松鼠的资料范文第1篇

三只松鼠是哪个地方的品牌 三只松鼠股份有限公司成立于2012年，公司总部在芜湖，位于安徽省，是中国第一家定位于纯互联网食品品牌的企业，也是当前中国销售规模最大的食品电商企业，其主营业务覆盖了坚果、肉脯、果干、膨化等全品类休闲零食 。

12月3日，三只松鼠宣布，2019年其全年销售额突破百亿，成为零食行业首家迈过百亿门槛的企业。

“三只松鼠”品牌一经推出，立即受到了风险投资机构的青睐，先后获得IDG的150万美金A轮天使投资和今日资本的600万美元B轮投资。2015年，三只松鼠获得峰瑞资本（FREES FUNDD）3亿元投资。2017年4月21日，公司首次披露IPO招股说明书，拟登录深交所创业板 。

三只松鼠连续7年“双11”天猫食品销售额第一名、累计销售坚果零食产品超过200亿元、天猫店铺粉丝数第一品牌 、用户数超过一亿人，牢牢占据线上线下同业态坚果零食全行业第一名 。人民日报评价三只松鼠：“成功安利了消费者养成了吃坚果的好习惯，成为下一个国货领头羊” 。

三只松鼠是上市公司吗 公司全称是三只松鼠股份有限公司,位于安徽,成立于2012年2月16日,从事食品饮料,于2019年7月12日在深圳证券交易所上市,证券类别是深交所创业板A股,上市股票代码为sz300783。

三只松鼠有多少种产品

坚果系列

碧根果：全世界17种山核桃之一，属纯野生果类，是集山地之灵气哺育而成，

无任何公害污染的天然绿色食品。

夏威夷果：又名“澳洲坚果”，被认为是世界上最好的桌上坚果之一。

果仁香酥滑嫩可口，有独特的奶油香味，是世界上品质最佳的食用用果。

吊瓜子：本名栝楼籽。吊瓜籽粒大肉多，含丰富的不饱和脂肪酸、蛋白质和多种氨基酸和微量元素，是食用瓜中的上品。

腰果：腰果仁是名贵的干果和高级菜肴含蛋白质达21%，含油率达40%，各种维生素含量也都很高。为世界“四大坚果”（核桃、扁桃和榛子）之一。

干果系列

和田玉枣：产出的和田的大红枣，个大、皮薄、核小、肉厚、颜好、干而不皱，维生素C含量高于苹果的七八十倍，碳水化合物含量比各种蔬菜和其他水果都高，是很好的食补品。

若羌灰枣：个小美观，呈椭圆形，肉实质脆，果实圆润饱满，晒干后为深红色，吃后满口余香。若羌枣富含维生素A、B1 、B2、 B6、 B12、 C 、P、 等被誉为“天然维生素丸”，并富含人体所必须的18种氨基酸和钙、锌、铁、钾、磷、铜等多种矿物质元素。

黑加仑葡萄干：生长时间长，天生是黑色的外表，世界少见的葡萄干，无籽肉厚，香醇怡人，有葡萄酒的天然芳香，嚼劲十足。

花茶系列

大麦茶：大麦茶是将大麦炒制后再经过沸煮而得，闻之有一股浓浓的麦香，喝大麦茶不但能开胃，还可以助消化，还有减肥的作用。

玄米煎茶：玄米茶以大米为原料，经浸泡、蒸熟、滚炒等工艺制成的玄米与绿茶拼配而成的添香保健茶。既保持有茶叶的自然香气，又增添了炒米的芳香，滋味鲜醇、适口，兼具茶叶的保健功能与大米的营养价值。

荷叶茶：荷叶茶主要具有分解脂肪、消除便秘、利尿三种作用，荷叶茶是一种食品而非药类，因此具有无毒、安全的优点。

松鼠的资料范文第2篇

【摘要】 目的 研究间歇性皮下注射甲状旁腺激素（PTH）对去势大鼠骨缺损修复的血钙、磷和PTH变化的影响，为更年期骨质疏松治疗提供实验基础。方法 在建立Wistar大鼠骨质疏松模型的基础上，在颅骨人为制造8 mm的缺损，同期植入大鼠自体骨，将大鼠随机分为对照组、去卵巢组和去卵巢后采用PTH134间断给药组，分别于7 、14 、21 、28和56 d抽取血样，检测血钙、磷浓度及PTH浓度变化。结果 自体骨植入术后，去卵巢未治疗组大鼠血钙明显低于其它两组，而血磷明显升高，PTH治疗组与对照组血钙、磷浓度没有明显差异。PTH活性在去卵巢组表现为明显增高，大于其它两组；而用PTH134治疗组的PTH活性则变化不是很明显，与对照组无统计学差异。结论 骨质疏松状态下，PTH血清活性与血钙的浓度成负相关性，而与血磷的浓度呈正相关性。PTH间断用药有助于去势大鼠血钙浓度的维持。

【关键词】 甲状旁腺激素；骨质疏松；去势大鼠

【Abstract】 Objective To investigate the effects of intermittence parathyroid hormone fragment 134 on blood Ca2+， PO43- and PTH concentration in ovariectomized rats (OVX). Methods Twentyfour 6month Wistar rats were pided into 3 groups randomly， sham， OVX and OVX treated by PTH134. The Bone Mineral Density of 6 rats selected randomly were valued and confirmed osteoporosis models. The others with 8mm defect in skull were operated， while autograft was embedded in defects. The 6 OVX rats among them were treated for 56 days with PTH134 (40 μg/(kg·d）， once three days) or vehicle as OVX control group respectively. All of the samples of blood were collected while rats were sacrified. The Ca2+ ， PO43- and PTH concentration were valued.Results After operation， Ca2+ of OVX was lowest among three groups， but PO43- higher. While OVX treated with PTH and sham had no difference. PTH concentration of OVX increased higher than others.Conclusion PTH and Ca2+ concentration reversed，as well as the PTH and PO43- fluctuated with the same trend under osteoporosis.

