骨质疏松的症状和治疗
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骨质疏松的症状和治疗范文第1篇
【关键词】脾胃；骨质疏松；健脾益胃
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0135-01
骨质疏松是常见的临床疾病，该疾病具有较高的发病率，中老年患者是该疾病的高发性人群。临床研究表明，骨折疏松具有较高的致残率，若未实施有效的治疗，则可能严重影响患者的生活几率。祖国医学认为，骨折疏松属于“骨痹”、“骨萎”等的范畴，并提出“肾主骨”的理论[1]。可见，该疾病于肾脏功能受损存在直接一定的关系。本综述主要探讨了脾胃功能与骨质疏松之间的关系，为临床治疗提供依据。
1 骨质疏松概述
基于骨质疏松症状的基础上，中医学认为，该疾病属于“骨蚀”、“骨痹”等范畴。《素问.上古天真论》提出，阴阳失调是导致患者出现疾病开始。《千金要方》提出，随着人们的身体机能受损的严重化，脾胃功能会出现不同程度的损伤症状，从而影响蛋白质等的症状吸收，一定程度上讲，会造成骨骼受损症状。由此可见，脾胃受损是诱发患者出现骨质疏松疏松的重要影响因素。
2脾胃与骨质疏松的关系
岳美中等学者认为，脾、胃、肾三者与人们机能存在直接关系，即脾胃中精气充足，则人们则“神清气爽”，而精气衰竭会造成其周围肾脏组织也出现受损症状，进而使得其出现衰老症状[2] 。临床研究表明，骨折疏松患者的症状主要表现为：全身乏力。舌质呈白色、关节酸痛、夜不能寐、脉搏细弱等，这些症状都提示患者存在肾气亏损的现象。
《脾胃论.脾胃胜衰论》中提出了，脾胃受损，则阳气缺损、营养失调，会造成疾病滋生，进而累积周围器官[3]。岳美中提出，元气充足则滋养脾胃，进而促使人们不断成长，当阳气不足，则提示肾气不足，进而外邪入侵。基于“肾主骨”的基础上，当人们出现肾气虚亏症状时，往往会造成骨骼的正常生长。随着时间的推移，容易诱发骨质疏松症状。《素问》中对脾胃与骨质疏松的关系进行了全面的论述，并提出“脾主身之肌肉”。由此可见。脾胃强健才能生血、活血，保证机体内精气充足，保证骨折、器官等能够得到营养物质的滋养。若肾气虚亏，脾胃受损，气血之运行必然受到阻碍，脾胃之气的对骨骼的滋养不足，容易造成肌肉萎缩，骨骼性质发生改变。可见，脾胃功能直接影响着骨折疏松的发生情况。
临床研究表明，中老年患者是骨质疏松的高发性人群。中医学者对其病发原因进行深入分析，发现骨质疏松患者均存在肾气虚亏的现象，其骨骼性质也逐渐发生转变，当受到外力作用时，可能会出现骨折现象。《素问.太阴阳明论》中提出脾胃功能受损，则营卫之气不生，筋骨肌肉呈无力状态，《灵枢.决气》中提出，当机体内的精气不足以滋养筋骨骨骼时，其往往会呈受损状态，且随着时间的推移，肢体长期得不到滋养，很容易出现萎缩的现象。临床研究表明，脾、胃等器官与身体的其他机能的正常运作存在直接关系，当脾胃受到外邪入侵时，与脾、胃等器官相关的神经系统、造血系统、排毒系统等功能均会处于异常状态[4]。由此可见，骨质疏松症状不仅与脾胃功能存在一定的联系，还属于全身性疾病。有学者指出，当脾胃功能受损异常时，其对钙质、蛋白质等正常吸收，从而抑制了机体了正常生长。
随着中医学对骨质疏松症状的研究深入，根据患者的发病症状，认为骨质疏松主要包括四种证型，即脾肾阳虚、瘀血阻络、肝肾阴虚、脾肾阳虚。基于上述研究结果，笔者认为脾胃状况与骨质疏松存在直接联系。有学者对骨质疏松的影响因素进行分析时，发现脾胃亏虚是诱发该疾病的高危因素。《脾胃论》中提出了随着脾胃受损，各种各样疾病的发病率也岁随之提高。李跃华等学者提出有脾胃虚弱造成的骨质疏松的发病率高达90%。
3 治疗原则
中医学家认为脾胃虚弱是造成患者的出现肾虚症状的重要因素，因此取药物治疗期间，应以健脾益胃作为治疗原则[5]。然而，有学者单纯取健脾益胃药物治疗期间，发现并未取得预期的效果。对该原因进行分析时，发现部分骨质疏松患者因筋骨等受损，患肢存在血液循环异常的现象。因此，治疗期间应取活血药物配伍治疗。有学者研究，健脾法在骨质疏松中应用效果时，发现取健脾药物治疗期间，大鼠的骨骼受损症状明显缓解。李涯松等认为脾胃虚弱是造成患者出现骨质疏松疾病的主要原因，临床治疗期间依照中医辩证法，取健脾中药物配伍治疗，取得较好的临床疗效。
