细胞增殖论文范文第1篇
1PCNA的特点
PCNA是一种分子量为36KD的蛋白质,在细胞核内合成,并存在于细胞核内,为DNA聚合酶δ的辅助蛋白。在细胞核内存在可溶性与不溶性两种PCNA,可溶性PCNA在细胞周期各期中均有表达,其量在DNA合成过程中不发生明显变化,易被去污剂提取、甲醇破坏;不溶性PCNA较稳定,不易被去污剂洗脱、甲醇破坏,这种PCNA在G0~G1期细胞中无明显表达,G1晚期,其表达大幅度增加,S期达到高峰,G2~M期明显下降,其量的变化与DNA合成一致,检测其在细胞中的表达,可作为评价细胞增殖状态的一个指标[1,2,4]。
2肿瘤中PCNA的研究
肿瘤细胞具有旺盛的增殖活性,而PCNA可作为评价细胞增殖状态的指标。因此,国内外在许多肿瘤中进行了PCNA的研究,涉及PCNA与肿瘤发生发展[5,6]、分级[1,7~10]、分期[1,10]、放疗敏感性[11,12]、预后[1,7,8,10,13~20]、复发和转移[1,21]、死亡原因[20]、肿瘤标志物[18,22]等各个方面的相关性,得出了许多结论,但在某些方面因作者和所研究肿瘤的不同,还存在一些争议,即使尚没有争议的结论,也是从一种或几种肿瘤中得出的,这些结论是否适用于所有肿瘤,仍有待进一步研究。
3肺癌中PCNA的研究
PCNA在肺癌中的研究也较多,许多作者致力于这方面的探讨,期望找到有意义、有价值的结果,但到现在为止,PCNA在肺癌中研究所得出的一些结果也同样存在争论[23]。
3.1PCNA与肺癌发生发展的关系
夏书月等[6]在研究肺鳞癌的发生、发展过程中,发现PCNA的表达有逐渐增高,阳性细胞数逐渐增多的趋势。在轻、中、重度不典型增生、原位癌及浸润癌中,PCNA标记指数分别为12.5±8.7、43.3±14.9、68.1±9.1、74.6±8.2、65.4±23.6,与正常和轻、中度不典型增生的上皮相比,浸润癌、原位癌和重度不典型增生的上皮细胞PCNA标记指数明显升高,PCNA阳性细胞数也明显增多。认为PCNA表达为细胞异常增殖的标志,可作为肺鳞癌早期诊断的参考指标。但这仅是在肺鳞癌中的初步探索,且病例数较少,能否作为肺鳞癌早期诊断参考指标,还需进一步验证。
3.2PCNA与肺癌分型的关系
有作者[15,24]认为PCNA在不同类型肺癌中表达不同,鳞癌PCNA标记指数平均约为52%,腺癌为49%,大细胞肺癌为76%,小细胞肺癌为63%。何杰等[25]的结果为:肺鳞癌标记指数为0.51±0.23,腺癌为0.69±0.34。在同一类型不同亚型之间也表达不同。王恩华等[13]在86例肺腺癌中对各亚型进行分析:PCNA在细支气管肺泡癌中表达约为0.22±0.17,腺泡状腺癌中约为0.36±0.12,大细胞癌中约为0.67±0.10。但也有作者认为PCNA的表达仅能反映细胞的增殖状态,与组织学类型无关。Castellano[26]、Fontanini[14]、Fujii[27]等支持这种观点。
3.3PCNA与肺癌分化程度的关系
有研究表明:PCNA表达随肺癌分化程度的增高而减少。王恩华[13]在肺腺癌的研究中发现:高分化组最低,PCNA标记指数约为0.19±0.10,中分化组稍高,约为0.35±0.10,低分化组最高,约为0.55±0.17;何杰等[25]分别分析了肺鳞癌、肺腺癌中PCNA的表达,发现PCNA标记指数与肿瘤分级呈正相关,Zhao等[28]在73例肺癌中得出了同样结论。可见肺癌中PCNA的表达可反映肺癌细胞分化的好坏,预示肿瘤恶性度的高低。这与在许多种其他肿瘤中的研究发现基本一致。
3.4PCNA与肺癌分期的关系
大多数研究表明:PCNA表达与肺癌分期相关,分期愈晚,PCNA表达愈高。Ishida等[29]在211例非小细胞肺癌中统计出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb期各期PCNA表达平均值分别为30%、24%、40%、50%,有逐渐增高的趋势,但Ⅰ、Ⅱ期差别不大。王恩华等[13]的研究也认为,肺癌中PCNA的表达与N分期及M分期相关,随着分期的增加,PCNA表达增加。但也有作者持相反意见,Fontanini等[14]在周围型非小细胞肺癌的研究中发现,PCNA的表达与分期无关,他们的结果为:T1期PCNA表达值平均约为18%,T2期约为10%。是否是由于在早期(Ⅰ、Ⅱ)肺癌中PCNA表达受宿主免疫系统抑制,变化不明显,而晚期肺癌因免疫抑制减弱,表达明显增加,还有待继续探讨。
3.5PCNA与肺癌血管受侵的关系
Fontanini等[14]在40例周围型,淋巴结阴性的非小细胞肺癌(NSCLC)中发现:PCNA的表达与血管受侵明显相关,有血管受侵组的PCNA表达明显高于无血管受侵组,平均值分别为40%和10%。Fujii等[27]也发现PCNA表达与肺癌血管受侵明显相关。这可能与PCNA高表达者分化差,恶性度高,容易侵蚀血管有关。
3.6PCNA与肺癌预后的关系
部分作者认为:PCNA表达愈低,其生存时间愈长,预后愈好。王恩华等[13]分析了86例手术切除的肺腺癌病例,发现术后存活3年以内组与5年以上组之间,PCNA表达值有显著差异,其标记指数分别为0.42±0.20和0.22±0.15;Ishida等[29]在Ⅰ期NSCLC中也发现,5年生存组中,PCNA(+)组生存率明显低于PCNA(-)组;Fujii等[26]的研究结果也支持这种观点。但有相当多的作者认为单凭PCNA不能评价NSCLC的预后,Matturri[30]、Monraval[31]、Castellano[26]、Ebina[32]等各自分别研究了PCNA的表达与术后NSCLC生存时间的关系,没找到明确的相关性。考虑这是由于肺癌的预后是由多种因素:如病理类型、病理分期、分化、治疗情况、合并症、年龄、身体状况、PCNA的表达等综合决定的,单凭PCNA这一种因素,难以预测肺癌的预后。
3.7PCNA与肺癌复发的关系
Ogawa等[33]在35例术后复发的Ⅰ期NSCLC中发现,PCNA(+)组复发时间明显短于PCNA(-)组,中位无瘤生存时间分别为2.5年和4年,认为PCNA可预测Ⅰ期NSCLC术后复发时间的长短。但所研究病例太少,范围狭窄,结果有待进一步证实。
3.8PCNA与肺癌其它标志物的相关性
Fontanini等[14]在周围型肺癌中发现PCNA表达在DNA异倍体中明显高于DNA整倍体,并与异倍体DNAS期分数明显相关,PCNA表达高的分裂指数高于PCNA表达低的。还有研究[13,15,24,28,29,34]表明肺癌中PCNA的表达与细胞构成、DNA指数、AgNORs计数、Ki67等相关。这些多为首次报道,不知结果能否重复,若结论能确证,则无论在临床上,还是基础研究中,PCNA的应用和研究将会更为广泛。
