心力衰竭范文第1篇

急腹症专家林医生被一阵急促的电话铃声叫醒，他赶忙披上衣服拿起电活轻声说：“请不要着急，简要介绍一下病人的情况。”打来电话的是实习医生小闻。他说，有一位70岁的患者生命垂危，需要紧急抢救。

待林医生赶到急诊室时，病人的情况已经相当危险。他双眼紧闭，背部明显的佝偻着，胸部一鼓一鼓地起伏，似乎是诉说着他在忍受着巨大的痛苦。他腿部的皮肤泛着青色，已经没有了血液循环的迹象。氧气罩的嘶嘶声使人感到揪心的急迫。

小闻拿来丁忠者靳先生的胸部X光照片，说：“他呼吸短促已经有一天多子。X光胸透显示，他的左市两个肺叶上都有一个白斑，很明显是败血症的症状，而且可能已经化脓了。”林医生首先用左氟沙星对患者进行治疗。

他当然知道抗生素的作用没有这么快，于是他扫了一眼病人的血压定量检测仪(显示血液中的含氧量)，读数是79％，一般来说，这个指标在90％以下都是不正常的，不到 80％情况自然就更糟。在林医生得知病人的血压是205毫米汞柱时，焦急的心再一次悬起。

他一开始就不问意败血症的诊断，败血症会使血压降低，而不是升高。林医生在患者的胸部移动听诊器，听到的是呼哧呼哧的响声，而不是肺炎病人发出的呼噜呼噜的声音。用听诊器轻敲胸部，听到的不是沉闷的砰砰声，这表明他肺里有痰液积存。

“病人发烧吗?”林医生问

“不发烧。”小闻答道。

“病人可能是心衰竭，给我一只舌下含服硝酸甘油和80％的速尿拉斯克。”

“可是，他胸透显示上面有一个白斑，这您也看到了，我们完全有把握确诊为严重的肺炎呵。”

“心力衰竭是最容易被误诊的，我们切不可被假相所迷惑。”

虽然不很情愿，但小闻还是服从了老师的指挥。

当心脏不能正常工作来满足新陈代谢的需要时，我们称它为充血性心力衰竭。仅在美国就有500万这类患者，每年有90万病人住院，30万人因此丧命。65岁以上的患心脏病的几率远远超过其他疾病。

有很多的原因会导致心力衰竭，其中两个最主要的因素是：在左心室将富含氧的血液通过主动脉送到全身的过程中，左心室受到一定损伤。造成这种损伤的原因有二，一是左心室的收缩力太弱，二是心室壁过于肥厚僵硬，影响舒张。二十年前，心脏收缩功能衰退是导致心力衰竭罪魁的说法，还是医学界的主流意识，大多数医生将心肌功能衰退归因于心肌坏死和心跳减弱。

几十年的临床研究证明，高血压才是引起心衰的主要原因。在每次心跳的间歇期，左心室必须保持大约85克的回流血液。而对于高血压病人来说，血液渗透压经年累月地压迫收缩的动脉和心室，使它们像其他肌肉组织一样体积变大；心室在心脏舒张过程中增长速度过缓以致于不能完全被填充。当心脏血流量减少时，肾脏试图用保持一定体液的办法弥补减少的血液，这样就进一步使血压升高。在心脏的压力增加得过大时，血液就会回流到肺叶的血管中，最后，体液从肺的毛细血管中渗出，堵塞周围的肺泡，造成呼吸急促。

如果心脏的右半部分同时也衰弱的话，静脉系统所受的压力就会减弱，使得去氧后的血液难于回流到心脏，结果会引起静脉曲张，在病人的腿和腹部形成积液，这就是充血性心脏衰竭。

值得庆幸的是患者靳先生的X光照片显示，他心脏的形状和腿都还正常。

林医生告诉小闻说：“病人如果因心脏骤停而造成血压降低，我们就会有大麻烦。如果他的血压依然升高，像现在这样，我们和病人就都行希望。请先把他的血压降下来。”

小闻在患者的舌苔上点了几滴硝酸甘油，它会迅速融入血液中。他们还为病人静脉内滴注硝酸甘油，希望将患者的血压降至 120以下，因为这样就可以使他的呼吸均匀。

林医生让给患者的输液瓶小加入80毫克的利尿剂，好使肾脏透析更多的体液，这是防止过多的体液进入肺部。10分钟后病人的收缩压降到了150，脉搏血氧定量计的读数上升到了87％，患者的双腿也逐渐有了血色。

小闻不好意思地看着林医生，高兴得直搓手。他把听诊器伸到病人的胸部听了半天说：“奇怪，我怎么就是听不利罗音呢?”

