,内容广泛、知识点多、综合性强。遗传学课程中的部分内容在前期的生物化学和微生物学等专业基础课中均有涉及。比如,遗传学课程第三章遗传物质的分子基础,第八章基因的表达与调控中原核生物基因的表达与调控乳糖操纵元模型,在前期的生物化学课程中都已经涉及。如果在遗传学教学过程中再花大量时间重复讲授这些内容,学生会觉得课程缺乏新意从而影响学习兴趣。对于这部分内容的讲授,若通过对学生提问进行回答的形式,可以了解学生对知识点的掌握程度,着重讲解学生掌握较差的重点和难点,提高遗传学教学效率。
2增设讨论式教学,提高学生学习积极性
1教学内容改革
传统的医学遗传学教学内容分为理论和实验两部分,以理论部分为主,涵盖遗传的物质基础、遗传突变、遗传病以及优生等内容;而实验部分较少,只有切片制作与观察、染色体制备与核型分析等几个实验。虽然这样的设置内容覆盖面广,但受课时所限,面面俱到的讲解只如蜻蜓点水,不够深入,而且理论部分比重远高于实践部分,不利于学生综合能力培养。因此,应优化理论教学内容,增加实验教学内容,突出讲授内容的针对性,提高教学效果。基于该思路,可从以下几方面进行改进。
1.1优化理论内容,实行模块化教学对一些基本概念,例如基因的概念、遗传的物质基础、三大遗传学定律等,学生在高中已经学习过,应当删减;而关于细胞增殖、染色体等知识,学生也有一定了解,且在后续课程中还要涉及,可适当略讲,但要突出重点。教学重点应集中在染色体畸变及单基因遗传方面,学生掌握这些原理后再学习相应的疾病,从而循序渐进地掌握不同类型遗传病的发病原因、临床症状、诊疗手段以及优生咨询等临床应用性较强的知识。这样从原理深入临床,便于学生逐步理解并掌握医学遗传学知识。除对知识点进行优化外,还应对教学内容进行模块化分类,使学生在整体上对知识进行学习和把握,提高学习效果。教学内容可分为基本概念模块、基因遗传病模块、染色体遗传病模块以及遗传病的诊断治疗与优生模块。其中基本概念模块主要包括绪论、细胞与遗传知识、基因的结构与功能、染色体结构与分类等,这些知识涉及大量遗传学概念、原理,是学习医学遗传学的基础,适合在课程初期进行教学;基因遗传病模块主要包括遗传突变与修复,单基因遗传病和多基因遗传病的发病机制、传递规律以及群体遗传相关知识;染色体遗传病模块主要包括染色体畸变、染色体病、造成染色体病的因素及防范措施;遗传病的诊断治疗与优生模块和临床联系紧密,可以作为一个整体在学期最后进行教学。教学内容的模块化分类,使医学遗传学知识结构性、连贯性更强。
1.2调整实验项目,增加临床实践实验教学是将理论知识转化为实践技能的有效途径,但受课时限制,实验项目少,且以验证性实验为主,与临床联系不紧密。因此,提高实验课比重,增加实验教学内容非常必要。首先,将显微镜的使用、细胞形态观察、细胞分裂等实验内容进行整合。其次,对核型分析实验进行改进,增加对常见染色体病患者核型的比较;系谱分析实验不能局限于对现成的系谱图进行分析,可以组织学生开展社会调查。另外,增加与临床关系密切的皮纹分析、染色体病例观察以及遗传咨询等实验,将视频学习、图片分析与医院实诊相结合,使学生既体验了临床真实工作,又加深了对知识的理解和记忆。
2教学方法改革
由于医学遗传学知识抽象枯燥,不易理解,因此,要根据教学内容选取适合的教学方法,通过多样化的教学形式,提高学生学习兴趣,以达到事半功倍的教学效果。
近年来银屑病的遗传学,尤其是分子遗传学研究受到研究者们的瞩目,并取得了一些令人鼓舞的成果。对银屑病与组织相容性抗原的相关性,其它致病相关基因的研究及遗传模式等作一简述,对其今后的研究方向及意义进行展望。
一、银屑病与遗传学