从上可见,肺癌中PCNA的研究已深入到了肺癌的各个方面,但在许多方面所得结果还不统一,造成这种结果不一致的原因很多,初步分析包括以下诸多因素:1)肿瘤本身的因素:肿瘤与肿瘤之间及同一肿瘤不同部位之间,细胞增殖都存在很大的差异[26,36,37],致使PCNA表达不均。2)取材的影响:由于肿瘤内部不同部位之间PCNA表达不均,取材时可能取到高表达区,也可能取到中表达区或低表达区,以致计数结果不能代表整个肿瘤情况。3)制片过程中的影响因素:组织固定时福尔马林的浓度,固定时间的长短,烤片时温度高低及烤片时间等对PCNA的抗原性都有影响。固定液浓度过高,固定时间过长,烤片温度过高,烤片时间过长均会降低PCNA的抗原性乃致使抗原性消失[1,2]。4)免疫组化染色过程中的影响因素:免疫组化染色过程中所用抗体不同,所得PCNA结果不同;微波炉加热能恢复PCNA的抗原性,增强切片的免疫组化染色效果[37],使用微波炉处理切片,能增加检测的数值;另外抗体的滴度,内源性过氧化物酶封闭情况,DAB显色时间长短,苏木素衬染的背景深浅等均会影响染片的效果,产生假阴性或假阳性,使检测结果发生变化。5)结果判断的影响:由于每个人所定的阴阳性染色标准不同,选取视野不同,计数细胞总数不同,也造成了一定的人为偏差。
由于实验中存在以上诸多影响因素,不同作者在肺癌中所研究出的结果或在不同肿瘤中所研究出的结果,都难以对照相比,因此PCNA的免疫组化研究有必要采用统一的标准,减少实验误差和人为偏差,使彼此的结果具有可比性。
总之,无论在整个肿瘤方面,还是单在肺癌这一方面,PCNA的研究都是较多的,得出了许多有临床应用价值的结果,但由于肿瘤本身的变异性及人们研究方法的差异,致使所得结果存在一些争议,这有待进一步验证,以便能达到一致的结论,应用于临床,指导临床实践。
作者单位:刘跃平综述汪楣沈瑜殷蔚伯中国医学科学院肿瘤医院放疗科北京市100021
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细胞增殖论文范文第2篇
论文摘要:就近年来中药抑制细胞调亡的文献进行整理,从中药调控细胞凋亡途径、影响凋亡信号传导、调控凋亡相关基因表达、调控细胞因子4个方面进行系统综述。认为中药在抑制细胞凋亡方面有较好的作用。
细胞凋亡(apoptosis)是一种细胞生理性死亡的形式,是多细胞有机体为保持身体组织稳定、调控自身细胞增殖和死亡之间的平衡、由基因控制的细胞自动性死亡过程,在机体的生长发育、衰老、免疫调节、内环境稳定以及肿瘤、感染、自身免疫性疾病等生理病理过程中均有重要意义。机体通过凋亡过程来清除体内不需要或有害细胞,或通过抗凋亡过程维持细胞功能。抑制凋亡在维护生命个体的稳定、抗衰老等过程中有很重要的作用。近年来有关中药抑制细胞凋亡的研究日渐增多,研究涉及缺氧、缺血等因素导致的神经系统、心脑血管、胃肠功能损伤的保护、肿瘤治疗(放、化疗)后骨髓、免疫功能损伤的防治等方面。中医药可对细胞凋亡过程的不同环节进行调节,进而抑制细胞凋亡,维持机体内平衡,阻止组织病理过程的恶化。
1通过调控细胞凋亡途径抑制凋亡
机体内存在多条细胞凋亡的信号转导途径,其中内源性的线粒体细胞色素C途径和外源性的死亡受体途径所介导细胞凋亡是目前研究较多的途径。
1.1通过调控线粒体细胞色素C途径抑制凋亡许多研究结果均表明,线粒体在细胞凋亡过程中起着“主开关”作用,是最重要的途径之一,其通过Cyt-C途径诱导细胞凋亡。在细胞凋亡信号的刺激下,会使caspases激活,胞质Ca2+水平升高,产生ceramide,诸如此类的改变会直接或间接地引发线粒体通透性转变孔道(PTP)开放,使能量产生中断,线粒体内膜跨膜电位(△ψm)的下降,并导致外膜破裂,释放出Cyt-C等各种活性蛋白,Cyt-C从线粒体内释放是关键的一步。胞浆内的Cyt-C在dA7P存在下,与凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)结合,诱导caspase-9前体的寡聚化,并形成凋亡体。凋亡体的形成可激活caspase-9,继而活化Caspase-3,启动Caspase的级联反应,引起细胞凋亡。
有研究以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察清开灵注射液对神经细胞线粒体膜电位的保护作用。结果发现清开灵注射液能显著降低细胞内Ca2+浓度,抑制细胞凋亡,提高线粒体膜电位和活性,认为清开灵注射液可抑制缺氧一缺糖再给氧损伤所致的线粒体膜电位的降低、抑制神经细胞内钙超载与抑制细胞凋亡有关。
1.2通过调控死亡受体途径抑制凋亡凋亡还可以通过死亡受体通路介导,现知死亡受体途径主要包括Fas/FasL途径和TNFa/TNFR途径。死亡受体家族成员包括7NFRl、TNFR2、Fas/CD95、TRAlL-Rs等,当死亡受体与其相应的配基(死亡配体)特异性结合后,将凋亡信号由胞外传人胞内,在连接分子的媒介下,激活Caspase,导致细胞凋亡。1.2.1通过调控Fas/FasL途径抑制凋亡中药可以通过调控Fas/FasL的表达,抑制受损细胞的凋亡。参附注射液对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达影响研究发现,结果缺氧4.5h及10.5h后,心肌细胞Fas/FasL蛋白的阳性表达指数(positiveexpressionindex,PEI)参附注射液组明显低于缺氧组;参附注射液可通过下调Fas/FasL蛋白表达,参附注射液组还见到caspase-3活性下降,提示参附注射液抑制乳鼠心肌细胞凋亡是通过Fas/FasL-caspase-3途径实现的。
1.2.2通过调控TNFa/TNFR途径抑制凋亡研究还发现中药通过调控7NFa/TNFR途径抑制细胞凋亡。枸杞多糖对老年大鼠T细胞过度凋亡及相关基因表达研究发现,枸杞多糖可以下调促凋亡的TNFRl基因mRNA表达并上调抗凋亡的Bcl-2基因mRNA表达,降低老年大鼠T细胞的过度凋亡,从而改善老年大鼠T细胞过度凋亡的状态。
2通过影响凋亡信号传导抑制凋亡
细胞抗凋亡的信号转导是在内外生存因子的刺激下,激活多种信号偶联途径的信号转导过程。常见的凋亡信号传导途径有磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)/蛋白激酶B(PKB或称为AKT)途径,RAS-MAPK途径,NF-κB途径,N()途径等。2.1P13K/PKB途径P13K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶,PKB是P13K的靶蛋白之一,P13K与PKB是促进凋亡作用的重要调节因子;其过量表达可抑制细胞的凋亡。黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的研究发现,认为黄芪多糖降低2型糖尿病大鼠血糖水平的机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、P13K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。