罗音是肺部积液后发出的声音，是心脏病的征兆，有一半的心脏病患者都有类似的征兆。

“那并不能说明什么。”林医生说，“一些病人会像得了哮喘一样连续喘粗；一些人夜间不停地咳嗽；还有些人感觉上气不接下气，心力衰竭的这些症状都会蒙蔽你。”

“你是根据什么诊断小心力衰竭的?”

“开始也不能肯定，只不过是把握大一些――我主要是根据病人的典型的气短和过度疲劳的症状做出的推论。”

心肌病的确不容易确诊，在初期的临床研究中，只有1／3的男性和不到1／5的女姓能被准确无误地诊断为心脏疾病。他们的主要和最明显的症状是气短，这些人通常是些体重超标的大块头。然而在医院的急诊室里，尽管有先进精密的诊断仪器，们是仍有 13％的病人被误诊。

心力衰竭范文第2篇

关键词：  慢性心力衰竭 左室功能障碍 诊疗

        【临床表现】

        主要为左心衰竭，表现为肺部淤血和肺水肿、胸闷或呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸，这时两肺布满干湿性啰音，咯白色或粉红色泡沫样痰。同时也表现心、脑、肾脏器缺血和(或)淤血的表现，如头晕或意识淡漠、极度疲乏、肾功能不全、少尿等。若在慢性左心衰竭的基础上发生右心衰竭，即为全心衰竭，则表现静脉系统淤血和全身液体潴留的表现，如颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水、全身低垂部位水肿。

        【诊断常规】

        (一)诊断要点

        1.根据临床表现、呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创和(或)有创辅助检查及心功能的测定，一般不难做出诊断。临床诊断应包括心脏病的病因(基本病因和诱因)、病理解剖、生理、心率及心功能分级等诊断。

        2.NYHA心功能分级为I级：日常活动无心力衰竭症状；Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)；Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状；Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。

        (二)鉴别诊断

        1.左心衰竭的鉴别诊断  左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。

        2.右心衰竭的鉴别诊断  右心衰竭和(或)全心衰竭引起的肝肿大、水肿、腹水及胸水等应与缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别；仔细询问病史，结合相关体征及辅助检查以资鉴别。

        【治疗常规】

        治疗原则为首先控制液体潴留，然后病因治疗、逆转心室重构和拮抗神经内分泌治疗并用。

        (一)一般治疗

        1.去除诱发因素  控制感染，治疗心律失常特别是控制心房颤动并发快速心室率，纠正贫血、电解质紊乱。

        2.改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性  戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压、高血脂、糖尿病。饮食低脂和低盐，重度心力衰竭患者应限制入水量，应每日称体重以早期发现液体潴留，应鼓励心力衰竭患者做动态运动，以避免去适应状态；重度心力衰竭患者，可在床边小坐，其他不同程度的心力衰竭患者，可每日多次步行，每次3～5分钟；心力衰竭稳定，心功能尚可者，可在专业人员监护下进行症状限制性运动，如步行每周3～5次，每次20～30分钟；在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流感、肺炎球菌疫苗等，以预防感染。

        (二)用药常规

        1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)  全部心力衰竭患者，包括NYHA I级、无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACE抑制剂，而且需终身应用；治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量为：依那普利5～10mg，每日2次，口服；或用培哚普利4mg，每日1次，口服；或用卡托普利25～50mg，每日3次，口服。

        2.利尿剂  适用于所有有症状的心力衰竭患者。NYHA I级、无症状心力衰竭患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少，通常从小剂量开始，如呋塞米(速尿)20mg，每日1次，口服；或用氢氯噻嗪25mg，每日1次，口服，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1kg；仅有轻度液体潴留，而肾功能正常的心力衰竭患者，可选用噻嗪类尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者；有明显液体潴留，特别当伴有肾功能损害时宜选用袢利尿剂，如呋塞米。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。

        3.β受体阻滞剂  除非有禁忌证，所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂。临床上需从极小剂量开始，如美托洛尔每日12.5mg，口服；或用比索洛尔每日1.25mg，口服；或用卡维地洛3.125mg，每日2次，口服。每2～4周剂量加倍，达最大耐用量或目标剂量后则可长期维持。

