复合维生素b片范文第1篇

口腔溃疡又称口腔黏膜溃疡，是临床最常见的口腔黏膜疾病之一，发病原因复杂，复发率较高，一年四季均可发病，多与长期辛辣烫等饮食刺激、胃肠道疾病、长期不良情绪、营养缺乏、感染等因素有关。患者发病时多伴有溃疡部位剧烈疼痛，严重影响患者的日常饮食及生活质量[1]。故笔者对口腔溃疡患者采用苯佐卡因含片与B族维生素联合治疗，以单纯B族维生素治疗为对照组进行疗效比较，结果满意，现报道如下。

资料与方法

一般资料。将我院口腔溃疡患者80例随机分为2组各40例，其中对照组男23例，女17例，年龄26～68岁，平均（43.8±5.3）岁；观察组男21例，女19例，年龄23～65岁，平均（42.3±5.2）岁。

病例选取标准。（1）纳入标准：①符合郑麟蕃、张震康等编著的《实用口腔医学》[2]中口腔溃疡的诊断标准。（2）排除标准：①肝、肾等重要器官损害者；②药物过敏者。本研究经我院医学伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。

方法。对照组给予维生素B族片（规格：0.7g；批准文号：国食健字G20110550；生产厂家：浙江康恩贝制药股份有限公司）1日1次，1次1片口服治疗，观察组给予苯佐卡因含片（规格：6mg；批准文号：国药准字H20080386，生产厂家：上海现代制药股份有限公司）与B族维生素联合治疗，均治疗并观察1周。

观察指标。2组临床疗效。显效：疼痛消失，触之无痛，镇痛疗效达90%以上；有效：疼痛缓解，触之轻微疼痛，镇痛疗效达60%-90%；无效：疼痛无缓解或加重，触之疼痛明显，镇痛疗效低于60%。临床总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

统计学处理。本研究结果数据均采用SPSS16.0进行统计学处理，计数资料以 % 表示，采用χ2检验，计量资料以х±s 表示，采用t检验，以P

结果

观察组临床总有效率为97.5%，明显高于对照组的75.0%，差异有统计学意义（P

讨论

口腔溃疡是最常见的口腔黏膜疾病之一，系口腔黏膜浅表性溃疡性病损，具有反复发作性，病程多呈自限性，该病病因较为复杂，其诱发因素多样，常与营养不良、情绪暴躁、胃肠道疾病、变态反应、感染等因素有关，其中长期B族维生素缺乏可引起相关口腔疾病，如口腔溃疡、舌裂、舌炎、舌水肿等。口腔溃疡常见的临床症状为溃疡面疼痛、使患者工作及生活质量严重受影响。由于该病具有较高的复发率，且目前临床针对该病尚无理想的治疗方法，临床上常采用口服药物进行局部治疗，但多数药物具有一定胃肠道不良反应，如恶心、呕吐等。

苯佐卡因最早于20世纪初被研发出来，为一种局麻类药物，在用于口腔溃疡的治疗时，疼痛可在2d内明显缓解，且用药24h内镇痛效果显著，长期使用安全性较高，已被临床大量研究证实[4]。本文分别将苯佐卡因含片单纯治疗和苯佐卡因含片联合B族维生素2种治疗方法应用于口腔溃疡患者中，进行随机对照研究。治疗1周后发现，观察组临床总有效率为97.5%，明显高于对照组的75.0%，差异有统计学意义（P

复合维生素b片范文第2篇

编者按 胃溃疡、十二指肠溃疡是临床常见病、多发病，但是，有些医生在临床选方用药时不甚合理：不仅降低了药物的疗效，而且容易产生不良反应。现对2例胃溃疡、十二指肠溃疡患者的处方，进行分析，并提出建议，以促进药物合理应用，增强药物疗效。

处方1

法莫替丁　20mg×28片，口服，2片/次，2次/d，

乳酶生 0.3g×63片，口服，3片/次，3次/d。

复合维生素B液 200ml，口服，10ml/次，3次/d。

缘由：诊断为胃溃疡，胃酸分泌过多常引起泛酸，且消化不良、腹部胀气。

结果：法莫替丁抑制胃酸分泌的作用为乳酶生所对抗。复合维生素B液含有乙醇，影响乳酶的活性。

分析：乳酶生为活乳酸菌干燥制剂，能在肠内分解糖类而产生乳酸，使肠内酸度增高，从而抑制腐败菌，防止蛋白质发酵，而法莫替丁减低酸度，乳酶生增高酸度，两药作用相互拮抗。复合维生素B液含有乙醇会引起乳酶生的蛋白质变性，使酶失效。