银屑病是一种在某种程度上由自身免疫系统慢性调节障碍导致的炎症性皮肤过度增生性疾病,在人群中的发病率约2%[1]。1963年,Lomholt对Faroer岛上的20000名居民做了调查,发现91%的银屑病患者至少有一个亲属受累,首次清楚地显示银屑病是一种可遗传的疾病。自此以后很多研究小组对银屑病的遗传学作了大量的研究。1974年,有人对患银屑病的孪生子进行研究发现同卵双生中银屑病的同时发病率为73%,异卵双生者同时患病率为20%,且同时发病的孪生子都有着相识的临床过程,相似的皮损分布区及发病年龄等支持银屑病的发病中存在遗传因素[2]。
对于银屑病的遗传模式各研究小组结论不一,早在1972年,有研究认为其为多因素遗传模式;1994年一个研究小组对5197个银屑病家族作了调查只分析了与先证者一级亲属有关的资料且将注意力集中于遗传模式上,结果显示36%的先证者有一或两个双亲为银屑病。当父母无一受累,而有一子女受累时则其他同胞发病可能性接近25%,这与常染色体隐性遗传相符;致病基因频率的计算结果为25%。用这种模式可计算出不同的复发风险率:父母同时患病,子女的风险为75%;只一个亲病后代风险为15%;父母均非银屑病但有一个子女是则其他人患病风险为20%,这种计算结果与Lomholt的经验性资料是一致的,但与孟德尔常染色体隐性所计算出的结果并不一致[3]。尽管多种研究清楚地表明遗传素质是银屑病发展所必需,但也表明(尤其是孪生子的调查)获得性遗传易感因子本身并不足以使银屑病发病,环境因素作为一种激发因子在其发病与复发中起一定作用。目前人们多倾向于认为它是一种多基因疾病[4]。因为从医学角度看,它具有一定程度的家族倾向,但不表现出典型的孟德尔遗传;从遗传学角度而言,它是由多个基因与外源因素共同作用而成,如精神压力、皮肤外伤、细菌感染等;也可能是基因的外显不全或遗传异质性引起[5]。最近,人们将研究重点集中在寻找可能的遗传性决定因子上。
二、HLA与银屑病易感性的关系
对银屑病遗传特性及对其发病过程中异常免疫反应的认识促使人们去研究HLA与遗传的关系。现已确定了银屑病与HLA的相关性,认为至少有一个银屑病基因位于HLA之内或附近。Elder等在同源基因假设基础上寻找银屑病遗传决定簇,假定在HLA中至少有一个基因存在。在300例银屑病患者中用10cM的基因组扫描,确定了HLA与银屑病有密切的联系[5]。它支持银屑病是一种T细胞介导的自身免疫性疾病的假设。1996年Grahovac小组在寻常型银屑病中对HLA-C基因多态性进行了分析,他发现在发病年龄小于40岁的患者中Cw6与银屑病尤其是银屑病家族史有关。早在1991年就有人在日本及犹太人发现HLA-C分子上的Ala-73在寻常型银屑病中是一个有意义的标志,Cw4、Cw6、Cw7在银屑病患者中的频率显著升高,多数情况下Ala-73与这几种HLA分子有关,但不清楚Ala-73的作用[6]。Chew等人对Ala-73是HLA-Cw6与银屑病相关性的基础的假设作了进一步研究。Cw6*0602存在与63%的Ⅰ型银屑病中,对照组为24%,P<0.0003证明Cw6与银屑病易感性有关,但未发现与Ala-73相关的证据,他们认为结果的不同可能是人群差异造成的[7]。1997年Mallon研究小组采用特异序列扩增引物的基因分型技术对87例互不相关的斑块型银屑病患者的HLA-C位点进行分析,不仅证实了HLA-Cw6*0602是Ⅰ型银屑病的易感基因而且找到了Ala-73在男性Ⅰ型银屑病患者中升高的证据。认为HLA-C上的Ala-73的频率显著升高说明它也是银屑病的一个易感基因,但HLA-Cw6*0602起着主导作用,而且性别与免疫遗传学之间的相互作用也可能影响银屑病的易感性[8]。
本文对药物基因组学的基本概念和常用麻醉药的药物基因组学研究进展进行综述。