心力衰竭范文第3篇

1.1一般资料本组患者92例，男55例，女37例；年龄60～89岁，平均（70.1±7.2）岁。均符合Framingham的心力衰竭诊断标准［2］。心力衰竭分型：全心衰26例，右心衰28例，左心衰38例。心力衰竭病程3个月～12年，平均（5.2±4.3）年。住院次数：1次16例，2次21例，3次以上55例。

1.2病因本组以原发病为主要病因，其中冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病是主要原因。单一疾病致心力衰竭者12例；合并2种疾病36例，3种以上疾病44例。随着年龄增长，各器官功能衰退亦是造成心力衰竭加重的原因之一。基础疾病：患者多有一种以上的基础疾病，患有慢性支气管炎18例：冠心病36例；糖尿病28例；高血压42例。心力衰竭的诱因：上呼吸道感染26例，房颤18例，过度劳累或情绪激动9例，其他39例。

1.3临床表现胸闷、心悸、憋喘、端坐呼吸、需高枕卧位36例；咳嗽、吐白色泡沫痰或白色黏稠痰、痰中带血丝28例；上腹部饱胀不适、食欲缺乏18例，恶心、呕吐9例；少尿、水肿8例；发热12例，头痛、头晕、烦躁、失语9例，胸痛8例，消瘦6例。

2临床特点

2.1老年人因恼血管硬化及脑供血不足，记忆力差，病史常陈述不清，同时常伴有全身多种疾病存在，致使临床症状错综复杂，而心力衰竭症状往往不典型［3］。

2.2老年人在脑血管硬化的基础上，由于心力衰竭加重脑供血不足，导致脑神经细胞缺氧及机能减退，可出现各种神经精神症状，而疲乏、无力或头晕常是老年人心力衰竭最早出现的症状，亦可出现表情淡漠或烦躁不安、神志恍惚、嗜睡等症状。

2.3由于心力衰竭所致胃肠道出血与低氧血症，可表现胃纳差，上腹胀痛不适或恶心、呕吐等消化道症状，甚至可出现上消化道出血，临床极易误诊消化道疾病。

2.4大多数患者出现轻咳、气促及肺底移动性啰音，是急性左心衰及肺淤血早期表现。临床注意与老年人慢性支气管炎、肺气肿相混淆［4］。

2.5老年人免疫机能低下，症状多样，反复发作，且病情变化快，应结合临床征象全面分析，心律失常、输液、劳累、情绪激动、电解质紊乱常为诱发因素。

3观察与护理

3.1减轻心脏负荷；在日常生活中老年人都会根据自己的年龄、能力、心脏功能等作一些自己能承受的工作，所以一般不会导致心功能不全。当患者出现心功能不全时护士应注意限制患者的活动，轻度心力衰竭可室内活动，心力衰竭较重时，应严格卧床休息，保持大便通畅，液体点滴速度不宜过快，15～20滴/min，每天输液总量不宜超过1000～1500ml。要教育患者不要作超能力的体力活动，当心力衰竭表现改善后，方可逐渐根据自身情况恢复体力活动。

3.2饮食指导；由于心力衰竭，患者闷气，活动量减少，消化功能差，同时消化道存在不同程度的淤血，故而导致食欲减退。此外，钠盐摄入过多，可加重心衰。因此护士应向患者讲解饮食与疾病转归的关系，劝其进食应清淡、低热量、不产气、营养价值高、易消化的半流饮食，少量多餐。根据病情适当控制含钠食物，以防钠盐摄入过多致体液潴留而增加心脏负担。当食欲好转后，进食不宜太快，避免过饱、腹胀而加重心脏负担，注意保持大便通畅。

3.3控制感染；老年心力衰竭反复发作多为感染诱发加重。护士应严格执行无菌技术操作。加强病房管理，做好室内空气消毒。使用抗生素观察用药后反应、疗效、不良反应等。对咳嗽咯痰多的患者要经常协助患者翻身拍背，对重病体弱痰液粘稠者可给予雾化吸入或吸引器吸痰，避免坠积性肺炎的发生。对氧气湿化瓶及管道应严格消毒后晾干备用，干燥保存，使用中的氧气湿化瓶每天消毒，湿化液每天更换灭菌水。