2.2RAS-MAPK途径丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKS)参与细胞凋亡的信号转导过程。MAPKS级联反应包括MAPKKK,MAPKK与MAPK等3个顺序的活化过程。每一种激酶又由不同成分组成。MAPK包括ERK,jNK/SAPK,P38。有研究探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCsMAPK)通路中ERK、JNK的活化情况,以及丹参药物血清对磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(P-ERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(P-JNK)表达,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组均显著降低,正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也均显著减少。表明活化的HSCs中ERK、JNK保持着较高的磷酸化水平,两者介导的信号转导通路是HSCs活化和增殖的重要途径之一;阻断MAPK信号通路可能是丹参治疗肝纤维化的重要作用途径之一。
2.3NF-κB途径在大多数细胞类型中,NF-κB在胞浆中与抑制亚单位lκB结合形成无活性的复合物。在TNF诱导的细胞凋亡过程中,可刺激lκB的磷酸化作用及降解作用。使NF-κB能从复合物中释放并活化,活化的NF-κB迅速转位进入胞核,继而作用于靶基因,诱导基因表达,编码前炎性蛋白,如IFN,细胞因子,生长因子,细胞黏附因子,红细胞生成素与MHC-I类分子等,抑制NOS的生成,并诱导编码凋亡抑制蛋白C-IAPl,C-IAP2基因表达,诱导抗凋亡基因Bcl-2,Bcl-x1的表达。探讨人参皂甙对心血管疾病的保健和防治机制的研究发现,结果显示内毒素脂多糖(LPS)促使HUVECNF-κB向细胞核内转移,人参皂甙则能阻止LPS诱导的NF-κB核内转移;能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-κBDNA结合活性;IJs能使HUVl3CPAl-1蛋白及mRNA表达显著增强,人参皂甙则使LPS的这种作用明显减弱。认为人参皂甙对心血管疾病的防治机制之一可能是通过NF-κB途径拮抗LPS致HUVECPAI-1的表达。
2.4NO途径NO对细胞的增殖与存活有双重效应。它可以通过多种机制诱导细胞的凋亡,但在一些特定环境中,NO又可在一些细胞类型中作为凋亡的潜在抑制剂。川芎嗪对多巴胺诱导PCI2细胞凋亡的保护作用的研究发现,认为川芎嗪可抑制DA引起的PCI2细胞凋亡,此作用可能与降低NO生成有关。NO的抗凋亡作用还与caspase水平有关。在死亡配体依赖与配体非依赖的凋亡中,NO均能抑制caspase的活性。黄芪、当归注射液可通过促进NO的生成、诱导caspase3表达促进体外培养的血管平滑肌细胞凋亡。同时还可通过上调bcl-2表达而抑制其阻止氧自由基破坏细胞结构,起抗细胞凋亡作用,通过抑制粘着斑激酶的表达,调节其对细胞增殖和凋亡的影响。已发现,NO在某些细胞类型的线粒体中起抗凋亡作用。如在鼠肝线粒体中,生理浓度的NO能可逆性的抑制PTP的开放,机制是通过膜的去极化与Ca2+的积聚作用。2.5其他胞浆中游离的Ca2+作为第二信使在凋亡信号传递过程中起关键作用;细胞核内钙离子浓度的持续升高是导致细胞凋亡的主要原因。细胞凋亡时最显著的变化是DNA的断裂,钙离子可直接激活核酸内切酶促进DNA断裂,也可通过激活蛋白酶、磷酸酶和磷脂酶,导致染色质结构完整性的丧失。葛根素及由红参和麦冬有效成分制成的参麦注射液对脑缺血/再灌注中神经细胞均有一定的抑制作用。作用机制可能是阻断Ca2+内流和/或胞内钙库的释放。从抑制神经细胞内钙超载。
目前发现在某些细胞中,cAMP是引起细胞凋亡的信号。细胞内cAMP浓度的上升可激活cAMP依赖性蛋白激酶,使靶细胞上某些丝氨酸和苏氨酸磷酸化,从而影响这些蛋白的生物学功能,引起细胞凋亡。黄精多糖对正常小鼠血糖水平无明显影响;但可显著降低肾上腺素诱发的高血糖小鼠的血糖值;其机制可能是降低肾上腺素模型小鼠肝脏中cAMP的含量,通过抑制凋亡减轻高血糖肝脏的损害。
3通过调控凋亡相关基因表达抑制凋亡
Bcl-2基因家族是最重要的细胞凋亡调控基因。抗凋亡基因bcl-2和bcl-xL是Bcl-2家族蛋白成员中主要的抗凋亡分子。bax基因是Bcl-2家族中重要的促凋亡基因。另外,p53、c-myc、Fas、c-fos等基因均是参与调控细胞凋亡的重要基因。有研究用黄芪注射液进行治疗贫血小鼠,提示黄芪注射液可通过上调抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减轻骨髓有核细胞的凋亡,并促进红系、巨核系造血。丹参对持续性非卧床式腹膜透析(CAPD)相关性腹膜硬化模型大鼠腹膜间皮细胞凋亡有抑制作用,其机理是下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达。c-los是一种转录调节因子,正常情况下在脑内水平极低。c-fos不适当的过度表达可干预细胞核的修复功能,导致细胞凋亡。有实验表明。c-fos可能诱导脑缺血一再灌流时海马CAl区细胞晚期促凋亡基因的表达,共同调控细胞凋亡,而中药有效成分葛根素可通过下调凋亡相关基因c-fos的表达,减少神经细胞的凋亡,从而具有保护神经的作用。
4通过调控细胞因子抑制凋亡
细胞因子(cytokine,CK)是机体细胞分泌调节细胞增殖、分化与死亡的一大类因子。与凋亡有关的细胞因子有氧自由基、氧化低密度脂蛋白(OX2LDL)及某些细胞因子等。清热解毒方泻心汤可显著降低实验性AS大鼠血清MAD水平,增强SOD活性,降低OX2LDL及N()水平等,从而抑制血管细胞过度凋亡。细胞因子如TNF(Tumomecrotiefactor)具有多种生物学功能,TNF在体外可诱导肿瘤细胞、树突状细胞及大鼠肝细胞出现凋亡,其中TNF-α与凋亡的关系更为密切,能与TNF受体结合,引起细胞内贮存Ca释放,引起细胞内游离Ca2+浓度升高,从而激活Ca2+依赖性核酸内切酶,引起DN段断裂和细胞凋亡。此外,与凋亡有关的细胞因子还有IL-2、IFN-γ、TGFβ1,NK细胞、IL-3、IL-4、IL-6、LAF-1(白细胞黏附因子)、CAM-1(细胞内黏附分子)、GM-CSF(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)、NGF(神经生长因子)、SCF(干细胞因子)、IGF-1(胰岛素样生长因子)、核转录因子xu等。黄芪对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(AIJ)后大鼠肺组织细胞有保护作用,其机制是减少促炎因子TNF-α、IL-1β的释放,抑制肺泡上皮细胞凋亡。地黄饮子对阿尔茨海默病动物模型细胞凋亡抑制的机制,与上调核转录因子κB、hsp70mRNA的表达,抑制线粒体释放细胞色素C,控制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活有关。