【Key words】 parathyroid hormone， osteoporosis， ovariectomized rats

骨替代材料在种植修复中的应用已经很普遍［1］。中老年妇女由于绝境后雌激素水平的降低，导致骨质疏松现象尤为突出［2］，是骨替代材料应用的重要人群之一。在治疗骨质疏松的药物研究中，甲状旁腺激素（PTH）被认为是很有潜力的有效药物［3］。本实验建立去卵巢大鼠模型模拟更年期骨质疏松状态，并认为形成大鼠颅骨缺损，同期植入自体骨修复，采用间断皮下注射PTH134，监测PTH对骨质疏松状态下血Ca2+、PO43-和 PTH浓度变化的情况，为PTH临床应用提供参考。

1 材料与方法

1.1 实验动物 选用雌性Wistar大鼠24只， 6月龄，体重200～245 g，购自四川大学实验动物中心。按随机数字表平均分为三组：去双侧卵巢组（OVX），去双侧卵巢加药物治疗组（OVX+PTH）和伪手术对照组（sham）。

1.2 骨质疏松模型建立 戊巴比妥钠30 mg/kg体重腹腔麻醉，采用经大鼠双侧腰背部侧切口进入腹腔切除双侧卵巢（经组织学证实），伪手术组切除卵巢附近约1 g脂肪组织。60 d后从两组中各随机抽取6只大鼠测定股骨骨密度。所有大鼠同样条件下喂养，自由进食、进水、食用标准颗粒饲料。术后肌注青霉素20万U/（只·次），每天2次，连续注射3 d。

1.3 颅骨缺损制备和自体骨的植入 其余18只大鼠进行颅骨缺损制备，麻醉方式同前。行颅顶纵切口，显露颅骨并剥除部分骨膜，流水降温下用牙科钻制备一直径8 mm全层骨缺损，生理盐水冲洗后植入自体骨，并关闭伤口。分别于术后7、14、21、28 d和56 d收取血样检测Ca2+、PO43-和PTH浓度变化。

1.4 PTH134给药 PTH134（Sigma，USA）对其中设计为去卵巢同时给于PTH134治疗组Wistar大鼠，按照40 μg/kg的剂量每天给于肌肉注射。单纯去卵巢组每天给予生理盐水0.2 ml/只，每3天注射一次，在第54天注射最后一次。

1.5 观察指标 应用单光子大鼠骨矿测定仪（中国测试技术研究院）测定去卵巢60 d大鼠股骨骨密度值并判断骨质状态；采用OCPC法（邻甲酚络合物和钙离子生成红色络合物），选用北京柏定生物工程公司生产的钙、磷检测试剂盒。将样品放入美国PE公司HTS 7000 plus多孔分析仪中，在570 nm波长读数。通过将原始吸光度减去本底吸光度，再除以标准管OD值，乘以2.5 μmol/ml的标准值，即得到样本的钙含量（μmol/100 ml）。采用Elecsys PTH kit (Roche Diagnostic，USA)，E170A（Roche，Japan）全自动实验分析仪检测血PTH活性变化。

1.6 统计学分析 用SPSS12.0 统计软件包进行统计学分析，实验资料各组统计量以均数±标准差（ x±s）表示，方差齐性检验后行成组设计资料的t 检验。

2 结果

2.1 大鼠股骨骨密度测定结果 去卵巢组（0.415 ±0.021）g/cm2，对照组（0.537±0.006)g/cm2，去卵巢组明显低于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.01），说明骨质疏松模型已经建立。

2.2 PTH134对血清Ca2+和PO43-水平的影响（见表1，2） PTH134 治疗56 d后，与对照组血清钙、磷值比较，无统计学意义；而安慰剂组则表现出低钙和高磷的变化，与对照组和PTH134治疗组都有明显差别。表1 去势大鼠血Ca2+浓度变化表2 去势大鼠血PO43-浓度变化 注：与对照组比较， P＜0.05，P＜0.01

2.3 血清PTH水平的变化 安慰剂组的血PTH水平明显高于对照组和PTH134治疗组，而对照组和PTH134治疗组的血清PTH水平变化不明显，治疗组较对照组轻度增高，但没有统计学意义（表3）。表3 去势大鼠血PTH浓度注：与对照组比较，P＜0.05，P＜0.01

