妊娠高血压的原因范文第1篇

关键词 妊娠；妊娠高血压综合征；D-二聚体

D-二聚体（DD）是纤维蛋白单体经活化因子XⅢ交联后，再经纤溶酶特异性降解下的一个重要片段，也是继发性纤溶亢进的敏感指标，对血栓性疾病的诊断具有重要意义。本研究收治128例不同时期妊娠妇女，观察其血浆DD水平的变化，现报告如下。

资料与方法

2010年3月-2013年10月收治妊娠期女性128例，按照其是否合并高血压分为两组：妊娠期高血压综合征组60例，年龄19～36岁，中位年龄25.3岁，孕龄2～29周，孕次0～3次，产次0～2次；正常妊娠组68例，年龄20～34岁，中位年龄25.0岁，孕龄1～30周，孕次0～3次，产次0～2次。并选择同期于门诊体检的健康非妊娠女性70例作对照组，年龄18～39岁，中位年龄26.7岁；孕次1～3次，产次1～3次。近期无感染、出血及其他器质性病变，慢性代谢性病变，未服用激素、抗凝血、抗纤溶活性类药物。3组在年龄、孕次、产次等方面差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

仪器与方法：①仪器采用Syamex-CA1500型全自动血凝分析仪。②真空采集晨间静脉血1.8mL，与0.2mL柠檬酸钠均匀混合，3 000 r/min离心转动15min，分离乏血小板血浆，2h内免疫比浊法进行D-二聚体检测。

统计学处理：采用SPSS 13.0软件对数据进行统计学处理，计量资料（x±s）表示，t检验；计数资料x2检验。P

结果

妊娠高血压与非高血压孕妇血浆DD水平对比：妊娠高血压组血浆DD水平（0.82±0.53）mg/L，正常妊娠组血浆DD水平（0.39±0.16）mg/L，对照组血浆DD水平（0.14±0.08）mg/L。妊娠高血压组、正常妊娠组血浆DD水平显著高于对照组，差异具有统计学意义（P

不同程度高血压对妊娠女性血浆DD水平的影响：轻度高血压血浆DD（0.53±0.24）mg/L，中度高血压血浆DD（0.77±0.20）mg/L，重度高血压血浆DD（1.18±0.67）mg/L。随着高血压程度的加重，血浆DD水平有明显增高，不同程度妊娠高血压之间血浆DD水平差异具有统计学意义（P

讨论

研究指出，DD主要反映纤维蛋白溶解功能，血浆DD水平的增高预示着体内有血栓的形成及纤溶系统的激活。引起这一现象的主要原因为妊娠期女性血液处于高凝状态，激活继发性纤溶系统。由于孕妇体内各项激素水平发生着各种各样的变化，血清类固醇激素水平持续增高，如雌激素、孕激素等均保持在较高的水平，从而影响母体肝脏代谢、合成和分泌功能，导致孕妇纤溶活性不断降低，血液处于高凝状态。随着孕龄的增长，胎盘局部不同程度缺血，或出现绒毛坏死，部分滋养叶碎片进入血液循环。在经肺循环时被纤溶酶溶解，引发机体释放大量的凝血酶，也会促进血液高凝，成为血栓性疾病发生的高危因素。机体自我保护系统为清除子宫螺旋动脉、静脉窦内产生的血栓，逐渐启动继发性纤溶系统，这一妊娠生理性变化有利于产后有效止血，促进子宫内膜再生和修复，因此DD水平不断上升。尽管高凝血液系机体自我保护的体现，但长期高凝会给母婴带来极大的危害。本组资料显示，妊娠妇女的血浆DD水平较正常未怀孕者显著增高，差异具有统计学意义（P