为提高临床疗效，中医学者又有了新的认识，即行健脾益胃法治疗，该方式能够有效化解脾胃受损症状。李冬冬等学者在健脾的基础上家用益胃、活血等药物配伍治疗，待病情得到有效控制后，再取黄芪、羊藿等益气等药物治疗，发现患者的病情呈明显好转趋势，且临床不适症状也逐渐消失，具有较好的临床疗效。既往研究表明，黄芪属于临床常见的补气中药，很多学者的研究结果均显示，黄芪在治疗骨质疏松中具有较高的应用价值[6]。有学者提出，治疗骨质疏松的方药非常多，但是治疗期间必须以健脾益胃作为基础疗法，否则很难控制疾病的发展。
4 结束语
综上所述，脾胃与骨质疏松存在直接关系，即脾胃虚弱是导致患者出现骨质疏松的重要影响因素之一，取药物配伍治疗期间，必须以健脾益胃为基础，该方式能够有效控制疾病的发展。
参考文献
[1]胡均，徐蕾，吴宇峰等.浅谈骨质疏松症与脾胃的关系[J].光明中医，2013（12）：2464-2465.
[2]何青眉.老年性骨质疏松症中医证型的相关性探讨[D].南京中医药大学，2010.
[3]盛彤，谢培凤，王新祥.原发性骨质疏松症从脾论治及相关机制探讨[J].中华中医药杂志，2012（07）：1922-1926.
[4]梁祖建.补肾调肝法治疗高龄原发性骨质疏松症的理论、临床与实验研究[D].广州中医药大学，2012.
骨质疏松的症状和治疗范文第2篇
误区二：只喝骨头汤就能防止骨质疏松。炖骨头汤时加适量醋能溶解钙质便于吸收，但骨头汤里还溶解了大量骨肉的脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。骨质疏松的治疗重要的是学会从饮食中摄取必要的钙质。
误区三：骨质疏松是老年人特有现象，与年轻人无关。如果年轻时期忽视运动，常常挑食或节食，饮食结构不均衡，达不到理想的骨骼峰值量和质量，就会使骨质疏松这个老年病有机会侵犯年轻人，尤其是年轻的女性。
误区四：骨质疏松症患者要卧床休息。其实，运动时全身和骨骼的血液循环可明显恢复，肌肉的收缩和扩张对骨骼有刺激作用，可以促进骨形成、减少骨量流失、减慢骨质疏松的进展。因此，骨质疏松者最好选择力所能及的户外运动方式进行锻炼。
误区五：防治骨质疏松钙越多越好。防治骨质疏松的原则目的是增加骨骼中骨基质和骨矿物质的含量、防止骨质的分解、促进其合成、缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。针对骨质疏松骨钙丢失的情况，患者可选择对胃肠道刺激小的钙制剂，在医生指导下，按照不同年龄选择合适的剂量。
误区六：骨质疏松属于退行性疾病，无法防范，一旦出现骨质疏松，就无法增加骨密度，只能延缓流失。一般而言，从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动、保持合适体重的人，患骨质疏松的可能性较低，或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄，即便出现症状也较轻，且发展的速度较慢。根据临床观察，有相当一部分患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升。说明治疗并非只是延缓骨质的流失，而是使骨质流失停止，同时可以改善骨骼质量。
误区七：靠自我感觉发现骨质疏松症。大多数的骨质疏松症病人在初期至中期都不出现异常感觉或感觉不明显。当发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治已为时过晚。此病的早期诊断依靠双光子骨密度仪及定量CT检查；病程10年以上，可以通过X线拍片检查确认。
骨质疏松的症状和治疗范文第3篇
【关键词】 骨质疏松；注射型唑来膦酸盐；生活质量；骨代谢指标
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.23.107
骨质疏松是我国中老年的常见病， 是一种以骨量减少、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性、骨骼系统退化性病变[1]， 临床表现主要为疼痛、骨折、驼背， 约占我国总人口的7.1%， 随着人口老龄化的到来， 骨质疏松的发病率呈显著上升趋势， 对国人的身体健康造成极大威胁， 成为人类的一大挑战。唑来膦酸是一种新型的三代含氮双膦酸盐的抗骨质疏松药， 是静脉给药的双膦酸盐类， 1年静脉给药1次， 避免口服类双膦酸盐类药对食管的不良影响及服用的不便， 可通过降低骨转换生化指标， 增加骨密度， 成为近年来骨质疏松治疗研究的热点。