转贴于 3 讨论

PTH是甲状旁腺细胞合成分泌的一种单链多肽分子，是调节细胞外液钙磷浓度的主要激素，其作用是维持血钙和血磷浓度处于正常水平，其靶器官是肾脏、骨骼和小肠［4］。PTH作用靶细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，增加胞浆内的cAMP及焦磷酸（PPi）水平［5，6］。PTH对骨的作用有双重性，持续作用可以引起破骨细胞增殖，活性增加，分泌多种水解酶产生大量的乳酸和柠檬酸等酸性物质，使骨基质和骨盐溶解，释放钙和磷到细胞外液。PTH间断刺激则可以刺激骨细胞分泌胰岛样素样生长因子1（IGF1），从而促进骨胶原和基质的合成，有利于成骨作用［7］。PTH其对血磷的影响是通过促进肾远曲小管对Ca2+的重吸收，降低肾磷排泄阈，并抑制肾脏对磷的重吸收，最终导致血Ca2+升高，血磷降低。从而使血钙、磷比例保持恒定［8］。

体内PTH分泌受到血浆Ca2+浓度变化的影响，血Ca2+轻度降低，就可以使甲状旁腺分泌PTH明显增高［8］。本试验结果提示PTH与血浆中的钙磷浓度存在一定的相关性。其中单纯去卵巢组（OVX）中，血Ca2+降低的同时，PO43-和PTH浓度明显升高，大于对照组，有统计学决义。而采用PTH间断给药组，Ca2+、PO43-和PTH浓度变化并不明显，同对照组比较，无统计学意义。说明外源性的间断给药，对维持血浆中的PTH正常浓度有一定的作用。究其机制，可能是通过调节肾脏的磷吸收量，升高血钙，进而抑制内源性的PTH分泌，使PTH活性维持在一个较为恒定的生理水平。本实验通过检测Ca2+、PO43-和PTH浓度变化，可以一定程度的反映出间断皮下注射PTH134对骨质疏松症的疗效的影响机制，对临床应用有一定的指导作用。

【参考文献】

［1］　 Webster TJ， Ergun C， Doremus RH， et al. Enhanced functions of osteoblasts on nanophase ceramics［J］. Biomaterials， 2000， 21(13):18031810. ［2］ Silverberg SJ， Shane E， Dela Cruz L， et al. Skeletal disease in primary hyperparathyroidism［J］. J Bone Miner Res，1989，4(3): 283291.

［3］ Rubin MR， Cosman F， Lindsay R，et al. The anabolic effects of parathyroid hormone［J］. Osteoporos Int，2002，13(4):267277.

［4］　 Rubin MR， Bilezikian JP. The potential of parathyroid hormone as a therapy for osteoporosis［J］. Int J Fertil Womens Med，2002，47(3):103115.

［5］ 王洪复， 金慰芳， 高建军， 等.重组人甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用［J］. 中国医学科学院学报， 2003， 25(3)：275278.

［6］ Girotra M， Rubin MR， Bilezikian JP. The use of parathyroid hormone in the treatment of osteoporosis［J］. Rev Endocr Metab Disord，2006，7(12):113121.

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松鼠的资料范文第3篇

松花粉(Pine pollen)，中药名松花、松黄，是松属植物的单性花，泛指马尾松、油松、赤松、黑松和云南松等松属植物的雄性配子体，是我国传统食药兼用的花粉品种［1］。最早记载始见于2400年前的汉•《神农本草》，将“松黄”列为上品［2］。唐•《新修本草》、宋•《本草衍义》、明•《本草纲目》、清•《本草从新》等中均有记载，归纳为：性味甘平，无毒。功能主治：润心肺，益气，除风止血，治心腹寒热邪气，治痢，利小便，消瘀血，治产后壮热、头痛、郏索、口干唇焦、多烦躁渴、昏闷不爽；外用善治诸痘疮伤损并湿烂不痂等；久服轻身益力气，延年［3］。而松花饼、松花糕、松花酒等一些传统美食，迄今仍以松花粉为主要原料。松花粉是祖国医学古籍中收载的仅有的两种花粉之一，中华人民共和国1985年版药典收录松花粉为传统药物，1997年卫生部确认松花粉为新资源品种，列为普通食品管理［4］。

1 松花粉的有效成分

现代研究发现，松花粉成分丰富，含有多种蛋白质、游离氨基酸(含18 种必需氨基酸)、视黄醇、单糖、多糖、维生素、磷脂、葡萄糖氧化酶、核酸、叶酸、脂肪酸、黄酮、生物活性酶、甾醇、微量元素等成分，总量达200多种［5-8］。其黄酮类化合物成分,主要为黄酮和黄酮醇类,其次是二氢黄酮醇类。另外还有少量黄烷醇类的花青素［9］。以红外光谱、扫描电镜和X射线能谱仪分析发现其含Mg，Se，Si，Sr，P，S，C1，K，Ca，Mn，Fe共11种无机元素，其中K元素含量最高。此外，破壁马尾松花粉的元素能谱强度显著高于天然马尾松［10］。近期研究在马尾松花粉中除β2谷甾醇外，还首次发现了单硬脂酸甘油酯、1-正十六烷酸甘油酯、对羟基苯甲醛、3-羟基-4-甲氧基苯甲酸、3,3,5,5,7-五羟基二氢黄酮醇、双氢山柰素、对羟基苯甲酸、3,4-二羟基苯甲酸、山柰酚、丁二酸等10种化合物 ［11］。在苏格兰松的花粉中还发现睾酮、表睾酮和雄甾烯二酮［12］。