3.4病情观察

3.4.1阵发性夜间呼吸困难是老年人心血管病患者常见的症状，不少患者对此已习惯，能耐受短时间的缺氧，所以在轻度发作坐起后呼吸困难渐缓解，就不愿麻烦他人，此时护士应重视预见性护理，要耐心、细心的询问，给予高枕卧位，吸氧或按医嘱给利尿剂、解痉剂或镇静剂。

3.4.2咳嗽多在活动时或夜间平卧时为重，休息或坐起后减轻，可能为肺循环淤血，肺毛细血管血量和压力增高引起。咳血痰可能为肺动脉高压引起支气管内膜微血管破裂所致。因此，咳嗽是心力衰竭早期症状之一，常出现于心力衰竭其他征象之前。

3.4.3心率增快可能是心功能不全的先兆，如心率加快超过平时20次/min以上并伴有呼吸困难者，应作早期心力衰竭的处理。如有房室传导阻滞或用洋地黄制剂的患者不能以以上标准，应作全面观察。

3.4.4头晕、疲乏或无力，常是老年人心力衰竭首发症状，甚至出现神志恍惚，反应迟钝等，应引起重视。

3.4.5上腹胀痛、肝区隐痛或恶心、呕吐等消化道症状出现时，常是右心衰早期表现。有时出现上消化道出血，使心血管症状不明显。

3.4.6心脏病患者如有颈静脉搏动增强或下肢轻度浮肿，或夜尿增多及体重增加，常是右心衰的早期表现。3.5用药指导

3.5.1洋地黄类药物；洋地黄用量的个体差异大，且治疗量与中毒剂量较接近，故用药期间需要密切观察洋地黄的毒性反应。老年患者用洋地黄制剂时要慎重，剂量要小，如患者出现食欲不振、恶心呕吐、头痛、头晕、眩晕、视觉改变等临床症状应及时报告医生调整药物剂量。

3.5.2利尿剂；应用利尿剂后要密切观察尿量，每日测体重，准确记录24h出入水量，大量利尿者应测血压、脉搏和抽血查电解质，观察有无利尿过度引起的脱水、低血容量和电解质紊乱的表现，尤其是应用排钾利尿剂后有无乏力、恶心、呕吐、腹胀等低钾表现。

3.5.3血管扩张剂；使用血管扩张剂时，要密切观察血压、呼吸、脉搏、心率、尿量等，慎防血管扩张过度，心脏充盈不足，血压下降，心率加快等不良反应。

3.6护理

由于心力衰竭、呼吸困难，患者常取半坐卧位或端坐位，两腿下垂，以减少回心血量，减轻心脏负担，同时也可使膈肌下降，肺活量增加，从而改善呼吸困难。患者床上取坐位或半坐卧位时，由于斜坡的关系，容易下滑。因此要尽量为患者创造舒适卧位，减轻因久坐产生的疲劳，防止褥疮发生。

3.7心理护理

心理因素包括压抑、焦虑和孤独等，在心力衰竭恶化的临床过程中起重要作用，是心力衰竭患者死亡的重要预后因子［5］。情绪激动可能使交感神经兴奋性增高，全身小动脉痉挛，加重心脏前负荷，导致心力衰竭而危及生命［6］。心力衰竭发作时，患者常因严重缺氧而有濒死感，护士应给予患者精神安慰及心理支持，增加安全感，保持患者情绪稳定，以减少组织对氧的消耗。必要时遵医嘱使用镇静剂。

3.8健康教育

随着人们生活的不断提高，对生活质量的要求越来越高。心力衰竭的转归及治愈程度将直接影响患者的生活质量。因此健康教育显得尤为重要。尤其是根据老年患者的生理特点，更需要做耐心细致的健康教育和指导，必要时教育陪护人员。目的是提高自我保健意识，建立正确的遵医行为，提高生活质量，预防心力衰竭的发生。如如何避免诱发因素，气候转换时要预防感冒，及时添加衣服；指导注意调整自我心态，学会放松技巧和用情绪转移达到心境平和，情绪平稳不要大起大落过于激动；详细说明活动量和每日应保持的睡眠时间及如何遵医嘱应用安眠药，体力劳动不要过重；详细交待各种药物名称、作用、剂量、不良反应及随意停药或乱用药的危害；定期复查，说明在出现何种情况时需要随时复查。

4讨论

心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段。随着年龄增长，老年人全身各系统器官在形态与功能上发生一系列变化，即生理性老化，在心血管系统主要表现为心肌收缩力下降，心输出量减少，心脏贮备功能下降，这些退行性变使老年人易患心力衰竭。掌握老年心力衰竭的临床特点，做好观察与护理，以获得早期诊断，及时治疗，有效地减少并发症的发生，从而提高老年人的生存质量。

参考文献

[1]顾东风，黄广勇，何江，等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管病杂志，2003，31（1）：3-6.