妊娠高血压的原因范文第2篇

【关键词】 妊娠高血压综合征；血浆D-二聚体；血浆纤维蛋白（原）降解产物

研究表明， 正常人机体内的纤溶系统和凝血系统处于一种平衡状态， 而一旦失衡， 就会出现出血性病症或血栓性疾病， 从而影响人的身体健康。对于妊娠妇女而言， 在妊娠过程中机体内几乎所有的凝血因子活性都会升高， 促使血液处于高凝状态， 凝血系统也因此被激活， D-D、FDP水平也由此升高[1]。而根据相关的医学研究， 发现妊娠期高血压综合征孕妇的血浆D-D与FDP水平变化很大， 产后出血的风险性也更高。为减少产后出血， 确保孕产妇围生期的安全， 对妊娠患者进行血浆D-D与FDP水平检测至关重要。本研究探究妊娠高血压综合征患者进行血浆D-D与FDP检测的临床意义， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2013年7月～2014年12月本院妇产科收治的40例妊娠高血压综合征患者， 设为妊娠高血压综合征组。该组中患者均符合妊娠高血压综合征的临床诊断标准， 患者年龄23～41岁， 平均年龄（30.21±3.65）岁；孕周25～31周， 平均孕周（28.02±0.99）周。同时选取40例正常妊娠妇女（正常妊娠组）以及40例健康体检女性（健康组）作为对照， 其中， 正常妊娠组中， 孕妇年龄22～40岁， 平均年龄（29.69±3.81）岁；孕周25～30周， 平均孕周（28.11±0.63）周。健康组年龄23～40岁， 平均年龄（30.00±3.74）岁。三组观察对象一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1. 2 方法 选取美国沃芬公司的全自动血凝仪（型号ACL TOP-700）进行检测， 试剂选择沃芬公司提供的全进口配套试剂。检测前1晚叮嘱三组人员20：00过后禁止进食， 次日早晨空腹进行静脉采血。容器为BD公司提供的含有枸橼酸钠真空采血管（浓度为0.109 mol/L）， 抗凝剂与血的容积比例为1：9。采血要顺利， 采后立即轻轻颠倒混匀5～8次。设置离心速率为3000 r/min， 离心10 min后， 上机自动检测， 同时检测配套质控品。仪器采用免疫比浊法， 通过测定浊度变化， 并与标准曲线比较求出D-D和FDP的浓度， 同时比较各组间D-D和FDP的浓度水平[2]。

1. 3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

检测结果显示， 血浆D-D与FDP水平由高到低排列分别是：妊娠高血压综合征组、正常妊娠组、健康组。其中， 妊娠高血压综合征组与其他两组相比差异具有统计学意义（P0.05）。见表1。

3 讨论

妊娠高血压综合征在妊娠妇女中发病率约占8%， 通常多发于孕妇妊娠20周以后， 是妊娠期妇女特有的疾病类型。患有该疾病后孕妇常出现眼花、头痛、头晕、水肿等现象， 严重者甚至会出现抽搐、昏迷等情况， 成为产妇和胎儿死亡的重要原因之一。目前对于该疾病的发病机制尚未明确， 因而难以对症治疗， 只能通过早诊断、早治疗的方式减少不良影响。

经众多的医学研究结果证实， D-D属于交联纤维蛋白特异性降解产物之一， 随着其水平的升高， 凝血系统以及纤溶系统会被激活， 成为临床判定血栓形成的重要指标， 同时也是用来鉴别原发性纤溶和继发性纤溶， 并作为溶栓监测治疗效果的重要参考指标[3]， 可见其临床价值之高。另外， FDP也是较为常见的降解产物， 该产物是由纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白、纤维蛋白多聚体和交联纤维蛋白被纤溶酶降解产生的。根据研究发现， 若FDP的生成量增多， 则提示纤溶活性亢进， 因此， 与D-D一样成为监测溶栓治疗效果以及诊疗纤溶系统疾病的重要参考指标。

根据临床研究发现， 患有高血压的妊娠女性， 即妊娠高血压综合征患者机体内的血液D-D与FDP水平较普通人高， 原发性纤溶、继发性纤溶亢进以及血栓形成的几率则会增大， 而原发性纤溶、继发性纤溶亢进以及血栓的形成会消耗大量的凝血因子， 产后出血发生几率也随之增加， 威胁母婴围生期的生命安全。因此， 对妊娠期妇女进行血液D-D与FDP水平检测对于减少产后出血， 确保孕产妇生命安全具有重要意义[4]。