2 松花粉的功效

2.1 免疫调节及疫苗佐剂作用 喂服破壁松花粉可提高小鼠血清溶血素抗体水平、腹腔巨噬细胞吞噬能力、小鼠抗体生成和小鼠NK细胞活性及ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化［13］，使小鼠免疫器官的重量增加及网状内皮系统的吞噬能力增强［14］，一个以油松花粉进行的研究结果显示松花粉的种类有可能形成这一作用的细致差异［15］。此外，实验还观察到，破壁松花粉可减轻二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应的影响［13］。在弗氏完全佐剂(含分枝杆菌的水油乳佐剂)和牛Ⅱ型胶原纤维诱发的小鼠关节炎中，松花粉提取物可使炎性细胞因子的生成显著减少，表现出明显的抗炎症作用，这一作用与松花粉的免疫调节机制有关［12］。松花粉的免疫调节作用与剂量相关。而对破壁与不破壁松花粉的药理活性是否相同，尚有争议。但在对小鼠血清溶血素生成及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响上，未发现破壁与不破壁松花粉对免疫功能作用的明显差别，不破壁松花粉可直接应用［16］。

从松花粉中提取的松花粉多糖，能提高正常小鼠和免疫抑制小鼠的抗体水平、血液淋巴细胞比率、脾脏淋巴细胞转化率以及小肠IgA含量，200 mg/kg)剂量的效果即非常显著，400 mg/kg)剂量能使环磷酰胺(CTX)诱导的免疫抑制完全恢复到正常水平［17］。

破壁松花粉作为饲料添加剂，能够增强雏鸡的体液免疫和细胞免疫水平，而达到抵抗新城疫病毒的目的。破壁松花粉作为新城疫疫苗佐剂接种易感兔，与普通组织灭活苗接种后的情况比较：组织灭活苗免疫后第10天效价为2.75 log2，20 d抗体水平达到6.25 log2，30 d为5.25 log2，已开始有所下降；而松花粉佐剂疫苗免疫后作用快，第10天效价为3.05 log2，20 d抗体水平已达7 log2，30 d抗体水平高达6.75 log2。由此可见，松花粉佐剂疫苗吸收快、产生效价高且作用持久，明显优于普通组织灭活苗［18］。

2.2 调节血脂血糖及铜锌代谢 研究观察到喂服添加3.5%松花粉饲料后不仅非常显著地增加了家猪粪便中甘油三酯、胆固醇及脂肪酸的排泄量,同时也促进了胆酸的排泄。在大鼠的实验中还发现饲料中添加松花粉后可以使大鼠体重得到生理性的控制［19］。在弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原纤维诱发的小鼠关节炎中，100 mg/kg)剂量的松花粉提取物治疗显示出明显的降低低密度脂蛋白-胆固醇、蛋白羰基(protein carbonyl)、后期糖化终产物(advanced glycation endproducts)、脱氢丙二酰(malondialdehyde) 和升高高密度脂蛋白-胆固醇的效果［12］。四氧嘧啶致糖尿病的小鼠灌服30 d破壁松花粉后观测到，较高剂量(1.5 g/kg)的破壁松花粉能明显降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的2 h时相血糖含量及血糖曲线下面积，提示高剂量破壁松花粉具有增强四氧嘧啶致糖尿病小鼠的糖耐量作用，破壁松花粉有降低血糖的功能。这与历代本草记载松花粉可治疗口干唇焦、多烦躁渴等消渴症状相吻合［20］。

此外，在正常生长雄性鼠、缺锌幼鼠和前列腺增生大鼠中，还发现松花粉对铜、锌代谢及其分布有调节作用［14，21-24］。

2.3 抑制前列腺增生 有研究通过对前列腺指数和病理学观测以及对血清生化学、抗氧化指标、铜锌含量、激素水平等的检测发现，松花粉能够明显改善丙酸睾酮所致大鼠前列腺的病理损伤, 对实验性前列腺增生具有明显抑制作用，机制可能是松花粉不仅能够通过降低雌激素和雄激素,调节微量元素的代谢和过氧化物歧化酶 (SOD)活性而抑制前列腺增生，而且还能通过非激素途径在细胞水平发挥选择性的抑制作用［14，23-24］。

2.4 抗衰老、抗氧化、抗疲劳、抗炎症 抗衰老一直是人类渴望攻克的难题。衰老研究成为西方科学研究的热点始于上世纪末，迄今己形成了关于衰老机制的各种假说，如端粒假说、DNA氧化损伤假说、自由基假说等，为抗衰老的相关研究提供了理论依据和研究方法［25］。

鲍善芬等用四个体外摸拟人类疾病过程如缺血再灌注、体内炎性反应等中的生化反应系统对马尾松花粉的抗炎和抗氧化性能进行评价。结果发现，松花粉对这些反应系统所产生的过氧化氢、超氧自由基、羟自由基和次氯酸等活性氧系具有较好的清除作用，以浓度依赖关系抑制反应的发生并发挥抗氧化作用，对涉及炎症反应的髓过氧化学物酶(MPO) 活性较好的抑制作用［25］。在后期的一个研究中，他们用铜诱导的LDL氧化反应模型和Rose Bengal反应模型分别对松花粉和松针提取物在亲脂性体外模型中的抗氧化能力及其机制进行研究。结果表明，松花粉乙醇提取液具有较好的自由基链式反应阻断剂的作用，能有效地推迟人血浆中低密度脂蛋白(LDL)氧化生成共轭二烯。松针乙醇提取液对LDL的保护作用优于松花粉。在Rose Bengal系统中,松花粉以清除自由基和螯合铜的两种机制抑制脂质过氧化反应的发生,而松针主要作为自由基清除剂发挥抗氧化作用。即松花粉和松针在两个亲脂性体外模型中均发挥很好的抗氧化能力,而抗氧化机制不尽相同［26］。