建议：①使用法莫替丁时，可改用其他助消化药，如胰酶、干酵母或中药麦芽、六曲等。②使用乳酶生时，可将复合维生素B液改为复合维生素B片。

处方2

西咪替丁片 0.2g×56片，口服，2片/次，4次/d。

甲氧氯普胺片 5mg×21片，口服，1片/次，3次/d。

缘由：诊断为十二指肠溃疡，出现恶心呕吐、食欲不振。

结果：甲氧氯普胺可降低西咪替丁的疗效，

分析：西咪替丁为组胺H2受体阻滞剂，用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡等症；甲氧氯普胺可加快胃肠蠕动，改变胃排空速度，提高胃容物的通过率，药物在肠内通过较快，吸收时间减少，可使西咪替丁吸收量减少20％，并减慢血药浓度峰值的到达时间。单用西咪替丁时，其生物利用度为82％，若与甲氧氯普胺合用则降至63％。

建议：两药不宜合用，如必须合用，西味替丁的剂量须适当增加，或采用先吸收再排空的用法，即服用西咪替丁1.5小时后，再服甲氧普胺。

摘自《医药经济报》

药物相互作用速查

编者按 20世纪60年代以后，药物开发和生产迅速发展，新药和剂型大量出现，为防治疾病提供了新的手段，但也产生了一些新的问题，不恰当的应用药物，不仅浪费资源，达不到治疗目的，反而可能会给患者带来危害，药物不良反应和药源性疾病曾给使用者带来了严重危害，回顾历史并不鲜见，如何正确掌握各种药物性能，并进行合理应用，从而发挥药物的有效性和安全性，并达到合理应用资源的目的是当前的重要任务。

本刊汇集了汤光教授、史丽敏教授总结的临床常见药物联合应用可能发生的相互作用，并对其可能引起的危害性进行的分析，作以详细介绍，希望对于临床医生有所裨益。

青霉素

阿司匹林 由于对血浆蛋白结合的竞争，阿司匹林可以显著升高青霉素的游离血清浓度和半衰期。此相互作用可能会提高青霉素的治疗效果，也可能会增强青霉素的不良反应。应用时需注意观察患者反应。

氯霉素 从理论上说，氯霉素的抑菌作用可能拮抗青霉素的杀菌作用。一般两药不应联用，但也没有严格禁忌。

金霉素 包括金霉素在内的四环素类抗生素可以抑制青霉素造成的细菌细胞壁的破坏。两药同时应用可以造成患者病死率和再感染率的上升。所有青霉素类抗生素与所有四环素类抗生素之间都有类似的相互作用。因此，不推荐两药联用。胃溃疡、十二指肠溃疡处方分析2例

复合维生素b片范文第3篇

关键词：驱虫斑鸠菊；复方卡力孜然酊；复方甘草酸苷片；白癜风

【中图分类号】R352【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)02-0069-02

白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病，易诊断，治疗难。笔者所在单位于2008年9月～2011年11月采用驱虫斑鸠菊注射液联合复方卡力孜然酊加复方甘草酸苷片治疗白癜风取得满意疗效，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：病例均来自笔者所在医院门诊患者。将患者随机分为驱虫斑鸠菊+复方卡力孜然酊组（A组）、复方卡力孜然酊+复方甘草酸苷片组（B组）、驱虫斑鸠菊+复方甘草酸苷片组（C组）、驱虫斑鸠菊+复方卡力孜然酊+复方甘草酸苷片组（D组）。四组患者的年龄、性别、病情严重程度及病程等均经恒检验，差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2病例选择和排除标准：参照中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会色素病学组白癜风临床分型及疗效标准(2003年修订稿)制定的诊断标准选择病例：（1）临床诊断为白癜风，有典型皮损者；（2）年龄18～52岁，性别不限，患者均处于稳定期。排除标准：妊娠、哺乳期妇女；患有严重器质性疾病者；治疗前一个月内接受过其他治疗方案者。