细胞增殖论文范文第3篇
[关键词]一氧化氮异常
1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松
弛的物质,并确认这种物质为[CM(17]内皮细胞衍生舒张因子(endothelium[CM)]
derivedrelaxingfactor,EDRF)。1987年Palmer等证明内皮释放的一氧化氮(
NO)可以解释EDRF的生物学作用,并认为EDRF与NO是等同之物。随后各国学
者对NO进行了广泛而深入的研究,发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切,其参
与了动脉粥样硬化(AS)和冠心病的发生、发展〔1-3〕本文主要就NO与冠心病关
系的研究进展作一综述。
1.NO的生理作用机制
1.1NO对冠状动脉(冠脉)血流的调节:生理状态下,调节冠脉收缩与舒张的物质处
在动态平衡中,以维持正常的心肌供血。NO是维持冠脉舒张反应的重要物质,冠
脉内一定量的NO的自发释放,既能拮抗α-肾上腺素能神经的缩血管反应,又参
与β2-肾上腺素能神经的扩血管作用,以维持较低的冠脉张力,对动物基础冠脉
血流量无明显影响〔4,5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脉内注射NO合成抑制剂NG-单甲基-左旋精氨酸(NG-m
onomethyl-L-arginine,L-NMMA),观察抑制NO合成对冠脉的影响。结果冠脉近
段的血管无明显变化,远段血管口径缩小,冠脉血流量减少,表明人体冠脉远段
血管和阻力血管可释放一定量的NO,参与基础冠脉血流量的调节。
1.2NO对血管的生理作用:血管组织中NO重要的生理作用在于它改变血管的基础张
力,调节血压和组织血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,维持血流畅通。经
研究发现,血液中的乙酰胆碱(ACh)、缓激肽,以及血小板释放的5-羟色胺、凝血
酶原、ADP等活性物质均是通过L-精氨酸-一氧化氮途径(L-Arg-NO)而发挥扩血管
作用的。它们与内皮细胞上相应的受体结合后,激活膜内的Gi蛋白,从而激活NO合
酶(nitricoxidesynthase,NOS),作用于L-Arg,生成NO;然后NO透过细胞膜
渗入血管平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC),激活其鸟苷酸环化酶,升高细
胞内的环鸟苷酸(cGMP)浓度,最终影响SMC膜上的Ca2-Na通道的活性,使胞内C
a2升高,引起血管舒张〔7〕。NO还调节内皮素(ET)的生理作用,ET除作
用于SMC膜上的ETA受体而引起血管收缩外,同时还作用于内皮细胞上的ETB受体
,刺激NOS,增加NO的产量,从而负反馈地抑制其作用〔7,8〕。
2.NO的病理生理研究
2.1NO与AS:研究表明,NO通过影响白细胞粘附分子CD11、CD18的活性或抑制其
表达,从而抑制白细胞粘附于血管内皮〔9,10〕。由于白细胞粘附是AS的早
期因素,因此,NO可能有防止动脉硬化形成的作用。在体或离体的动物实验以及在
人体的研究亦表明〔10,11〕,内皮细胞产生NO能力的降低,使得血管壁易于被
血小板粘附,并受血小板崩解所释放的物质损伤,最终导致AS的发生或血栓的形
成。
2.2NO抑制血管平滑肌的增殖:最近研究证实,NO很可能通过cGMP诱导机制,抑制
SMC的分裂和增殖,通过抑制其增殖减少其胶原纤维、弹力纤维的产生,就能进一
步防止动脉粥样斑块和硬化的形成和发展〔12〕。国内学者杨小毅等〔13〕以硝普
钠作为一种外源性NO供体,观察其对培养的猪主动脉平滑肌细胞的影响,发现其
具有剂量依赖性抑制SMC增殖的活性,间接证明NO的大量补充可抑制SMC增殖。
2.3NO对血小板活性的影响:近年来一些学者发现,NO可抑制血小板的活化和聚集
,被称为内源性血小板聚集和粘附抑制物〔14〕。其作用机制与扩血管作用相似
,也是通过刺激腺苷酸环化酶造成血小板内cGMP增加,导致细胞内Ca2浓度降低的
串连反应。有实验证实,在离体的血小板上清液中,加入类NO物质硝酸盐时可见到
血小板活性的抑制现象〔15〕,但目前对在活体上NO抑制血小板的凝聚作用还有
争议〔16〕。
2.4NO对中性粒细胞的影响:NO可抑制多核中性粒细胞向冠脉内皮细胞的粘附与聚
集,减轻内皮炎症。在猫缺血-再灌注(myocardialischemia-reperfusion,MI/R
)模型,心肌缺血90分钟无再灌注时增加多核中性粒细胞(PMNs)向内皮细胞的粘附
。再灌注20分钟PMNs向内皮细胞粘附增加;再灌注270分钟这种粘附能力进一步增
加。给予L-Arg可显著减轻PMNs粘附〔17〕。Lefer等〔18〕在研究狗MI/R模型时
亦发现,NO能显著减轻中性粒细胞向内皮的粘附,减轻中性粒细胞诱导的冠脉收缩
,从而减轻MI/R损伤。
2.5NO与心肌缺血-再灌注损伤:目前自由基学说和钙超载学说在心肌缺血-再灌注
损伤中的作用已被大量研究证实。同时许多研究亦表明,再灌注后内皮功能不良而
导致NO释放减少是参与MI/R损伤的重要环节之一〔19〕。许多研究发现〔20,
21〕,MI/R后NO释放显著减少。在猫的MI/R模型,再灌注10分钟时即可见NO释
放显著减少〔22〕。MI/R时,应用NO合成抑制剂减少内源性NO生成,可加重再灌
注损伤;应用NO供体,则减轻再灌注损伤,提示内源性和外源性NO对缺血再灌注损
伤有保护作用[23,24]。
2.6NO与急性心肌梗死:研究兔MI/R损伤模型发现,NOS对MI/R有保护作用,抑制
NOS活性可使梗死范围扩大,且这种影响在再灌注之前即已发生。加用L-Arg可显著
减少梗死面积〔25〕。汤莉莉等〔26〕在研究犬冠脉阻塞后血浆NO浓度与心肌
梗死范围的影响时发现,心肌梗死面积的大小与血浆NO浓度呈显著的负相关,NO
浓度越低,心肌梗死面积越大,提示NO对缺血后的心肌确实有保护作用。
3.血管系统NO异常治疗的研究
NO的代谢异常与冠心病有着密切的联系,寻求有效的干预措施对防治冠心病有着重
要的意义。为此,不少国内外的学者作出了不懈的努力和探索。
3.1西药的应用:
3.1.1降血脂:降血脂的措施包括饮食疗法和降脂药物的使用。低脂肪、低胆固醇