[2]EugeneBraunwald,陈灏珠.心脏病学,第5版.北京：人民卫生出版社，2001;407-426.

[3]陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学,湖南科学技术出版社，2002;734-741.

[4]成荣涛.老年左心衰竭误诊为慢性支气管炎急性发作.临床误诊误治，2003,16（1）：70-71.

心力衰竭范文第4篇

心衰的基础研究

慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β 肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白i的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2%存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究需要进一步深入。

除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子stat3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。这种16kda催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子stat3的表达确实是下降的，可以检测到16kda的催乳素的的亚型。这种机制的研究有一定的治疗学意义，有些药物如溴隐亭可以阻断催乳素的活性。

扩张性心肌病的自身免疫再度引起人们的关注，存在抗心肌β1肾上腺素能受体的自身抗体的扩张性心肌病的患者预后差，使用β受体拮抗剂这类患者得到更多的改善。病毒感染是扩张性心肌病致病因素之一，病毒基因的持续翻译引起心肌功能的改变，参与其病理生理。扩张性心肌病的患者家属中，抗心肌自身抗体阳性是一个独立的预测五年内发生心肌病的危险因子。持续的探索免疫吸附疗法治疗心肌病从一个侧面反映免疫机制的重要性。对非选择的病人，局部或全身抗炎症治疗至今并无令人兴奋的进展。

心力衰竭的信号传递系统也有一些进展，在鼠的心衰模型中，肾上腺的嗜铬细胞上g 蛋白偶联的受体激酶的表达丰富，使得α肾上腺素能受体下调或失敏，心衰患者的外周血白细胞上存在类似的变化。抑制g 蛋白偶联的受体激酶可能是另一种抑制交感神经系统活性的途径。

舒张性心衰的病理生理也是一个研究的焦点。舒张性心衰的患者血中反映胶原转换的物质，或基质金属蛋白酶的活性都是增强的，纤维化活跃，并且与舒张功能不全的程度相关。舒张性心衰通常收缩力-频率关系代偿，而松弛-频率关系受损。来自olmsted 的资料表明：舒张性心衰的患者更多存在肾功能受损，动脉松弛的损伤与心室舒张期僵硬度增加有关。

心衰的评估和监测

b 类利钠肽（ bnp以及nt-probnp）的检测仍是主要关注的热点。今年发表的improve-chf研究表明：nt-probnp的检测提高诊断的准确性，减少急诊时间和60天内再次心衰的入院率，降低医疗费用。adhfre 研究进一步证实bnp的预后价值，入院时bnp水平的增高伴随住院期间死亡率的增加。严重心衰的患者多达1/3出现心肌肌钙蛋白的升高，也是独立的心衰死亡率危险因素。对非卧床的患者连续检测bnp和心肌肌钙蛋白也能提供预后信息。系列检测中如何评估bnp水平天-天的变异仍无一致的观点，临床医生如何在日常的实践中准确地利用这些生物标志物作为危险分层尚有争议。“高危”的患者是否意味着要改变临床治疗方案呢？这些生物标志物能够决定患者何时入院何时出院吗？美国国家临床生化实验室医学委员会近期了一个实践指南，肯定了bnp诊断和预后价值，明确，新的适应症还包括人群的筛选，与其他生物标志物联合检测的意义，以及bnp指导的治疗

一些新的生物标志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓过氧化酶和生产分化因子15等。

心衰患者心律失常危险的预测今年报道了t 波电交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究从3513名心衰患者中筛选出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii级，lvef小于40%，既往无恶性心律失常的患者，平均追踪观察24月，了解t 波电交替的异常与预后的关系。发现65%的病人存在t 波电交替的异常，这部分病人与t 波电交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危险增加了4倍，一级终点达到极显著性差异（p=0.002，hr 4.01），一级终点的两个组成即心血管死亡率和致命性心律失常的发生率也分别达到显著性差异。t 波电交替阴性预测值为97.3%。t 波电交替的检测有助于发现适合icd的高危人群。

abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果电生理研究阴性，或者微伏特t波电交替阴性，未来2年内发生心律失常事件的危险阴性预测率达到9