1.3治疗方法：A组患者每日肌肉注射驱虫斑鸠菊注射液(安徽金太阳生化药业有限公司，国药准字Z20063652，2ml/支)2ml，面积小者在皮损周围进行皮下注射。同时给予患处涂搽复方卡力孜然酊（新疆新时代制药有限公司，国药准字Z65020003,30ml/支），3次/d，搽药后30min后日光照射10～15min；B组给予复方卡力孜然酊，方法同A组，同时口服复方甘草酸苷片（日本米诺发源制药株式会社，国药准字J20080080,21片/瓶），一次2片，一日3次；C组给予肌肉注射驱虫斑鸠菊注射液，方法同A组，同时口服复方甘草酸苷片，方法同B组；D组三种药物联合应用，方法同上。4周为一个疗程，3个疗程后统计疗效。

1.4疗效评价标准：疗效指标为白斑面积，按照痊愈、显效、有效、无效4级标准评价。痊愈：白斑全部消退，基本恢复正常肤色；显效：白斑部分消退或缩小，白斑色素恢复率≥50 %；好转：白斑部分消退或缩小，恢复正常肤色的面积占皮损面积的10%～49%，或有较多色素点或岛生成；无效：白斑无色素再生或缩小，白斑色素恢复率

2结果

2.1临床疗效分析： 116例患者有112例完成实验，A组、B组、C组分别有2例、1例、1例患者未完成实验，采用SPSS13.0软件进行统计处理， P

* 注：与A、B、C组比较，* P0.05

2.2不良反应: A、B、C三组共有4人退出治疗，其中A组中2人与B组中1人在涂药后局部出现红斑、瘙痒及红肿，自动退出治疗，C组中1人其他原因退出治疗。

3讨论

复方卡力孜然酊成分主要为驱虫斑鸠菊、补骨脂、蛇床子等中药，与驱虫斑鸠菊注射液两种药品主要成分相同。现代药理学研究表明，驱虫斑鸠菊治疗白癜风的作用机制是多方面的，可通过多途径、多靶点发挥作用。驱虫斑鸠菊是维吾尔医生治疗白癜风的主要药物，有散寒止痛、化瘀消肿、杀虫去斑的功效。经测定驱虫斑鸠菊含有K、Ca、Mn、Fe、Cu、Zn、As、Sb、 Rb、Sr等多种微量元素，富含Ca、Sr等徽量元素，而Ca、Sr元素为白癜风病人缺乏的元素，有增强体液免疫功能，同时驱虫斑鸠菊还可促进黑素细胞增殖，提高酪氨酸酶的活性。

复方甘草酸苷片的主要成份是甘草酸苷、甘草酸单铵盐、甘氨酸、蛋氨酸，具有免疫调节作用，对人体起到对T细胞活化的调节作用，对干扰素的诱导作用，能活化NK细胞作用；促进胸外 T淋巴细胞的分化作用。正是这些免疫调节作用，直接减少黑色素细胞的损伤与恢复黑色素细胞的功能而起治疗作用。

本文通过对近年来我院116例白癜风患者采用驱虫斑鸠菊注射液联合复方卡力孜然酊加复方甘草酸苷片治疗白癜风的情况进行观察，结果显示通过多途径、多靶点治疗，可大大增加临床治疗效果，降低不良反应的发生，提高患者的耐受性，值得临床推广。

参考文献

复合维生素b片范文第4篇

糖尿病神经原性膀胱(diabetic neuronenic bladder, DNB)是糖尿病常见慢性并发症之一，发病率为40%～80%。主要原因是糖尿病神经病变即交感和副交感神经受损。副交感神经受损时引起膀胱收缩力减弱，交感神经受损时影响膀胱三角肌和膀胱内括约肌增加排尿阻力。即使经口服降糖药很好地控制了高血糖，仍有25%的发生率，其发生与病程是否得到系统治疗及神经病变的程度有关[1]。目前尚无特效疗法，仍是治疗糖尿病加以辅助治疗。现将近年来治疗DNB有疗效的药物介绍如下。

1 吡斯的明

申黎艳等[2]治疗DNB 38例。均给予大剂量的维生素B1、B2、B6和维生素C，重者导尿。治疗组19例，加用吡斯的明60 mg，2―3次/天，2个月。总有效率治疗组100%，对照组52.55%。不良反应：治疗组腹痛5例( 26.32%)，大便次数增多7例(36.85% )，恶心4例(21.05%)。