饮食,服用胆固醇合成抑制剂可缓解冠心病的过程,恢复冠心病患者的内皮功能
不全性损害。动物实验已经证实,随着血胆固醇浓度的下降,动脉血管壁对ACh的
反应性异常有不同程度的恢复,甚至在粥样斑块尚未消退之前即改善〔27〕。Leu
ng等〔28〕对25例血胆固醇>6.2mmol/L的男性患者进行定量冠脉造影研究亦有类
似的发现:入选时冠脉内注入ACh后均表现为收缩反应,血管内径平均减少21.7%
;在6个月的低脂饮食加消胆胺治疗后,血胆固醇水平下降29%,重复注入ACh后冠
脉内径平均增加616%。Egashira等〔29〕研究了pravastatin对高胆固醇患者冠
脉NO系统的影响,在治疗3~9个月后注入ACh,重复定量冠脉造影检查,发现除冠
脉收缩明显减轻外(-80%),冠脉血流量亦明显增加(64%),P<0.01。其它有关
lovastatin的研究亦有相同的结论。
3.1.2抗氧化剂的应用:抗氧化剂的应用主要基于NO失活过多的假说。动物实验已
显示:在高胆固醇饮食损伤NO系统后,加用氧自由基清除剂聚乙烯-羟乙酸(poly
ethyglycolatSOD,PEG-SOD)或抗氧化剂丙丁酯(probucol)治疗,能显著逆转
ACh诱发的血管收缩〔12,25〕。Anderson等〔30〕完成的临床试验亦证实了抗氧
化剂的疗效,在一组49例高胆固醇血症的患者中,将患者随机分为3组:组1(11例
)采用标准的饮食治疗,组2(21例)用lovastatin治疗,组3(17例)同时用lovasta
tin和probucol治疗,分别在入选时和用药1年后行定量冠脉造影,观察冠脉内注
入ACh后冠脉内径的变化,以负值表示收缩。两次造影内径的最大变化值分别为:
组1为-14%对-19%,组2为-15%对-6%,组3为-19%对-2%,提示降脂和抗
氧化治疗均可改善血管反应性,逆转内皮NO系统的异常,而且两者联用优于单一疗
法。
3.1.3NO供体的应用:许多循环系统疾病可以引起内皮功能障碍,减少NO生成。
NO供体可补充必需的NO,有舒张血管和保护细胞作用,如抑制血小板聚集,抗血
栓形成;抑制中性粒细胞粘附于内皮和被激活,抗炎症反应;降低微血管通透性
,稳定循环容积;抑制细胞增殖等。低浓度的NO供体对许多疾病有治疗作用,主
要包括心肌缺血-再灌注、内脏缺血-再灌注、循环性休克、脑缺血、血管成形术
后内膜增殖引起的动脉再狭窄、心力衰竭和动脉粥样硬化等。目前NO供体可分5
个类型:①传统的硝酸酯类:如硝酸甘油和硝普钠,呋喃口恶烷类等;②斯德酮
亚胺类(sydnonimines):如SIN-1、pirsidomine和CAS-936;③含有半胱氨酸的化
合物:如SPM-5185;④取代的青霉胺:如S-亚硝基乙酰青霉胺;⑤亲核试剂,亦
称Nonoates:如SPER/NO和DEA/NO〔31〕。以上各类型NO供体药物中,以①类硝酸
甘油应用最为广泛,报导亦最多。
3.1.4L-Arg的应用:L-Arg是细胞合成NO的底物,长期给予L-Arg可减少家兔AS的
严重程度。外源性补充L-Arg,具有减轻再灌注心肌损伤、抑制中性粒细胞的粘附
、抑制血小板聚集以及减少心肌缺血-再灌注后的心律失常等作用〔14,17,22,23〕
。因此,理论上补充合成NO的底物L-Arg可能对冠心病患者有益,但目前还未证实
这种疗法的有效性,推测可能与机体内缺乏L-Arg的某种前体物质(precursor)有关
〔32〕。
3.2中医药的应用:
3.2.1实验研究:覃仁安等〔33〕研究中药米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血-再灌注
损伤的影响时发现,中药米槁心乐滴丸具有良好的抗心肌缺血的作用,能明显抑制
肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,缩小梗死面积,其作用机制主要是
保护缺血-再灌注时心肌细胞的超氧化物歧化酶活性和提高心肌缺血-再灌注后血
清中NO的水平,从而保护心肌细胞和血管内皮细胞免受缺血性损害。雷燕等〔34
〕的研究表明,主要由红参、三七组成的愈心痛胶囊在明显降低麻醉犬急性心
肌缺血时血浆ET水平的同时,又能提高其NO的水平,说明愈心痛胶囊能抑制ET的释
放,促进NO的生成和释放,从而实现对缺血心肌的保护作用。李江等〔35〕在研
究茱萸汤对猫急性实验性心肌缺血的保护作用时发现,吴茱萸和茱萸汤能部分改善
心肌缺血猫的心电图变化,减少其血中CPK及LDH的释放,明显增加血中NO的浓度,
缩小心肌梗死面积(P<0.01),具有一定的心肌保护作用。同时显示茱萸汤比单
味吴茱萸的作用强,其机制可能与NO的释放而扩张冠脉有关。
3.2.2临床研究:刘红旭等〔36〕在观察益气活血中药(黄芪30g,党参30g,黄精
10g,蛰虫6g,水蛭6g,枳实10g,丹参15g)治疗不稳定型心绞痛时发现,获显效
的患者血浆NO水平较治疗前明显上升,提示益气活血法的疗效机制可能与改善血管
内皮细胞功能,促进NO释放有关。谭效锋等〔37〕用具有活血化瘀作用的中成药
活血保心冲剂治疗冠心病心绞痛120例,发现活血保心冲剂在改善心绞痛症状和
心电图的同时,能显著升高患者血浆NOS和NO的水平(P<0.05),提示活血保心冲
剂主要是通过调节冠心病患者的心血管舒缩因子而发挥治疗作用。王智慧等〔3
8〕采用参麦注射液40ml加5%葡萄糖500ml静滴,每日1次,疗程为2周,治疗冠心病
心绞痛,疗程前后分别测定患者血清NO的变化,结果发现,参麦注射液能缓解心绞
痛症状,改善缺血心电图变化,同时能提高冠心病患者血清NO的水平。
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细胞增殖论文范文第4篇
【Abstract】Withtheincreasinginternationalacademicexchange''''mostofthemedicaljournalsrequireEnglishtitlesattachedtothemedicalarticlestobepublished.TheawkwardtranslationoftitlesfromChineseintoEnglishsometimeswillconfusetheeditorsandconsequentlydirectlyaffecttheadoptionofthearticle.ThispaperaimsatprovidingsomeadvicetotheChinesemedicalresearchersonthetranslationofmedicalarticletitlesfromChineseintoEnglishbyanalyzingthemainstructuralformsandsomelanguagetransferproblemsinthetitletranslation.