几个研究以D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型，采用生物化学方法检测了相关指标。结果显示，D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase, SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-PX)活力和总抗氧化能力(T-AOC)均明显下降，丙二醛(Maleic Dialdehyde, MDA)含量明显上升。经松花粉给药后，衰老小鼠脑组织、血清MDA 含量及脑、肝组织脂褐质 (Lf) 含量明显降低， SOD、过氧化氢酶(CAT)、GSH-PX活性及T-AOC均有显著提高；松花粉中、低剂量给药可明显增加衰老大鼠体重，并改善大鼠毛色及活动；松花粉还可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的数量、活动度和存活率。上述作用，松花粉的效果好于维生素E。故认为松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力，提高的数量、活动度和存活率，具有延缓衰老的作用［27-30］。此外，松花粉也可能通过明显改善D-半乳糖衰老模型小鼠T细胞亚群的变化, 显著增高网状内皮系统的吞噬指数和吞噬活性，增强衰老鼠的免疫功能而延长老龄鼠的生存时间［28］。

钟馨等以在国际上普遍认可的自然衰老小鼠和自然衰老人胚肺二倍体细胞作为动物和细胞衰老的研究模型，从器官、组织、细胞、分子和基因等多个水平着手，选取形态学、自由基、端粒酶、线粒体为衰老研究指标，系统地研究了松花粉的抗衰老效果及其分子机制。已完成的实验，证实松花粉具有促进细胞增殖、抑制自由基表达、提高端粒酶活性和降低线粒体mtDNr977突变率等作用，从抑制衰老诱发因素的负效应、促进细胞增殖等方面验证了松花粉的抗衰老效果。后期又从松花粉对两条衰老相关的内在基因调控途径，即p53-p21-pRb和p16-pRb途径中p16及p21基因表达的影响进行研究，发现：①松花粉具有促DNA增殖，改善G1期阻滞(Glcycleaxrest)的作用。②在年轻细胞中p16INK4A与P2lcIP-1的mRNA均维持较低的表达。而在衰老细胞中， p16INK4^mRNA表达量出现显著上升，并在松花粉处理后出现显著的下降，且下降程度与剂量具有相关性。P2lcIP-1mRNA表达量在衰老细胞中也出现显著上升，但松花粉处理组与衰老模型组中其表达无显著性差异。说明松花粉对P2lcIP-1mRNA表达无影响，但显著抑制了p16INK4mRNA的表达，并通过p16-cyclinD-cDK4/6-RB通路延缓了细胞衰老的启动和衰老进程，这可能是松花粉抗细胞复制性衰老的主要分子［31］。

相关研究显示，松花粉能显著延长小鼠负重游泳时间，降低运动后小鼠血乳酸含量和血清尿素氮含量，且运动后肝糖原含量高于对照组，证实松花粉具有抗疲劳作用［32］。

松花粉及其提取物还有明显的抗炎症作用和减低痛敏感性，该作用与松花粉及其提取物抵制前炎性介质的产生有关，尤其是那些与脂氧化酶和环氧合酶通路相关者［12，33-34］。

2.5 抗肿瘤 Lipovova等用从黑松花粉提取的核酸酶与牛核糖核酸酶比较研究体内外抗肿瘤活性。体外实验结果显示，黑松花粉核酸酶在体外的抗肿瘤作用与牛核糖核酸酶相比下是微不足道的。然而，体内实验的结果则大为相异，在这种核酸酶和动物核糖核酸酶及脱氧核糖核酸酶1治疗的小鼠中，观察到人黑素瘤的体积显著缩小。然而，在使用10次更高剂量后，用松花粉核酸酶给予荷瘤裸鼠，其肿瘤体积缩小46%，而用牛核糖核酸酶治疗的肿瘤生长仅稍有缩小。而且，与牛核糖核酸酶相比，黑松花粉核酸酶的免疫源性明显地更弱，抗黑松核酸酶抗体在体内不引起生物学效应。表明黑松核酸酶与动物牛核糖核酸酶相比，在体内对裸鼠生长中的人黑素瘤有更高抗肿瘤活性［35］。

另一研究以马尾松花粉多糖和硫酸酯化的马尾松花粉多糖处理人肝癌细胞株HepG2。经马尾松花粉多糖硫酸酯处理后, HepG2细胞的增殖受到抑制，细胞形态趋于正常。与对照组相比, 马尾松花粉多糖硫酸酯组G0/G1期细胞数增加，S期细胞数减少, G2/M细胞数减少; ［Ca2+］I降低; 甲胎蛋白表达降低, 白蛋白分泌量上升, γ-谷氨酰转肽酶与碱性磷酸酶活力降低，胎盘型碱性磷酸酶的比例降低。而马尾松花粉多糖处理组细胞没有明显变化。因此认为，硫酸酯化赋予了马尾松花粉多糖抑制HepG2细胞的活性, 其作用机理可能是降低细胞内钙离子浓度, 阻滞细胞周期于G0/G1期, 诱导HepG2细胞分化逆转其恶性［36］。