吡斯的明有效治疗糖尿病残余尿增多及尿潴留的机制：（1）通过抑制胆碱酯酶，使受损副交感神经释放的乙酰胆碱分解减少，有效地作用于其受体，使膀胱逼尿肌收缩力恢复；（2）对部分肌肉有直接兴奋作用;（3）对改善肌力有帮助。

2 酚妥拉明

刘娟等[3]治疗DNB 23例，均留置导尿3-5天，生理盐水250 ml加酚妥拉明20 mg静脉滴注，8－15滴/分，1次/天，疗程10-14天。有效率86.9%，无不良反应。酚妥拉明为α-受体阻滞剂，扩张血管，尤其是扩张小动脉和毛细血管，改善神经组织微血管的缺氧、缺血状态，使支配膀胱的受损神经病变逐渐恢复。此外，它还有降低尿道阻力的作用。

3 丁咯地尔

有报道治疗2型糖尿病神经病变59例，其中神经性膀胱即尿潴留6例。方法：予盐酸丁咯地尔200 mg加生理盐水250 ml静脉滴注，1次/天，疗程3周。膀胱残余尿量均明显减少，治疗前后比较均有显著差异（P

4 西利、莫利

常宇翔[4]治疗DNB 40例。治疗组：口服西利片，10 mg/次，3次/天，疗程8周。对照组：按摩膀胱。8周后，治疗组残余尿量明显减少，与对照组比较P

5 维生素B12

徐静等[6]治疗DNB 36例。方法：采用椎管注射维生素B121 500－2 000 μg/次，每2周1次，总疗程为3、4次。同时口服维生素B族治疗，残余尿量较治疗前显著减少(P

6 甲钴胺（弥可保）

陈霖等[7]治疗DNB 66例。方法：治疗前4周未用可能影响植物神经系统药物。治疗组（A）33例予甲钴胺500 μg ，对照组（B）33例予维生素B12500 μg，均为1次/天，肌肉注射，4周后改为口服给药，前者予甲钴胺500 μg /次，后者予腺苷辅酶B12500 μg/次，均为3次/天，疗程6周；结果：A组第4周膀胱壁厚度明显下降（P

7 爱维治

张清贵等[8]治疗DNB 48例，均降压、降脂、降低血黏度、改善微循环、补充维生素B族，尿潴留严重者导尿。对照组(A)使用吡斯的明片，60 mg/次，1次/天，疗程1个月；观察组(B)使用爱维治注射液20 ml加生理盐水250 ml静脉滴注，1次/天, 15天1疗程，间隔 5－7天进行第二疗程。改善膀胱残余尿量，B组总有效率93.9%，A组60. 0%，两组比较P

8 胰激肽原酶(怡开)

胰激肽原酶又称胰激肽释放酶、血管舒缓素、舒血管素。它能够激活纤溶酶原转化成纤溶酶，防止微血管中形成微血栓，改善微循环；另外胰激肽原酶可舒张血管平滑肌细胞，改善各系统血供，使糖尿病患者神经病变和血管病变受损的平滑肌舒张功能得到改善。刘波等[9]治疗DNB 132例。 治疗组(A)予胰激肽原酶40 U , 对照组(B)予维生素B12 500 μg，均为1次/天肌肉注射，8周1疗程；对膀胱壁厚度下降及残余尿量减少，A组与B组比较P

9 依帕司他

胡惠萍等[10]治疗60例2型糖尿病尿潴留患者。治疗组30例，口服依帕司他片50 mg，3次/天，疗程14天。治疗组(A)、对照组（B）均给予抗感染，活血化淤，保留导尿、定时开放导尿管、锻炼膀胱逼尿肌和尿道括约肌功能。A组总有效率为93.3%，B组为66.6%，两组比较P

10 康络素

康络素又名神经节甘脂，它存在于神经元膜，能促进自主神经细胞神经突触的生长及神经突触断端的再生，可激活钠-钾-ATP酶的活性，恢复离子泵功能，改善神经传导。田焕云等[14]治疗DNB 37例，康络素40 mg肌肉注射，l次/天， l5次1疗程，两个疗程。其他治疗：导尿排空膀胱，留置导尿管3～7天，按摩腹部，加强会锻炼。有效率94.5%。