【Keywords】medicalarticletitles;structuralform;translation
【摘要】随着我国对外学术交流的日益加强,医学刊物要求来稿附上英文标题.论文英文标题表意不清''''用词不当''''往往使阅稿人费解''''直接影响稿件的采纳.本文我们从标题的结构形式和英译医学论文标题时应注意的几个问题进行了探讨,旨在对广大的学术研究者更好英译自己的论文提供帮助.
【关键词】医学论文标题;结构形式;翻译
0引言
标题是论文的浓缩''''它既要告诉读者论文研究的是什么''''又要满足简明扼要、突出重点、引人注目、便于编写索引等要求.好的标题不仅能起到“画龙点睛”的作用''''还可以提高论文索引的利用价值.通常读者总是先浏览期刊的文章标题''''在对其感兴趣后才会通读全文.据美国广告专家的调查''''看到标题的读者比阅读全文的读者要多出约5倍.所以''''要使学术论文标题的英译起到“一叶知秋”的作用便显得十分重要[1].然而''''众所周知''''中文与英文分属于两种不同语系''''两者之间存在着一定的差异''''在表达上有着各自的要求与特点.因此''''要译好学术论文标题并不是简单的“对号入座”便能解决问题.本文通过讨论医学论文标题常见的形式及英译标题时应注意的几个问题,提醒作者、译者、编者避免常规错误,使论文标题的英译更加规范.
1常见论文标题的类型及其英译
1.1词组型标题词组型标题是由一个或数个单词或词组单独地、并列地或按偏正关系排列组成.按其组成关系又可分为以下三类[2]:①单一概念标题''''是由一个不可再细分的、具有完整概念的单词或词组构成.由于这些单词或词组是文章所讨论的唯一对象''''即文章标题的中心词''''因此''''英译标题时可以直接对译.例如:创伤性血胆症Traumatichemobilia[中华肝胆外科杂志''''2004''''10(7)];颅底软骨肉瘤Chondrosarcomaoftheskullbase[中华神经外科杂志''''2003''''19(6)].②多概念并列标题''''由两个或两个以上具有独立完整概念的词组并列组成.由于词或词组之间没有说明或被说明、修饰或被修饰的关系''''而是无主次的并列关系.因此''''英译标题时可按表达各个概念的词或词组的先后顺序译出.例如:催乳素和免疫系统Prolactinandimmunesystem[中华内分泌代谢杂志''''2004''''20(6)];嗜铬细胞瘤病人的临床特点及围术期麻醉管理Clinicalfeaturesofpheochromocytomaandanestheticmanagementduringperioperativeperiod[中华医学杂志''''2002''''82(8)].③多概念偏正标题''''由多个具有独立、完整概念的词或词组构成.而其中有一个受其它词或词组所修饰、限制或说明.这个被修饰、限制或说明的词或词组就是文章标题的中心词''''它位于标题末''''与修饰、限制或说明它的词构成偏正关系.多概念偏正标题是科技论文标题中最常见的一种''''它又可分为并列偏正结构标题和递进偏正结构标题.
并列偏正结构标题是以联合词组充当标题中心词的定语.英译标题时''''可按顺序译出各并列成分''''并置于中心词之后.例如:泮托拉唑三联与奥美拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌的对比研究Comparisonofpantoprazoleandomeprazole2basedtripletherapyregimensinthetreatmentofHelicobacterpyloriinfection[中华医学杂志''''2002''''82(18)];人喉癌组织中P15,P16基因缺失和STK15基因过表达的研究Deletionofp15andp16genesandoverexpressionofSTK15geneinhumanlaryngealsquamouscellcarcinoma[中华医学杂志''''2003''''83(4)].
递进偏正结构标题以偏正词组充当标题的中心词.定语中的各组成部分总是前一个修饰后一个''''层层相叠''''最后作为一个整体来限定代表标题重心概念的中心词.英译标题时''''代表标题重心的中心词置于题首''''定语中的各组成部分''''在多数情况下''''按由小到大''''由近到远的次序排列.例如:抑郁症患者红细胞儿茶酚氧位甲基转移酶活性的研究TheerythrocytescatecholO?methyltransferaseactivityinpatientswithdepression[中华精神科杂志''''2005''''38(3)];氧化低密度脂蛋白诱导人载脂蛋白AI转基因小鼠血管平滑肌细胞差异表达基因的研究Molecularbasisofpreventiveeffectofhumanapolipoprotein1onmurinevascularsmoothmusclecellproliferationandlipiddepositioninducedbyoxidizedlowdensitylipoprotein[中华医学杂志''''2003''''83(6)].
1.2动宾型标题动宾型标题是由动词及宾语共同组成''''译成英语时''''动词可译成动名词与后面的宾语组成动名词短语''''置于题首.例如:提高抗人膀胱癌人?鼠嵌合抗体的表达和抗体的功能鉴定Expressionofhuman?mousechimericantibodych2BDIanditsaffinitytohumanbladdercancerinvitroandinvivo[中华医学杂志''''2003''''83(4)].