药物基因组学是伴随人类基因组学研究的迅猛发展而开辟的药物遗传学研究的新领域,主要阐明药物代谢、药物转运和药物靶分子的基因多态性及药物作用包括疗效和毒副作用之间关系的学科。
基因多态性是药物基因组学的研究基础。药物效应基因所编码的酶、受体、离子通道作为药物作用的靶,是药物基因组学研究的关键所在。基因多态性可通过药物代谢动力学和药物效应动力学改变来影响麻醉药物的作用。
基因多态性对药代动力学的影响主要是通过相应编码的药物代谢酶及药物转运蛋白等的改变而影响药物的吸收、分布、转运、代谢和生物转化等方面。与麻醉药物代谢有关的酶有很多,其中对细胞色素-P450家族与丁酰胆碱酯酶的研究较多。基因多态性对药效动力学的影响主要是受体蛋白编码基因的多态性使个体对药物敏感性发生差异。
苯二氮卓类药与基因多态性:咪唑安定由CYP3A代谢,不同个体对咪唑安定的清除率可有五倍的差异。地西泮是由CYP2C19和CYP2D6代谢,基因的差异在临床上可表现为用药后镇静时间的延长。
吸入麻醉药与基因多态性:RYR1基因变异与MH密切相关,现在已知至少有23种不同的RYR1基因多态性与MH有关。氟烷性肝炎可能源于机体对在CYP2E1作用下产生的氟烷代谢产物的一种免疫反应。
遗传学课程是在应用生命科学的知识和技术对人类长久以来的演变遗传和信息变异的深入研究。它是生命科学院学生所学比较难的一门课程。作为一名遗传学教师深感要讲好这门课,使学生不感觉到高中知识的重复是非常困难的。这次非常有幸参加了这次培训,使我对遗传学感悟更深一层,无论从理论教学,还是实验教学,对二者的关系以及尺度的把握上,都有了很大的进步。乔老师严谨的治学态度,浑厚的理论功底,丰富的实践知识,无不给我树立了典范,学习的楷模,也给我们的职业发展规划上指明了道路。
通过这次学习让我感觉到要想讲好遗传学这门课,不仅仅是掌握了课本上的理论知识就可以了,要时刻留心生活中的一些案例。例如乔老师把很简单的血型判断和标记结合起来变成了经典的遗传知识,不仅提高了学生的学习兴趣,也让学生牢固掌握了血型的遗传知识,真是一举两得,让我感触颇深。还有乔老师从摩梭女的民族归属讲到核基因替换的理论,以及亲子鉴定中的理论知识和案犯的判断等等都让我感觉到乔老师的丰富的实践知识和幽默风趣,让我明白要想讲好遗传学这门课,必须要处处留心,用乔老师的一句话就是“身边处处有遗传”。
现在很多学生都重视分子遗传学而轻普通遗传学,通过这次学习让我感觉到遗传学的魅力。很多学校在讲连锁遗传时都是按部就班的讲连锁遗传规律,这样的内容很死板。而乔老师的讲解把分子标记融入其中,不仅丰富了连锁遗传规律的知识,也让人耳目一新。给老师们一个提示,我们可以把分子遗传学的一部分知识和普通遗传学的知识有机的联系起来,让学生感觉到普通遗传学不仅仅是遗传的三大规律,还有更深的内涵,同时也让学生能更容易的去理解分子遗传学,而不是觉得两者是分开的。普通遗传学和分子遗传学之间的桥梁搭建是需要老师用心去做的一件事情。
遗传学是一门古老而又新颖的一门课程,想在有限的学时内讲好这门课,不仅需要老师深厚的遗传专业功底,同时合理安排教学内容也是很重要的。教学设计根据授课对象,教学目标和教学内容确定教学知识体系的构架,将教学要素有序、优化地安排,形成教学大纲。遗传学体系构建应该遵循一些原则:1凸显以基因为主线的遗传学学科特色;2具有覆盖较全面的遗传学知识系统;3注重经典遗传学与学科进展的内容衔接;4具有独立教学思想的章节顺序编排;5规避交叉学科与课程的内容重叠;6满足教学目标的适当信息量。并且在参考教材的基础上根据教学对象的不同,可以进行内容的弱化和删减、拓展和加强以及改进。教材可以合理组织,灵活取舍。
遗传学骨干教师网络培训即将结束,把自己的感想送给大家,作为共勉吧。学习遗传学也要经过读书的三个境界,这就是立下志向,探寻真知——勤奋刻苦,百折不回——豁然开朗,进入佳境。