5%。，定期复查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波电交替时，能够从icd获益，治疗9人，可以在2年间挽救一条生命，而t波电交替阴性的患者，需要治疗76人挽救一条生命。如果这一研究结果在未来得到进一步的证实，则有望使低危的患者延缓安置icd。

心衰的远程监测仪：两个来自欧洲的研究显示：植入式胸内阻抗测定可以有效安全的远程监测心衰患者。植入式监测左房压或肺动脉压的装置有助于发现早期的血液动力学异常。

慢性心衰的治疗

数专家的共识。今年发表的a-heft 研究表明：固定剂量的硝酸异山梨醇和肼屈嗪的组合可以进一步逆转黑人慢性心衰患者的心脏重构。有迹象表明：醛固酮受体拮抗剂螺内酯与β 受体拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦的联用有可能使心衰患者的结构和功能进一步获益。但是另外两个前瞻性的小规模的临床研究却显示：轻-中度慢性心衰的患者在常规治疗基础上使用醛固酮受体拮抗剂未能显示进一步逆转心脏重构的效应。现有的循证医学仅证实醛固酮受体拮抗剂能够使严重心衰及心梗后心衰患者获益，轻-中度慢性心衰的患者，舒张性心衰患者中，醛固酮受体拮抗剂的应用还需要更多的证据。

今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代偿性心衰患者，院外随机双盲应用每周1－2次重组b类利钠肽（钠稀利肽）的序贯疗法或安慰剂共12周，追踪观察24周，结果显示：死亡率或住院率（因心衰或肾功能住院）在两组间无显著性差异，使用该药并不伴有血肌酐的升高，治疗组肌酐升高0.5 mg/dl的发生率甚至低于安慰剂组。提示：重组b类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性心衰。重组b类利钠肽对死亡率及肾功能的影响与安慰剂相似。fusion ii研究虽然是个中性结果，仍然有积极的意义，证实钠稀利肽的安全性。

心脏再同步化治疗：如何更好地确定哪些病人能够从心脏在同步化治疗中获益是目前研究的趋势。心房纤颤是一个关注热点，没有直接的证据显示心脏同步化治疗能够减少房颤的发生，但是有可能延缓房颤的发生。有些学者观察到：存在房颤不影响心脏再同步化治疗的疗效。心脏同步化治疗的同时对存在房颤的患者行肺静脉消融可以使某些患者获益。对心电图窄qrs波，超声心动图显示存在机械部不同步的心衰患者是否选择在同步化治疗也是一个研究的重点。有些研究表明这类患者经过心脏同步化治疗症状得以改善，心脏重构得以逆转。来自companion研究的亚组分析表明：某些nyha 分级iv级的心衰患者只要还能走动，都可以从心脏再同步化治疗或再同步化加埋藏式心内除颤器治疗中获益。

如何预测心脏再同步化治疗的疗效是一个重大的挑战。心肌存在疤痕组织，缺乏收缩储备是决定心脏再同步化治疗的反应的重要因素。超声心动图检测的不同步越来越多见，多普勒超声心动图检测二尖瓣口流速，组织多普勒超声影像检测心肌机械不同步的研究逐渐增多，由于采用的技术方法不一，目前尚无公认的指标，有待以后的前瞻性研究使这些技术指标规范化。

细胞和基因治疗：同种异体的间质干细胞和自体的骨骼肌成肌细胞治疗缺血性心脏病或心肌梗死后心衰的研究这一年陆续有报道，由于样本量小，目前还不能得出结论。哪种细胞好，何种途径有效仍无定论。boost 研究是一项多中心的研究，入选了200名心衰的患者，初步的结果表明：干细胞的旁分泌作用有治疗价值。基因治疗方面有两个研究引人注目，腺病毒携带的钙结合蛋白、心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶的基因释放系统目前正在进行人体可行性研究。