1.3动宾偏正结构标题动宾偏正结构标题以动宾词组充当中心词的定语.英译时动宾词组可译成动名词短语、动作名词+of介词短语、现在分词短语或不定式短语''''置于中心词之后.例如:采用腺管开口分型和内镜黏膜切除术诊治大肠肿瘤Pitpatternandendoscopicmucosalresectionindiagnosisandtreatmentofcolorectaltumors[中华医学杂志''''2005''''83(4)];应用皮肤牵张带治疗足踝部皮肤软组织缺损Effectofexternaltissueextenderinthetreatmentofsofttissuedefectinankleandfoot[中华骨科杂志''''2004''''24(1)].
1.4陈述句标题用陈述句作标题''''译成英语时''''一般不译成完整的陈述句''''而译成英语的名词性词组、动名词短语及具有逻辑主谓关系的词组''''突出关键词[3].例如:关节镜辅助治疗掌指关节内骨折Treatmentofmetacarpophalangealintra?articularfracturesassistedwithmetacarpophalangealarthroscopy[中华骨科杂志''''2005''''25(4)];骨髓间充质干细胞复合骨基质明胶构建组织工程化软骨Tissueengineeredcartilageconstructedbygrowthfactor?inducedbonemarrowmesenchymalstemcellsandallogenicbonematrixgelatin[中华骨科杂志''''2005''''25(3)].
1.5带有副标题或破折号的标题正副标题之间为同位关系''''或是后部分对前部分进行补充解释、细节补充、背景交代、分层说明等''''可按原形式译出英语标题''''中间用冒号或破折号隔开.例如:药物治疗的高胆固醇血症患者膳食治疗状况与血脂控制达标率高胆固醇血症临床控制状况多中心协作研究Dietarytreatmentandsuccessrateofcontrolinhypercholesterolemiainpatientstreatedwithlipidloweringdrugs:amulti?centerstudyofcurrentstatusonclinicalcontrolofhypercholesterolemiainChina[中华心血管病杂志''''2005''''33(4)];新型人工肝材料接枝改性聚丙烯膜体外免疫相容性的实验研究Invitroimmunocompatibilityofanovelbioartificialliverreactormaterial:propylene?acidamidegraftedpolypropylenemembrane[中华医学杂志''''2004''''84(2)].
此外,中文医学论文标题''''为了吸引读者注意''''常把病例数放在正标题中,而英文标题常把病例数置于副标题.在翻译转换过程中''''带有病例数的中文标题''''不论是否带有副标题''''在译成英文标题时一般都放在副标题中''''即用增加副标题的办法来处理病例数或者放在摘要正文一开始来说明病例数.例如:北京地区108例SARS患者临床特征、治疗效果及转归分析Clinicalmanifestation''''treatment''''andoutcomeofsevereacuterespiratorysyndrome:analysisof108casesinBeijing[中华医学杂志''''2003''''8(11)].
2英译论文标题时应注意的问题
2.1避免缩写词医学论文标题应该尽量避免使用英文缩写词.由于医用英文缩写词众多''''如果使用过于随意有可能让读者费解.国际刊物《儿科核心期刊文摘》(CoreJournalsinPediatrics)对缩写词的使用要求非常严格.缩写词第一次出现时必须先写全称,缩写附后并加括号[4].我国医学期刊中论文标题用缩写词的使用频率很高''''且没有缩写的全称''''这可能也是科技情报不能与国际接轨的原因之一.如果英译标题不遵守所投刊物的规则,文章就有可能不易被国际期刊所采用.如果英译标题确实需要用缩略词时,应该在第一次出现时用全称,缩写附后括号.例如PDGF?2链基因三链形成寡核苷酸对C6胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响EffectsofproliferationandapoptosisofC6gliomacellswithtriplexformingoligonucleotides(TFO)[中华神经外科杂志''''2005''''21(6)];肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子受体β亚单位的表达及其与细胞外基质成分的相关性Theexpressionofplatelet?derivedgrowthfactor(PDGF)receptor?βanditscorrelationwithextracellularmatrixinhepatictissueinhepaticfibrosisrats[中华肝脏病杂志''''2004''''12(11)].
2.2避免套用汉语题目的模式由于受汉语语法的限制和语言习惯的影响''''在中文医学论文标题中''''含“……的研究”和“……的探讨”的标题占相当比例.我国一些期刊在翻译此类标题时往往将其直译为“study''''research''''discussion或exploration”等.很多人由于受汉语题目的影响''''认为题目中若少了“研究”、“探讨”等字样就不像论文题目[5].其实''''绝大部分论文题目中的“研究”和“探讨”两个字没有多少实在意义.如果论文不是旨在介绍所谈问题的研究经过和方法''''“研究”或“探讨”二词概可不译''''尤其是那些概念多而英文长的复杂题目更需如此.笔者曾查阅了国际杂志《InternationalJournalofBiochemistry&CellBiology》''''在2005年全年发表的484篇文章中''''含这两个词的文章仅有4篇''''占不到1%.在2004年影响因子排在前五位的《NatureReviewsCancer》和《NatureReviewsMolecularCellBiology》两个杂志中,其全年发表的文章总数分别是195和209,含有这两个词的文章数分别是4和0.
此外''''中国人写文章出于谦虚''''标题中往往会加上“浅谈”、“初探”、“刍议”之类的自谦词,这已成为中文标题的一个模式.这些词实为空话''''与论文内容无关''''读者在其阅读过程中也会对之熟视无睹.在国外的医学刊物中''''“浅谈”“初探”这类句式较少见''''这是因为欧美人认为科技论文应立足于事实材料''''不必谦虚客套.如将这些自谦词译出''''会让人觉得本该简练的论文标题显得冗长累赘''''重点不突出.更重要的是''''这样的论文题目有可能会让人觉得文章的作者不负责任''''所论述的内容没有多大参考价值''''缺乏严肃性.因此,在英译标题时,应该省去那些受汉语影响又无实际意义的虚词.例如:脑静脉血栓形成与凝血因子ⅤLeiden突变的研究CerebralvenousthrombosisandfactorⅤLeidenmutation[中华医学杂志''''2002''''82(1)];肝移植术后血管与胆道并发症介入治疗初探Vascularandbiliarycomplicationsafterlivertransplantation:interventionaltreatment[中国医学杂志''''2002''''115(11)].
2.3正确使用介词由于论文标题英译时一般由名词词组来表示''''所以比较多地使用介词.论文标题中用最多的介词有of(表示动宾关系''''所属关系''''或同位关系)''''on(表示对……的作用或影响)''''in/among(在某范围中或人群中)''''with(患有某种疾病''''用某种方法等)''''for(作为……)等.我们可以从以下汉语标题与英文标题对比中''''领悟标题英译时介词的用法(划线部分):卡维地洛对心力衰竭时兰尼碱受体的作用Effectofcarvedilolonryanodinereceptorinheartfailure[中华儿科杂志''''2005''''43(8)];川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶1的表达及其与冠状动脉损伤的关系Matrixmetalloproteinase?1expressioninthecirculationofpatientswithKawasakidiseaseanditsRoleinthepathogenesisofcoronaryarterylesions[中华儿科杂志''''2005''''43(8)];氨茶碱治疗急重哮喘的随机对比研究Randomizedcontrolledtrialofaminophyllineforsevereacuteasthma[核心医学期刊文摘''''1999''''23(1)].