本文旨在通过观察注射型唑来膦酸盐治疗骨质疏松的临床疗效， 以期优化现有治疗方案的临床效果， 现将研究报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择符合入组标准的114例骨质疏松患者作为观察对象， 按随机数字表分为观察组和对照组， 各57例。观察组中男12例（21.05%）， 女45例（78.95%）， 年龄63～85岁， 平均年龄（75.8±5.6）岁， 病程2～13年， 平均病程（6.7±2.5）年；对照组中男10例（17.54%）， 女47例（72.46%）， 年龄60～85岁， 平均年龄（76.4±6.3）岁， 病程2～11年， 平均病程（6.5±2.8）年。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 病例入选标准 ①符合《原发性骨质疏松症诊治指南》中骨质疏松的诊断标准， 所有患者均有明显的骨痛症状且伴日常生活功能受限；②入组前3个月内未服用过影响骨代谢的药物；③排除癌症、骨折活动期（
1. 3 治疗方法 对照组给予钙剂与活性维生素D治疗， 钙尔奇D 600 mg/次， b.i.d.， 阿法D 胶丸1粒/次， q.d.， 连续服用1年， 观察组在对照组的基础上再给予注射型唑来膦酸盐静脉滴注治疗， 5 mg/次， 点滴时间应>30 min， 1次/年， 12个月后评价临床疗效。
1. 4 观察指标 治疗前后进行腰背部疼痛VAS评分， 采用双能X-ray骨密度测定仪测定腰椎骨密度及髋部骨密度。
1. 5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
两组治疗后腰背静息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛VAS评分均较治疗前明显降低（P
3 讨论
唑来膦酸盐属于含氮双膦酸化合物， 为第3代的双膦酸盐， 是目前药理活性最强的二膦酸盐， 通过静脉给药后， 可优先聚集于高骨转化部位， 选择性地作用于骨骼中破骨细胞中反式异戊二烯延长酶， 从而抑制破骨细胞活性， 抑制骨吸收， 恢复骨骼吸收和生成之间的平衡， 然后再被缓慢从骨骼组织释放入全身循环系统， 经肾脏代谢排除， 临床安全性良好， 且给药方便， 避免第2代双膦酸盐的严重胃肠道不良反应较高的缺点， 其在骨质疏松治疗应用被国内外学者广泛报道。2012年， 法国国家卫生管理局更新了关于药物治疗骨质疏松症的指南推荐， 唑来膦酸盐可作为髋部骨折之后骨质疏松的首选药物[1]。黄永明等[2]研究显示， 唑来膦酸盐的镇痛效果强于口服阿仑膦酸钠， 起效速度更快， 给药后2周骨痛症状明显缓解， 使患者更快的恢复自理， 减少了卧床时间， 从而减少了因疼痛长期卧床引起废用性骨质疏松的恶性循环。治疗依从性是影响药物治疗效果的关键因素， 老年患者多伴有多种基础疾病， 服用药物数量种类较多， 需长期服用， 且患者对骨质疏松治疗重视度不高， 影响抗骨质疏松治疗的依从性， 研究表明， 口服双膦酸药物治疗骨质疏松症治疗1年后有50%左右的患者未定时用药， 且随着时间的延长， 依从性会越来越低， 而唑来膦酸1年注射1次， 有效提高患者治疗的依从性。
唑来膦酸的主要不良反应为发热、肌肉疼痛、鼻塞流涕、头痛和关节痛等轻微副作用， 多在给药前3 d出现， 3 d后一般可自行缓解， 无需特殊处理， 或使用非甾体类消炎镇痛药物干预， 安全性良好， 但在临床应用时应把握其适应证， 蒋元斌等[3]在使用唑来膦酸治疗老年骨质疏松性腰背痛时， 1例Ⅰ型骨质疏松性腰背痛患者在治疗后6周出现截瘫症状， 因而， Ⅰ型骨质疏松性腰背痛患者需慎重唑来膦酸， 可能引起患椎再压缩风险所致。由于唑来膦酸通过肾脏排泄， 因而， 肾功能重度损害是唑来膦酸应用的禁忌证， 只有当内生肌酐清除率（Ccr）≥30 ml/min时才可使用唑来膦酸， 且静脉滴注前后给予充分的水化。
综上所述， 在常规钙剂及维生素D治疗的基础上再给予注射型唑来膦酸盐能够有效缓解腰背静息痛、腰背前屈后伸痛、腰背翻身痛， 提高腰椎骨密度及髋部骨密度， 且治疗过程无严重不良反应， 值得临床推广使用。
参考文献
[1] Briot K， Cortet B， Thomas T， et al. 2012 update of French guidelines for the pharmacological treatment of postmen.Pausal osteoporosis.Joint Bone Spine， 2012， 79（3）：304-313.