本研究选取了相同数量的妊娠高血压综合征患者、正常妊娠妇女以及健康体检者（女性）进行了血液D-D与FDP水平检测。结果发现， 妊娠高血压综合征组的血液D-D与FDP指标明显高于其他两组， 差异具有统计学意义（P

分析原因， 正常人体的纤溶系统和凝血系统均处于相对平衡的状态， 与之相比， 正常的孕妇虽然血栓形成的几率相对较高， 但整体而言， 机体能够进行凝血的自我调节和控制[5]。妊娠高血压综合征患者的纤溶系统和凝血系统则处于失调状态， 随着妊娠的的进行， 体内的激素不断增多， 甚至对肝脏的合成和代谢功能造成影响， 凝血因子含量不断增高， 纤溶活性降低， 机体处于高凝状态。这是妊娠高血压综合征患者血液D-D与FDP水平高于正常妊娠女性以及健康人的主要原因。不过血液D-D与FDP水平是否能够反映妊娠高血压综合征的严重程度， 还有待进一步研究。

参考文献

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[4] 张鹏， 汤荣华.妊娠高血压综合征患者血浆D-D与FDP检测的临床意义.检验医学与临床， 2013，10（1）：63-65.

妊娠高血压的原因范文第3篇

目前国内外关于妊娠高血压疾病的病因学说较多，其发病机理仍不十分明确，可能与基因及环境因素有关。由于它可在妊娠的各个时期发病，且临床表现错综复杂[2]。故如何尽早识别其高危因素，及找到相对可靠的预测指标和标志物，一直是我们产科重点研究的课题。近年来，国内外有许多学者对妊娠期高血压疾病的危险因素进行探讨分析，并有大量文献，现综述如下：

1遗传因素

妊娠高血压疾病的家族遗传性现已被基本证实。国内学者王女杰[3]认为研究报道，母亲患有妊娠期高血压疾病的孕产妇，该病的发病率升高达38.36％。彭波等学者[4] 经过分析研究国内1995～2008年间关于妊娠期高血压疾病的危险因素的文献6篇，利用Meta分析的方法得出结论，妊娠期高血压疾病3034例，对照6861例，得出妊娠期高血压疾病的家族遗传性OR=3.83(3.12~4.70)，因此认为家族遗传可能是妊娠期高血压疾病发生的危险因素。现大多数学者认为妊娠期高血压疾病为单基因遗传，该单基因可能来自母体及胎儿。孕妇如有一级家属患妊娠期高血压疾病，其发病率较无家族史的孕妇高5倍。如有二级亲属患该病，其发病率较无家族史的孕妇高出2倍[5]。国外有大量关于该单基因母女遗传的报道[6,7,8]，其机理是该基因决定了血管活性肽的过度表达，导致血栓形成的倾向，影响胎盘植入子宫。近几年来国外有报道[9]，子痫前期孕妇所生的儿子其子代妊娠时先兆子痫发生风险亦增加。虽然妊娠高血压疾病的遗传原因学说众多，但其明显的家族性，还继续有待于更大型研究的证实。

2．生活方式:

2.1低钙

妊娠期钙需要量增加，出现钙的生理性缺乏。低钙刺激甲状旁腺激素分泌，导致钙向细胞内转移，而出现血清内游离钙降低，细胞内游历钙浓度的增加。细胞内游离钙的增加导致血管平滑肌收缩，从而引起血压升高。

2.2．鱼类和鱼油食品

鱼油及鱼类制品含丰富的亚油酸、亚麻酸，亚油酸及亚麻酸在体内可转化为花生四烯酸、不饱和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前体，可增加体内PGI2（前列环素2）的合成。过氧化酶增多从而引起血管收缩、内皮损伤以及血小板聚集，从而导致子痫前期的发生。