2.6 护肝、调节慢性应激性肠道微生态紊乱、对抗砷中毒等 在酒精及四氯化碳引起的肝损伤模型鼠中，观察到服用一定量松花粉或松花粉总黄酮能降低肝损伤小鼠肝组织丙二醛(MDA)、甘油三脂(TG) 含量，提高肝组织还原型谷光甘肽(GSH)含量和SOD的活性，抑制肝损伤所致的ALT和AST的升高,减轻肝组织脂肪变性和坏死程度。表明松花粉和松花粉总黄酮能对抗酒精及四氯化碳引起的肝损伤，具有有效的护肝作用，抗氧化是其主要机制之一［2，37，38］。

在大鼠饲料中添加功能性低聚糖水苏糖可以改善模拟失重大鼠肠道菌群失调状态，白树民等在大鼠慢性应激动物模型的研究中进一步发现，进食含5%松花粉饲料能够有效地防护慢性应激导致的肠道微生态失调，且其作用优于功能单一的低聚糖［39］。

此外，松花粉还能降低砷中毒大鼠血砷含量，提高血清GSH-PX活性, 降低砷中毒后小鼠肝肾的损伤程度,抵抗砷中毒死亡，且具有一定防治皮肤溃烂等病损的作用［40-41］和提高砷中毒鼠的T淋巴细胞rDNA转录活性而提高机体免疫力［42］。更早期的研究还发现松花粉对血小板激活因子的有显著抑制作用［33］。

3 松花粉的毒副作用研究

经毒理研究，破壁松花粉可通过急性毒性、微核试验、畸形试验和30 d喂养试验的毒理学安全性评价［43］，安全无毒，与古医籍记载相吻合。而其可能的过敏反应在松树开花季节只发生在过敏人群的3.5%［44］。

4 松花粉的临床应用

松花粉被用作抗疲劳、延缓衰老、调节胃肠功能、护肝、益心肺等的滋养药物已2000余年，也用于治疗前列腺疾病和贫血、糖尿病、高血压、气喘、鼻炎等多种疾病［34］。但目前松花粉的临床应用研究报道尚不多见，仅见于高血脂［45］、高血压［46］、前列腺疾病［47-49］及外用于水痘、压疮等皮损［50-52］治疗的研究中。在这些研究中，松花粉呈现出极有潜力的治疗效果，尤其是在无毒副作用及综合治疗效应上更具得天独厚的优异性。

我国松属植物资源丰富,其中数量较多的有产于东北长白山和小兴安岭的红松,主产于华北的油松,产于西南的云南松,分布在长江流域以南且数量最多的马尾松,以及产于陕西、河南、甘肃、四川等地的华山松,此外,还有从国外引进的黑松等［53］。与类似具有广泛作用的冬虫夏草［54-55］相比，确有成本低廉、周而复生、取之不尽的优势。但不同种类的松花粉，其成分及含量也有区别，有必要对不同种属松花粉进行成分及含量的进一步比较研究，以利于在开发应用松花粉时,能根据松花粉的品种量材施用。

关于松花粉药理药效的前期报道多为动物实验或体外实验中的作用研究，在临床治疗、保健及至预防的应用研究目前尚不多见，有待在各相关领域广泛开拓。此外，松花粉还含有多种酶和多种脂类, 这方面的研究也尚待深入。

参 考 文 献

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松鼠的资料范文第4篇

【关键词】 雷公藤甲素;支气管哮喘;ltb4；ltc4

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【摘要】

目的 研究雷公藤甲素对哮喘小鼠哮喘小鼠白三烯b4、c4表达的影响，探讨其治疗哮喘的机制。方法 建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,用elisa测定支气管肺泡灌洗液(balf)及肺组织匀浆中白三烯 b4、c4表达水平。结果 哮喘组白三烯 b4、c4表达明显高于正常对照组(p＜0.01)，雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(p＜0.01)。结论 雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制白三烯b4、c4表达的表达活性有关。

【关键词】 雷公藤甲素;支气管哮喘;ltb4；ltc4

effects of triptolide on the expression of tlb4 and tlc4 in asthmatic mice

liu qingyi

(respiratory yuebei people’s hospital guangdong,shaoguan 512026)

【abstract】 objective to study the effect s of triptolide on the expression of tlb4 and tlc4 in asthmatic mouse model,and to explore the possible therapeutic mechanism of t riptolide in asthma.methods the asthmatic model was established by ovalbumin injection and inhalation. the mice were randomly divided into 7 groups and treated respectively with normal saline (as control) ,dexamethasone or different dose of triptolide. the expression of tlb4 and tlc4 in ranchoalveolar avage fluid (bal f) and in lung tissue was were detected by elisa respectively.results the expression of tlb4 and tlc4 in airway epithelium of asthmatic group significantly increased compared with those of controlgroup(p＜0.01). the expression of tlb4 and tlc4 expression in mice t reated with different dose of t riptolide and dexamethson were significantly lower than those in asthmatic group(p＜0.01).conclusion the mechanism of t riptolide inhibiting asthmatic airway inflammation may be related to its inhibiting activities of tlb4 and tlc4.