有关医学论文标题的英译''''还有很多值得注意的事项''''例如数词、药名的翻译、冠词﹑标点符号的运用等.论文标题翻译上也还有很多技巧问题''''如词类转换、句子成分转换等等.要想译好医学论文标题''''除了译者需要掌握一定的专业知识以及语言修养外''''重要的是要对中英文习惯表达进行对比''''应该以英语文体的思路风格来完成汉语标题的英译.
【参考文献】
[1]刘明东.试论学术论文标题的英译[J].西安外国语学院学报,2001''''9(10):43-47.
[2]刘向红.科技论文标题和摘要的英译[J].中国科技翻译''''2001,14(1):60-63.
[3]曾文雄.刊物论文标题与摘要的英译特点与技巧[J].湖北教育学院学报,2005,22(3):37-39.
细胞增殖论文范文第5篇
1.1对生殖系统的影响牛嗣云等[4]研究发现,松花粉具有改善衰老雄性大鼠下丘脑-垂体-睾丸轴功能紊乱的作用。经松花粉给药后血清中黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促性腺激素释放激素(GnRH)三者均有显著下降,胰岛素样生长因子(IGF-1)、睾酮含量明显提高。陈丽等[5]实验表明,高、低剂量松花粉均可提高D-半乳糖衰老大鼠精子数量、活动度和存活率,表明松花粉具有抗生殖腺衰老的作用。丛涛等[6-7]认为松花粉不仅能够降低机体雌、雄激素水平,调节微量元素代谢和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,抑制前列腺增生,同时其有效成分还可以通过非激素途径在细胞水平上发挥选择性抑制作用。实验表明,松花粉组大鼠前列腺增殖状态明显低于安慰剂组,血清睾酮(T)和雌二醇水平与安慰剂组相比均显著降低。
1.2抗氧化作用鲍善芬等[8-9]实验表明,松花粉对生化反应系统所产生的过氧化氢、超氧自由基、羟自由基和次氯酸等活性氧系具有较好的清除作用,以浓度依赖关系抑制反应的发生并发挥抗氧化作用,对涉及炎症反应的髓过氧化酶(MPO)活性有一定的抑制作用。另外,松花粉在用铜诱导的LDL氧化反应模型和RoseBengal反应模型中均发挥很好的抗氧化能力。松花粉乙醇提取液具有较好的自由基链式反应阻断剂的作用,有效地推迟人血浆中低密度脂蛋白(LDL)氧化生成共轭二烯,以清除自由基和螯合铜抑制脂质过氧化反应的发生。牛嗣云等[10]实验表明松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠肝脏抗氧自由基的能力,具有一定延缓衰老的作用。松花粉灌胃给药后大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和总抗氧化能力(T-AOC)均显著提高。宋成军等认为松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力,提高精子的数量、活动度和存活率,具有延缓衰老的作用。罗艳红等发现,松花粉能降低血砷含量,提高GSH-PX活性,有排血砷、提高抗氧化能力作用。用松花粉治疗组与正常对照组、砷中毒对照组相比,两项指标差异显著。刘协等实验发现松花粉能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。各剂量松花粉使急性肝损伤模型小鼠肝组织MDA含量与乙醇模型组相比均降低,高剂量组有显著差异;低、高剂量组肝组织还原性谷胱甘肽(GSH)含量均高于乙醇模型对照组,各剂量组肝细胞内脂滴比乙醇模型对照组明显减少。
1.3对物质代谢的影响赵霖等发现食用添加3.5%松花粉饲料不仅显著地增加了家猪粪便中甘油三酯、胆固醇及脂肪酸的排泄量,同时也促进了胆酸的排泄。破壁松花粉对高脂的形成具有一定的预防控制效应。实验表明,松花粉中、高剂量组大鼠血清总胆固醇(TC)降低,高剂量组大鼠甘油三酯(TG)降低,高剂量组大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高。破壁松花粉有降低血糖功能的作用。松花粉高剂量组能明显降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的2h时相血糖含量及血糖曲线下面积。
1.4其他破壁松花粉有调节免疫功能的作用。张暾等实验发现,与阴性对照组比较,松花粉中、高两个剂量组小鼠血清溶血素抗体积数水平、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力、小鼠NK细胞活性、小鼠抗体生成(溶血空斑数)和ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化,高剂量组二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应中小鼠左右耳的差值,差异显著;而小鼠胸腺指数、脾指数和阴性对照组比较,均无显著性差异。白树民等采用慢性应激动物模型对大鼠进行观察,发现在慢性应激条件下,大鼠发生了以原籍茵双歧杆茵减少为特征的肠道微生态紊乱的现象,食用松花粉能够有效减轻慢性应激因素导致的大鼠肠道微生态紊乱。
2鉴别、分析方法
盛明智等[1]在显微镜下观察并拍摄显微图像对松花粉进行鉴定,并用理化方法进行鉴别,显示具有甾醇和黄酮类的显色反应。王亚敏等[2]建立了利用傅里叶变换红外光谱法(FTlR)、扫描电镜(SEM)和X射线能谱对4种松花粉和破壁马尾松花粉中的主要营养成分和常见微量元素进行定性定量分析的方法,并发现4种松花粉中无机元素含量差别较明显等结果。徐科等[3]利用扫描电镜和X射线能谱仪来研究松花粉粒中矿物质元素的分布规律,不需对松花粉样品进行化学提取分离,操作简便、分析迅速、选择性强。
3临床应用
3.1前列腺疾病王福昌采用八正散加减合松花粉治疗前列腺增生、前列腺炎患者50例,获得满意疗效。巴图运用自拟“蚂蟥白花蛇舌草汤”加减化裁,近几年配合应用“国珍松花粉”片加快了疗效,疗程和效果明显优于单纯应用中药治疗组。
3.2原发性高血压胡国灿等]选择107例受试者,随机分为试验组54例,对照组53例。结果试验组症状缓解,血压下降,血脂降低,与对照组有显著性差异。
参考文献
[1]盛明智,陈开文,卢红.松花粉的显微和理化鉴定研究[J].中华医学丛刊,2004,4(7):9-10.
[2]王亚敏,汪洪捷,张卓勇.松花粉的红外光谱、扫描电镜和X射线能谱仪分析[J].光谱学与光谱分析,2005,25(11):1797