2.3孕期补充叶酸

国外学者Wen SW等[10]对叶酸在预防妊娠期高血压疾病方面做深入研究分析，他们通过对妊娠12-20周的孕妇进行前瞻性的研究，得出结论孕早中期补充含叶酸的多种维生素，可以增加血清叶酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，从而减少了妊娠期高血压疾病的发生，但具体机制还有待进一步深入研究。

3个体因素:

3.1孕前体重指数(BMI)：

早在1945年，国外已有学者对体重指数进行研究。体重指数是衡量体重过重或过轻的标准，Bhattacharya S[11]等通过回顾性分析研究，调查了从1976年到2005年30年间首次产检在16周前而分娩在孕24周后的孕妇24241名，其结果显示随着基础BMI的增加，妊娠期高血压疾病发病率也随之增加，(OR 7.2 95％CI 4.7-11．2)。通过Meta分析，分析妊娠期高血压疾病和母亲基础BMI的关系，认为基础BMI每增加5-7kg／m2，妊娠期高血压疾病的风险增加2倍。BMI在30-39.9 kg／m2之间，妊娠期高血压疾病的风险增加3倍。BMI>40kg／m2时，妊娠期高血压疾病发生的风险增加7倍。BMI对妊娠期高血压疾病发生的影响其机制普偏认为是炎性反应和高脂血症。并且在妊娠期高血压症症状出现之前这些代谢的异常即已出现。体内血脂异常及炎性过度反应导致的体内广泛性内皮损伤和此后的一系列综合征被认为是妊娠期高血压疾病的一个发病机理[12]。

3.2产次与妊娠间隔：

在已有的大样本的流行病学调查中，初产被认为是妊娠期高血压疾病发病的危险因素。经产妇在变换配偶后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的风险和初产妇相同。其原因可能是免疫机制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血压疾病的经产妇，40-50％既往有妊娠期高血压疾病病史。如果前次妊娠并发妊娠期高血压疾病病情严重，发病时间较早，且终止妊娠时间在32周前，此次妊娠再发的相对危险度将超过40[3]。另外，前后两次妊娠，间隔时间越长，妊娠期高血压疾病的危险性越大。Skjaaven等[13]发现前后两次妊娠间隔10年或以上者，随两次妊娠间隔每增加一年，妊娠期高血压疾病的发病风险相应增加OR=1. 12。

3.3妊娠前心血管疾病

国内外已有研究证实， 妊娠期高血压疾病与心血管疾病可能有共同发病机制及共同的危险因素。这两种疾病都涉及内皮损伤、血管收缩和血小板的活化聚集[14]，且它们有相同的危险因素(如高血压、糖尿病)。正常妊娠时母体发生一系列生理改变，包括高脂血症、胰岛素抵抗及炎性介质增加等，以此来适应胎儿生长的需要。但在妊娠期高血压疾病的妇女，这些正常的生理代谢该病可能会表现得更加明显[14]。国外学者Elisabeth等的研究表明，孕前收缩压≥130mmHg、舒张压≥70mmHg及孕前腰围≥83cm、孕前血清胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明显高于正常值范围时，子痫前期患病风险增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素与妊娠期子痫前期的发生有关。因此认为这些心血管的不利因素对妊娠期高血压疾病的发生有预测的作用[15]。

3.4不良情绪

抑郁会活跃体内的下丘脑-垂体-肾上腺轴，继而导致肾上腺皮质激素释放激素的分泌增加。国外学者Smith等对此进行研究，其检测到情绪的改变与血浆内的β-内啡肽、可的松、肾上腺皮质激素释放激素等激素的改变有关。而这些激素的改变贯穿于整个妊娠过程，在妊娠晚期这些激素达到峰值，并在产后下降[16]。抑郁引起体内激素改变从而导致血管及子宫动脉收缩，引起血压上升。

3.5孕期感染

国外学者Conde、Agudelo A[17]等运用回顾研究及Meta分析，认为牙龈疾病及尿路感染会增加妊娠期高血压疾病的风险。0R分别为(1.7695％CI 1.43-2.18)和(1.57 95％CI 1.45-1.70)。而子痫前期与巨细胞病毒感染、细菌性阴道病、人型支原体感染、肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌及单纯疱疹病毒II型等感染关系不明显。