急性心衰

2007年心衰领域药物治疗方面公布的最大的临床试验是everest研究。一种新型利尿剂、血管加压素受体拮抗剂tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。

everest研究是一个随机双盲安慰剂对照的临床试验，在4133名急性失代偿性心衰的患者中随机观察口服血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan的短期临床疗效（7天及出院前）和长期治疗（平均追踪9.9月）对死亡率的影响，结果表明：短期应用tolvaptan，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，临床状况明显好转，与对照组相比达到显著差异。长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高。everest研究虽然是个中性的结果，但是对于某些特定的急性心衰患者仍然带来福音，对利尿剂抵抗的顽固性心衰患者不失为一新的选择。急性心衰的利尿剂中又多了一个新品种。

目前经静脉注射腺苷受体a1拮抗剂rolofylline的大型临床研究protect已经启动和进行中。口服腺苷受体a1拮抗剂bg9928能够增加稳定心衰患者的尿钠分泌，不引起低钾和肾功能。

今年survive研究报告新的结果，1327名lvef<30% 的急性失代偿性心衰患者，随机双盲接受左西孟旦与多巴酚丁胺，左西孟旦组的患者伴有早期（24小时-5天）的血浆b型利钠肽（bnp）水平降低，一级终点180天全因死亡率未达到显

著性差异。亚组分析显示：在既往有心衰史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低急性心衰五天内死亡率，接近达到显著性差异（p=0.05）。

非侵入性通气装置，2006年的荟萃分析表明：面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气能够降低急性心衰低氧血症患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入选了1156名急性心源性肺水肿的患者，证实：非侵入性通气装置主要改善临床症状对预后并无明显的影响。另外，超滤疗法有助于排除顽固性心衰患者的水储留。

舒张性心衰

心力衰竭范文第5篇

关键词 心力衰竭 多巴胺 多巴酚丁胺 酚妥拉明

在常规治疗充血性心衰的基础上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰，临床疗效佳，报告如下。

资料与方法

2010～2011年收治充血性心力衰竭患者90例，男40例，女50例，其中年龄11天～4岁。病因：肺炎合并心力衰竭90例，其中先天性心脏病10例，心内膜弹力纤维增生症1例。随机分成两组，两组治疗前症状、体征无差异。治疗组45例，男18例，女29例，病程7～12天。对照组45例，男20例，女25例，病程10～14天。

方法：治疗组在常规使用利尿剂脱水，洋地黄制剂、使用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治疗，对照组在常规使用洋地黄制剂、利尿剂及酚妥拉明扩血管药治疗。药物剂量多巴胺20mg，多巴酚丁胺20mg入5%葡萄糖溶液50ml静滴，微量输液泵持续泵入5ml/小时，症状明显控制后，心率恢复到正常后停用，5天1个疗程。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，根据病情每6～8小时1次，由微量泵泵入。在用药期间心电监护观察心率、血压等情况。

疗效判断标准：①显效：48小时内心衰完全控制；②有效：72小时内心功能改善；③无效：72小时后心功能无改善。总有效率=显效率+有效率。

统计学处理：计量资料以(X±S)表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

治疗效果：治疗组显效40例(88.0%)，有效5例(11.0%)，总有效率，100%。对照组显效15例(33.0%)，有效25例(55.0%)，无效5例(11.0%)，总有效率88.0%。治疗组总有效率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

药物不良反应：治疗过程中未发现不能耐受的不良反应。

讨 论

小儿心力衰竭是儿科常见危重症之一。以往常规使用洋地黄强心剂强心治疗，但在治疗过程中，有出现对洋地黄非常敏感的，在静推洋地黄制剂过程中，有突然出现心跳停止。并且强心剂用过后仍然心率增快，故在常规使用强心利尿扩管等治疗后，加用血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺，增加心肌收缩力等治疗。多巴胺其强心作用为兴奋β1受体，且可激活心肌内交感神经突触前的末梢释出去甲肾上腺素，本品对加快心率和致心律失常的作用不如异丙肾上腺素明显，这对低心排时肾功能减退有用，且可增加大脑，冠状动脉及内脏的血流，剂量3～5μg/(kg·分)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，能直接激活β1受体而有强心作用，且减低周围循环阻力。剂量一般5μg/(kg·分)。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明显改善心衰症状。小剂量多巴胺可激动心脏β1受体并能使去甲肾上腺素能神经元末梢释放去甲肾上腺素，可增强心肌收缩力，使每搏输出量增加，心排出量增加。且对心率影响小，不引起心率加快。

参考文献