11 降纤酶

曹豪杰[12]治疗DNB 62例。治疗组（A）32例， 对照组（B）30例。方法：B组口服吡斯的明60 mg，3次/天，疗程2周。A组加用降纤酶，前3日降纤酶10U加0.9%生理盐水250 ml静脉滴注，1次/天，以后每日改为5 U静脉滴注，疗程2周。两组残余尿量比较P

12 胰岛素

杨平安[13]等治疗DNB 52例。对照组（A）予口服降糖药，治疗组(B) 予胰岛素。使血糖控制平稳，FBG在7.0 mmol/L左右，餐后2小时血糖8－9 mmol/L左右，治疗6周以上。B组总有效率61.5%，A组42.3%，两组比较P

13 1, 6 ―二磷酸果糖

徐磊等[14]治疗糖尿病神经病变患者120例（DNB 11例）。对照组（A）55例予甲钴胺500 μg肌肉注射，治疗组(B)64例，在对照用药基础上加用FDP l0 g静脉滴注，均为1次/天，疗程20天。治疗糖尿病周围神经病变的疗效：B组有效率93.8%，A组74.5%；11例DNB症状明显减轻或消失。外源性FDP可作用于细胞膜，促进钾离子内流，阻止钙离子内流，回复细胞极化状态，有利于缺血缺氧状态下神经细胞的能量代谢及对葡萄糖的利用。FDP能稳定溶酶体膜，抑制氧自由基和组织胺释放，且有抗脂质过氧化作用，从而减少对神经细胞的进一步损伤。所以FDP能促进糖尿病周围神经病变的恢复。和甲钴胺联合对DNB有一定的治疗作用。

14 开塞露

王朋波等[15]治疗DNB 45例。患者侧卧位，臀部抬高l0 cm，将开塞露60 ml吸入针管，接一次性导管注入直肠内。显效33例，有效11例，无效1例。开塞露的主要成分是甘油55%，山梨醇35%，硫酸镁10%，pH值6.25。治疗尿潴留的作用原理是甘油直接刺激直肠壁，通过神经反射引起排便的同时也引起膀胱逼尿肌强力收缩，括约肌松弛，辅以隔肌及腹直肌的收缩，通过这一系列的反射，使腹内压及膀胱内压增高引起排尿。

15 川芎嗪

梁爱华[16]治疗DNB 19例。川芎嗪240－320 mg加生理盐水500 ml或低分子右旋糖酐500 ml加胰岛素6 U静脉滴注，1次/天，7－10天为1疗程，间隔5－7天继续第二个疗程。19例自主排尿功能全部恢复，2例在病情恶化时复发，经再次应用上述方法而治愈。部分出现性低血压反应。川芎嗪具有活血化淤、扩张血管、改善微环境，降低血黏度，溶解纤维蛋白，改善供血，增加神经传导的效应，恢复排尿功能。氧自由基对神经组织的直接损害以及抑制PGI2合成酶，使体内TAX2/PGI2比例失衡，致使神经组织缺血、缺氧，川芎嗪在氧自由基的清除中起到了非常重要的作用。

16 芪丹注射液

复合维生素b片范文第5篇

【关键词】 平阳霉素; 瘢痕疙瘩; Ⅲ型胶原

Abstract Objective: to further explore the role mechanism of Pingyangmycin treatmention keloids. Methods: Specimens from 126 cases of Keloid from the Department of Pathology in Renmin Hospital of Wuhan University were collected. 126 case Keloid patients were randomly pided into two groups: Treatment group (group A： n= 74) and control group (Group B: n= 52). Treatment group: Pingyangmycin from 8 mg， 2% lidocaine 5 ml diluted， since the needle scar edge， tip of the central scar， since needle injection site were the fan-like uniform to show scars or pale appearance for the kind of orange peel . Control group: prednisolone acetate injection 125 mg dissolved in 2% lidocaine hydrochloride injection， 5 ml， lesions treated at the base closed. Injection and treatment methods were same with the treatment group. The specimens were geted Six months for each group based treatment， and the content of Ⅲ collagen fiber were observed by histological and histological chemistry . The positive area of Ⅲ collagen fiber were analyzed using image analysis Image HPIAS-2000 Analysis System. Results: Ⅲ collagen fibers were intensive distribution in A group， Ⅲ collagen fibers were the sparse distribution in B Group. Image analysis was showed that: The positive area of Ⅲ collagen fibres were between A Group and B Group had statistically significant discrepancy (P