[2] 黄永明， 徐逸生， 肖春生， 等.密固达对骨质疏松患者中短期生存质量的影响.中国骨质疏松杂志， 2012， 18（12）：1105-1108.
骨质疏松的症状和治疗范文第4篇
误区一：老年人治疗骨质疏松为时已晚
很多老年人认为骨质疏松无法逆转，到老年期治疗已没有效果，因此放弃治疗。这个观点是错误的。合理治疗，包括雌激素、活性维生素D的补充及双磷酸盐等药物治疗，可以延缓骨质流失，预防骨折的发生。只要接受正规的治疗，无论何时均可显效。治疗不仅可以改善腰酸背痛的症状，还可间接减少发生骨折的危险，最大限度地提高患者生存质量。治疗越早，效果越好。所以，老年人一旦确诊为骨质疏松，应立即到医院接受相关治疗。
误区二：骨质疏松属退行性疾病，无法防范
一般而言，从年轻时就注重饮食补钙并坚持运动的人，骨质疏松的发病率低，或将最大限度地推迟骨质疏松的发病年龄。即便患病，症状也较轻且发展的速度较慢。目前可以肯定的是，维持一定的体重对预防骨质疏松有好处。那些在短时间里大幅度减肥的人，骨密度会明显下降，由此诱发骨质疏松，当引起重视。
误区三：治疗骨质疏松最好的办法就是补钙
骨头与其他组织一样，一直处于新陈代谢之中。旧骨里的钙不断释放入血循环及细胞外液中，肠道吸收的外源性钙和人体重吸收的钙不断沉积在新骨中。由此旧骨不断破坏，新骨不断形成，维持着钙在体内新陈代谢的平衡。那么，到底是什么在使旧骨不断破坏呢？是一种叫“破骨细胞”的在起作用。又是什么在使新骨形成呢？是一种叫“成骨细胞”的在起作用。钙的代谢是这两种细胞共同起作用的结果。骨质疏松患者是破骨细胞的作用超过了成骨细胞的作用，此时补钙，就像提供修补墙壁用的水泥，有一定作用。但是，提供水泥并不等于补墙，还要有泥水匠的操作。药物就充当了泥水匠的作用，可以干预上述两种细胞的“工作”。所以，只有药物与补钙相结合，才能有效治疗骨质疏松。单纯补钙，并不能使骨质疏松好转。
误区四：一旦骨质疏松，就无法增加骨密度，治疗只能延缓其流失
这种说法也是欠妥的。有相当部分的患者在合理治疗一年后，复查显示骨密度上升，说明治疗并非只是延缓骨质的流失，不仅治标还治本。
误区五：不能补充雌激素的人无法抵抗骨质疏松
女性在绝经后由于雌激素的缺乏，会导致骨流失的加剧，因此，临床上有部分女性会适当补充雌激素以预防骨质疏松。但有部分人群并不符合雌激素补充的适应证，是不是意味着就无法抵抗骨质疏松？其实不然，这类患者可以在医生指导下选择性地应用活性维生素D、双膦酸盐制剂、降钙素等。还有一些新的药物上市，如选择性雌激素受体调节剂、甲状旁腺激素等。
骨质疏松的症状和治疗范文第5篇
在此要强调的是，在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度，即量的因素，在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而，越来越多的证据表明，引起骨质疏松患者骨折的主要危险因素中，除骨密度外其他多种因素如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度，并与骨折有关，一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出，是对骨质疏松概念完整性的补充，是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向,为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。
糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别
糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松（老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松）的区别主要有三点:
发生机制不同：糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少，绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关。
治疗方法不同：糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病，糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础，然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗主要包括激素替代疗法，再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等。
治疗效果不同：糖尿病一旦控制，糖尿病性骨质疏松的客观指标就能得到改善，起效较快，疗程相对短，效果较明显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显。
糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松又存在着联系。糖尿病性骨质疏松病因中也包括了年龄增加、活动少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松的病因。在临床上，糖尿病性骨质疏松症患者往往合并有原发性骨质疏松，有时很难将它们区别开。
骨质疏松学问知多少？
骨质疏松症有哪几类？
医学上将骨质疏松症分为三类。第1类：原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一。第2类：继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。第3类：特发性骨质疏松症，这类患者多伴有家族遗传史。
诊断骨质疏松症需做哪些检查?
生化检查：有助于对骨质疏松症的诊断和分型。
与骨矿物质有关的生化检查：（1）血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。（2）尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。
与骨转换有关的生化检查：（1）反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、I型前胶原羧基端前肽（PICP）。（2）反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿羟脯氨酸（HOP）、尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）。