【key words】 triptolide;asthma;ltb4;tlc4

支气管哮喘是一种常见病、多发病，由于对其病因及发病机制不甚清楚，虽然采用现有的方法，已能有效地控制大多数病人的症状，但对部分病人疗效欠佳，寻求和开发有效的治疗哮喘的药物对哮喘的防治具有十分重要的意义。wWW.lw881.com本实验研究雷公藤甲素对哮喘小鼠白三烯b4、c4表达的影响，为开发雷公藤甲素治疗哮喘在临床上应用提供理论依据。

材料和方法

1.动物分组

70只清洁级雄性昆明种纯白小鼠，购自广东医学院实验动物中心。体重(20±3) g，按随机数字表法分为7组，每组10只，a组正常对照组，b组卵蛋白哮喘组，c组地塞米松10 mg/kg治疗组，d组雷公藤甲素20 μg/kg治疗组、e组雷公藤甲素40 μg/kg治疗组、f组雷公藤甲素80 μg/kg治疗组、g组雷公藤甲素160 μg/kg治疗组。

2.主要试剂

elisa试剂盒(购自北京生工公司)、卵白蛋白(购自sigma 公司)、雷公藤甲素(购自福建省医学科学研究所)。

3.建立模型［1］

对照组(a组)：第1 天、7 天、14 天给予0.5 ml生理盐水腹腔注射，第21天开始生理盐水雾化吸入，每天2次，每次1小时，连续3天。致敏组(b、c、d、e、f、g组)：第1天、7天、14天给予鸡卵白蛋白(ova)抗原液0.5 ml(含氢氧化铝2 mg和ova 15 μg)腹腔注射，第21 天开始用1％ova雾化，激发小鼠哮喘发作，每天2次，每次1小时，连续3天。

4.治疗方法

a、b组于每次激发前30分钟腹腔注射生理盐水0.5 ml，c组于每次激发前30分钟腹腔注射10 mg/kg地塞米松，d、e、f、g组于每次激发前30分钟分别腹腔注射20 μg/kg、40 μg/kg、80 μg/kg、160 μg/kg的雷公藤甲素。

5.标本获取

末次激发后12小时处死小鼠，用pbs 液行支气管肺泡灌洗，分4次灌洗，合并4次balf，回收率均＞85%，1500 rpm离心10 min，上清液于-70°c保存备测ltb4和ltc4。

6.检测方法

采用elisa方法检测balf和肺组织匀浆中ltb4、ltc4水平，严格按照说明书要求操作执行，根据标准曲线求得所测样品浓度。酶标仪450 nm读取吸光度。

7.统计学处理

计量资料用-±s表示，spss11.0统计软件用单因素方差分析中的lsd(方差齐时)和gameshowell (方差不齐时)、非参数的序变换再进行方差分析及spearman相关分析，p＜0.05差异有统计学意义。

结果

1.各组balf中ltb4和ltc4的变化情况

小鼠balf浆中ltb4水平为f=2.461，p=0.011：实验结果显示，哮喘组小鼠ltb4含量明显升高（p＜0.01）；雷公藤甲素组、地塞米松组与哮喘组相比，含量下降（p＜0.05）；其余各组(除d组外)相比，ltb4含量的差异无统计学意义（p＞0.05）。小鼠balf中ltc4水平为f=2.230，p=0.002：实验结果显示，哮喘组小鼠ltc4含量明显升高（p＜0.005）；地塞米松组、雷公腾甲素组与哮喘组相比，含量下降（p＜0.05及p＜0.01）；雷公藤甲素组(除d组外)与地塞米松组ltb4及ltc4含量的差异无统计学意义（p＞0.05）。见表1。表1 各组balf中ltb4和ltc4的变化（略）

2.各组肺组织匀浆中ltb4和ltc4的变化情况

小鼠肺组织匀浆中ltb4水平为f=3.517，p=0.016：实验结果显示，哮喘组小鼠ltb4含量明显升高（p＜0.05）；雷公藤甲素组、地塞米松组与哮喘组相比，含量下降（p＜0.05）；其余各组(除d组外)相比，ltb4含量的差异无统计学意义（p＞0.05）。小鼠肺组织匀浆中ltc4水平为f=3.214，p=0.004：实验结果显示，哮喘组小鼠ltc4含量明显升高（p＜0.01）；地塞米松组、雷公藤甲素组与哮喘组相比，含量下降（p＜0.05及p＜0.001）；雷公藤甲素组(除d组外)与地塞米松组ltc4含量的差异无统计学意义（p＞0.05）。见表2。表2 各组肺组织匀浆中ltb4和ltc4的变化（略）

讨论

雷公藤甲素是从卫矛科植物雷公藤中分离出的活性最高的环氧化二萜内酯化合物，是雷公藤的主要有效成分之一，其相关效价比雷公藤总苷高100～200倍［2］，经药理和临床试验表明其具有免疫抑制、抗炎、抗生育及抑制气道重建等生物活性［3～6］。ltb4是引起气道变应性炎症的主要介质，是目前已知最强的中性粒细胞催化因子和活化因子之一。ltb4亦介导内皮细胞和多型核白细胞表面黏附蛋白的表达，促进炎症细胞的渗出及迁移［7］。hanazawa等［8］研究发现中、重度哮喘患者较轻度哮喘患者呼出气中ltb4水平高，表明ltb4水平的增高与哮喘的恶化有关。ltc4和ltd4引起气道平滑肌收缩的能力比组织胺约强1000倍。在哮喘患者气道中常可发现厚而黏稠的黏液栓，这与黏液的产生过多及清除减慢有关，cyslts能引起黏液的高分泌，能缓和而持久地减慢气道纤毛的摆动频率。此外，lts可增大血管内皮细胞间隙，增加血管通透性，血浆外渗，从而引起黏膜水肿。本研究表明雷公藤甲素治疗哮喘的作用可能是通过抑制白三烯ltb4和ltc4的表达来实现的，一定剂量雷公藤甲素组与地塞米松组无统计学差异。雷公藤甲素无激素类副作用，考虑对激素无效或不适合应用激素的支气管哮喘有临床推广应用价值。