Key words

PYM; keloid; Ⅲ collagen

瘢痕疙瘩是人类所特有的良性皮肤瘤，多继发于皮肤损伤后，局部突起的瘢痕伴奇痒、疼痛不适，且向周边正常皮肤不断扩侵，无自限性，亦不发生退行性变化，好发于胸部、肩、臂、腹、颈、耳垂和术后伤口，影响容貌［`1］。目前，虽然瘢痕疙瘩的治疗方法多种多样，但效果并不令人满意。经历一百多年的发展，手术方式多种多样，如切除缝合、皮片移植、皮瓣移植等，但是，单纯运用手术治疗病理性瘢痕尤其是瘢痕疙瘩，其复发率很高。非手术治疗创伤相对较小，治疗较简单、方便。主要治疗方法有以下这些：物理疗法（压力疗法、放射疗法、激光疗法）、传统中药治疗（积雪草甙、苦参碱）、药物疗法（皮质类固醇药物、抗代谢药物、维甲酸类、硅胶等等）。总而言之，这些方法各有所长，亦有其所短［2］。

平阳霉素为一种抗肿瘤药物，它能抑制血管内皮细胞增生［3］，临床上治疗各种血管瘤，抑制瘢痕组织血液供应，使瘢痕组织坏死液化，另外平阳霉素还能抑制胶原合成酶的活性，使胶原沉积得以控制［4］。为进一步寻找一种方便、快捷、安全、有效的治疗瘢痕疙瘩的方法，我们采用平阳霉素局部注射治疗瘢痕疙瘩，并采用组织学及组织化学方法观察了平阳霉素局部注射治疗瘢痕疙瘩的组织学变化，为临床治疗瘢痕疙瘩提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 主要药品及器械

2%利多卡因，上海复星朝晖药业有限公司；盐酸平阳霉素注射剂8mg（1支），天津太河制药有限公司；醋酸泼尼松龙注射液5mg（1支），湖北天药药业有限股份公司；光学显微镜， 日本奥林巴斯公司；苦味酸天狼猩红，北京中山生物技术有限公司。

1.1.2 患者来源

参加治疗的两组126例患者是武汉大学人民医院整形科和赤壁市人民医院整形科随诊的门诊病人，年龄4~58岁，病程1~10年。病变特点：均为典型的瘢痕疙瘩。病灶最小面积为0.5cm×1cm，最大面积为3cm×5cm，随机分为治疗组与对照组。治疗组74例，男34例，女40例，共有瘢痕疙瘩88块，位于胸腹部39块，肩背部27块，四肢9块，耳垂8块，颈部5块。对照组52例，男20例，女32例，共有瘢痕疙瘩56块，其中胸背部30块，四肢16块，颈部2块，肩部3块，耳垂4块，腹部1块。在接受此治疗前患者未采用过其他方法治疗。

1.2 方法

1.2.1 临床治疗

A组：常规行血常规和胸部透视，以确定患者能否耐受治疗。平阳霉素溶液的配制：用平阳霉素8mg，溶于2%盐酸利多卡因注射剂5ml稀释，外观呈现无色透明液体，治疗前配制，治疗后剩余部分丢弃。治疗方法：用1%碘酒消毒局部，用5ml注射器，持5号针头，沿皮损基底部进针，针尖达瘢痕中部，自进针部位呈扇面均匀注射使瘢痕病变部皮肤由原来红色变为苍白色。注射完毕，加压注射点，使针孔无药液漏出。若瘢痕较大，1次可注射多个部位，瘢痕高出皮面1.5cm，先行手术切除瘢痕，术后30d行平阳霉素注射治疗，1次注射用药最大剂量不超过0.2mg/kg体质量，2周注射1次，2次为1疗程，3个疗程后判决结果。

B组：用醋酸泼尼松龙注射液125mg溶于2%盐酸利多卡因注射剂5ml，皮损基底部封闭治疗。注射方法和疗程同治疗组。

1.2.2 组织学切片

所有瘢痕疙瘩标本均源于我院自愿行瘢痕疙瘩注射治疗后的病人，A组共74例，瘢痕数88块；B组共52例，瘢痕数56块。取材时间为注射后6个月，取材局部无感染和溃疡，均无传染、免疫、遗传和皮肤等疾病。取材前均向病人说明取材目的，并征得病人同意。麻醉成功后，1%活力碘消毒躯干四肢，切除病变部位的瘢痕疙瘩，取其中10mm×10mm大小瘢痕置入10%甲醛中。

1.2.3 切片制作

常规HE染色：取材、固定、脱水、透明、包埋、切片、HE染色及封片。

组织化学染色 (苦味酸-天狼猩红染色) ：①脱蜡，蜡切片常规脱蜡至水; ②染色，天青石蓝液染10min；蒸馏水洗3次；天狼猩红饱和苦味酸液梁15~30min；无水乙醇直接分化与脱水；③脱水、透明、封片，二甲苯透明、中性树胶封片。

1.3 结果判断

出现绿色染色的为Ⅲ型胶原纤维， 红或黄色的为Ⅰ型胶原纤维。

采用HPIAS-2000高清晰度彩色病理图文报告管理系统（同济千屏影像公司）对苦味酸-天狼猩红染色进行定量分析，每张切片随机选取5个完整而不重叠的高倍镜视野（×400)，测定每个视野下阳性反应的阳性反应面积和所有纤维总面积，计算阳性面积率。以每例5个视野的阳性面积率的平均值作为该例的测量值（阳性面积率＝单位面积中阳性反应的总面积/单位面积中纤维总面积×100％）。

1.4 统计学处理

数据以均数±标准差（x±s）表示，用 SPSS11.5 软件对所有数据进行统计学处理。

2 结果

2.1 HE染色

光镜下可见A组的瘢痕组织中有一些成纤维细胞，细胞分布在胶原纤维附近，胶原纤维较密集，呈波浪状排列。B组的瘢痕组织中成纤维细胞数量明显增多，细胞分布在胶原纤维附近，胶原纤维密集成束， 排列紊乱，部分组织可见有玻璃样变。

2.2 组织化学染色

A组在光镜下可见瘢痕组织中以散在分布的绿色纤细的Ⅲ型胶原纤维为主，红、黄色粗大Ⅰ型胶原纤维较少。而B组患者增生性瘢痕组织中可见密集分布的红或黄色的粗大Ⅰ型胶原纤维，纤维呈条束状，排列紊乱，密度分布不均；Ⅲ型胶原纤维数量较少，呈疏网状散布于Ⅰ型胶原周围。经单因素方差分析，组间有显著性差异（P＜0.01﹚。经q 检验，A组与B组之间，Ⅲ型胶原纤维的阳性面积率有显著性差异(P＜0.01﹚，见表1。表1 A组与B组中Ⅲ型胶原纤维的阳性面积率（略）注： * A组与B组比较， P＜0.01。

3 讨论

瘢痕是创伤愈合的必然产物。伤口的愈合有两种形式，一种是完全性修复，即由与原来损伤组织结构相同的细胞和组织来修复，如胎儿早期的无瘢痕愈合;或是伤口上皮化最后以瘢痕性愈合而告终，这种瘢痕属于正常组织修复过程的产物，称之为正常瘢痕。另一种是修复以胶原为主的细胞外基质成分的痕疙瘩。瘢痕疙瘩是皮肤损伤后引发胶原异常积聚所致的过度瘢痕化。与增生性瘢痕不同，典型的瘢痕疙瘩无明显诱因或仅有轻微创伤(如穿耳洞、注射疫苗等)，但瘢痕组织表现为过度生长，超过原伤口界限，侵犯邻近组织，呈瘤样增生，故有"蟹足肿"之称。常造成功能障碍，有胶原代谢障碍胶原蛋白是细胞外基质中的主要成分，细胞外基质是由胶原、结构性蛋白及蛋白多糖等成分构成。增生性瘢痕的形成和细胞外基质的生成与降解平衡之间的失调有关。在皮肤内主要是Ⅰ、Ⅲ型胶原，正常成年人两种胶原之比是3.5~6∶1，而在增生性瘢痕中Ⅰ/Ⅲ型胶原之比为2∶1，瘢痕疙瘩中之比为19∶1，研究发现瘢痕疙瘩中Ⅰ型胶原比例明显增高，Ⅲ型胶原比例明显降低。Naitoh查明在瘢痕疙瘩中Ⅰ、Ⅲ型胶原及其伴随分子热休克蛋白47明显地增加，Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA都上调20倍，热休克蛋白47mRNA上调8倍，其蛋白水平上调16倍。Santucci［5］经研究发现，瘢痕疙瘩并不因时间变迁而发生结构成分的改变，几乎总是表现为异常厚的玻璃样胶原纤维。这些说明，在瘢痕疙瘩中热休克蛋白47促进胶原迅速合成，Ⅰ/Ⅲ型胶原比值的大幅度提高成为了瘢痕疙瘩不可控制生长的基础。最近，Hsu等［6］对瘢痕疙瘩中的一氧化氮对成纤维细胞胶原合成的作用进行了系统的研究与分析，发现由于瘢痕疙瘩中诱导性一氧化氮合酶高表达导致的Ⅰ型胶原的大量增加。过度沉积的胶原不仅与胶原合成旺盛有关，还表现为胶原蛋白降解减少。间质胶原酶特异性作用于Ⅰ型胶原的前α1和前α2位点，使其长度降解至3/4和1/4，更易于被金属蛋白酶进一步降解。病理性瘢痕与正常皮肤相比，其成纤维细胞的胶原酶活性明显降低，且胶原酶mRNA的水平较正常皮肤亦明显降低，但实验表明，在瘢痕内部注射胶原酶并不能改善瘢痕增生的状况［7］，这可能与不能满足胶原酶作用的环境有关。