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松鼠的资料范文第5篇

在当今科技发达的年代，电脑的应用越来越普及。不懂电脑的人将成为信息时代的“文肓”。电脑不光能打字，还能做很多事。收集保管各种资料、听音乐、看VCD、玩游戏……如果上了网，还可以广泛浏览天下新闻、查阅资料、收发邮件，与远隔千里的亲友面对面视频交流……电脑是现代生活中的知识宝库，百科全书，良师益友，是最有效的文化工具。

本刊对老年人学电脑的教学方法是，打破传统教学方法，不讲繁琐的基础理论，先学简单易学易见效的内容，吸引老年人学电脑的兴趣，再慢慢学有关基础。其实电脑的内容是十分丰富多彩的，不但有适合年青人的内容，还有很多适合老年人学习和娱乐的内容，而且有许多内容老年人一学就会。我们将共同学习电脑的基本操作，使用杀毒软件，上网查找资料，玩老人电脑游戏（如象棋，扑克），收藏图片，下载和安装软件，QQ文字聊天、QQ语音聊天（像打电话一样）、QQ视频聊天（互相看到对方的实时图像），注册邮箱发邮件等，还教你学做简单的网页，让你拥有一个自己亲手做的网站。

电脑这块奇妙的新天地将教会我们许多新东西，给我们晚年带来很多欢乐。万事开头难，学电脑、练打字也是如此。只要有志攀登，刻苦学能学会的。

电脑专业（必修课）

电脑操作基础

第一节 开、关机

从外部看，电脑的基本构造如图1。

开机是指给电脑接通电源。电脑开机一般分两步完成：先开显示器，后开主机。显示器的电源开关一般在屏幕右下角，旁边还有一个指示灯，轻轻地按到底，再轻轻地松开。这时指示灯呈橘黄色，表示显示器电源已经接通。

主机的开关一般在机箱正面，一个最大的圆形按钮，也有的在上面，旁边也有指示灯，轻轻地按到底，再轻轻地松开，指示灯变亮，主机电源接通，可以听到机箱里发出声音。这时显示器的指示灯会由黄变为黄绿色。

电脑的电源接通后看到主机上的红灯不停地闪烁。等到音箱里传出音乐声，桌面（“桌

面”是指开机后，显示器屏幕上看到的放有各种图标的画面）上的鼠标指针不再闪动，各种图标都显示出来了，这时电脑就启动成功了（图2）。

开机后，屏幕上出现WindowsXP的界面，说明已经成功进入WindowsXP（本课程以WindowsXP操作系统为例）。

关机是指关闭电脑的系统和切断电源，先关闭所有打开的窗口，在屏幕最下面的任务栏上单击“开始”（图3），

单击“开始”后，出现如下菜单（图4）：

选择“关闭计算机”，单击“关闭计算机”后，出现如下菜单（图5）：

再选择“关闭”就可以关闭系统和主机电源，主机上的指示灯熄灭，显示器上的指示灯变成橘黄色，然后再按一下显示器的开关，关闭显示器，指示灯熄灭，这时电脑就安全地关闭了。

注意关机与再次开机之间的间隔应不少于一分钟。

练习：

1）指出电脑上显示器和主机的电源开关和指示灯。

2）开机和关机，注意关机后间隔一分钟再开机。

如果你成功地完成了练习，请继续学习下一节内容。

第二节 使用鼠标

随着Windows操作系统的全面普及，鼠标已经成为操作电脑的基本工具，要想操作电脑就必须会操作鼠标（图6）。

抓握鼠标的方法是用手掌心轻轻压着鼠标身子，拇指、小指和无名指轻轻抓在鼠标的两侧，再将食指和中指自然弯曲，分别轻轻放在鼠标的左键和右键上（图7）。

使用鼠标时最好在鼠标下垫一个鼠标垫。在光滑的操作台面特别是玻璃板上操作鼠标，鼠标指针不会很听话。

1、移动鼠标是基本操作之一。平稳地前后左右移动鼠标，显示器上的鼠标指针就跟着上下左右移动。

鼠标和鼠标指针一个在操作台上一个在显示器屏幕上。鼠标指针通常是一个箭头。点击一次鼠标左键称单击，连续点击两次鼠标左键称双击。双击的两次点击之间不能间隔时间太长，否则电脑会认为是两次单击。点击一次鼠标右键称右击鼠标（右键一般只有单击）。

2、单击表示选中目标。选错目标时，取消的方法是在空白处单击一下。

3、双击表示运行、执行、打开。

4、右击是打开快捷任务，滚轮是上下滚动显示屏幕上所显示的内容。

5、拖动是将图标从一个地方拖到另一个地方。方法是将鼠标指针移到目标上，按下左键后别松开，这时目标会随鼠标指针一起移动，到达指定位置后放开鼠标键。

练习：

1）左右移动。将鼠标指针从左边移动到右边再移回来，“之”字形从上面移动到下面。

2）上下移动。将鼠标指针从上边移动到下边再移回来，“之”字形从左边到右边。