平阳霉素(Pingyangmycin， PYM)是一种广谱抗肿瘤抗生素，作用机制是抑制肿瘤细胞的DNA合成和切断DNA链。因其疗效确切、安全、简便、疗程短、美容效果好、对骨髓和免疫器官的抑制作用小，近年来已被我国广泛应用于非癌性病变的治疗［8］。平阳霉素能抑制血管内皮细胞增生［9］，临床上治疗各种血管瘤，抑制瘢痕组织血液供应，使瘢痕组织坏死液化，另外平阳霉素还能抑制胶原合成酶的活性，使胶原沉积得以控制［10］。

我们的实验结果证明采用平阳霉素局部治疗瘢痕疙瘩后，结缔组织中Ⅲ型胶原比对照组比较明显增多，差异有显著性，表明平阳霉素起到抑制成纤维细胞的增殖，减少炎症细胞的活性，最终起到治疗瘢痕增生的作用。并且证明了平阳霉素能起快速控制瘢痕组织的再生与发展，对瘢痕有较好的软化作用。临床观察证明了本方法对瘢痕有确切的疗效，具有疗程短，见效快，远期疗效好，实用、安全、方法易掌握等优点。对临床治疗瘢痕疙瘩有一定的参考价值。

【参考文献】

1 Khoo YT，Ong CT，Mukhopadhyay A，et al.Upregulation of secretory connective tissue growth factor(CTGF)in keratinocyte-fibroblast coculture contributes to keloid pathogenesis.J Cell Physiol， 2006，208 (2):336~343.

2 Kang N，Sivakumar B，Sanders R，et al.Intra-lesional injections of collagenase are ineffective in the treatment of keloid and hypertrophic scars.J Plast Reconstr Aesthet Surg， 2006，59(7):693~699.

3 赵鸿儒，赵大华，孙亦军.平阳霉素联合地塞米松注射治疗婴幼儿面部血管瘤28例.中国美容医学，2006，1（55）:564~565.

4 司晋红，顾瑛，刘风光.病理性瘢痕的发病机制及临床治疗方法的进展.激光生物学报，2004，93:126.

5 Santucci M，Borgognoni L，Reali UM，et al.Keloids and hypertrophic scars of Caucasians show distinctive morphologic and immunophenotypic profiles.Virchows Arch， 2001，438(5):457~463.

6 Hsu YC，Hsiao M，Wang LF，et al.Nitric oxide produced by iNOS is associated with collagen synthesis in keloid scar formation.Nitric Oxide， 2006，14(4):327~334.

7 Ghazizadeh M，Tosa M，Shimizu H，et al.Functional implications of the IL-6 signaling pathway in keloid pathogenesis.J Invest Dermatol， 2007，127(1):98~105.

8 季志平.平阳霉素的非抗癌使用.湖北预防医学杂志，2000， 11(2): 12~13.