3.6孕妇低文化水平

低文化程度孕妇的自我保健意识和医疗保健知识均较差，不能采取及时有效的措施预防妊娠期高血压疾病的发生，从而增加了该病的发生风险。曾有学者认为妊娠期高血压疾病和生活环境之间是相互作用的。文化水平的差异，保健意识的悬殊，经济水平及孕期营养、享受医疗保健水平的不同，妊娠期高血压疾病的发病率存在差异。文化程度低则发病率高，文化程度高则发病率低。

3.7孕期增重

妊娠期高血压疾病的流行病学资料显示该疾病与孕期增重在高血压和肥胖、胰岛素抵抗之间有很大的重叠。肥胖孕妇发生妊娠期高血压疾病的风险增高[18]。因此孕期体重增加控制在正常范围对预防妊娠期高血压疾病的发生有重要作用

3.8孕期饮食结构

水果蔬莱含有丰富维生素及锌等微量元素。而维生素和微量元素与妊娠期高血压疾病的发生密切相关[19]。妊娠期间增加蔬菜水果的摄入量可减少患妊高征的危险性。

参考文献

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[18]桂玲，严华．孕期体重变化、胰岛素抵抗和尿酸水平对妊娠

妊娠高血压的原因范文第4篇

【关键词】 妊娠性高血压 血压监测 阿普加评分

0引言

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的危害母婴健康的疾病，是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因. 血压由于受“白大衣效应”、体力活动、情感状态等多种内外因素的影响而易发生多变. 目前产科门诊和病房常用的偶测血压的监测方法容易误诊，影响疾病的诊断和治疗. 随着动态血压的监测在高血压病中的广泛运用其所取得的临床意义早已得到公认，而在妊娠期高血压疾病的应用尚处于起步阶段，我们旨在了解动态血压多变量与围生儿评分相关性，并观察不同严重程度妊娠期高血压疾病患者血压变化规律，为临床诊断和治疗提供依据.

1对象和方法

1．1对象200401/200610在本院产前检查或住院分娩未用降压药物的妊娠期高血压疾病患者105例，年龄22~37岁，孕期31~42 wk. 妊娠期高血压疾病分类按文献［1］. 其中轻度20例，中度34例，重度51例.

1．2方法采用spacelabs90207动态血压仪进行监测， 将动态血压仪配套袖带缚于右上肢肘关节上方2~3 cm肱动脉处，松紧适宜，24 h定时测量血压，白天时段6:00~22:00每间隔30 min自动测量一次，夜间时段22:00~次日06:00每间隔1 h自动测量一次. 24 h内测得完整血压读数为40次. 测得的数据自动存储于血压仪中，在计算机中通过分析软件得到以下参数:①24 h平均收缩压（24hSBP）及舒张压（24hDBP）;②白天平均收缩压（dSBP）及舒张压（dDBP）;③夜间均收缩压（nSBP）及舒张压（nDBP）. 上述参数经计算得出：①收缩压负荷值（SBP）=（SBP

统计学处理: 计量资料用x±s表示，组间比较采用方差分析及LSDt检验，计数资料采用χ2检验.

2结果

2.1各组妊娠期高血压疾病患者一般情况及动态血压参数比较轻、中、重度妊娠期高血压疾病患者年龄、孕周差异无统计学意义（P

2.2各组妊娠期高血压疾病患者围生儿结局（表2）新生儿Apgar评分：生后1 min评分< 8分， 重度妊娠期高血压疾病患者较轻、 中度评分更多（P

3讨论

正常妊娠血压变化随孕周增加（24 h平均血压逐渐升高），至妊娠晚期平均升高5/4 mmHg［2］，多数正常妊娠孕妇血压有昼夜变化规律.本研究结果表明表2各组妊娠期高血压疾病患者围生儿结局

大部分轻度妊娠期高血压疾病患者血压的变化与正常妊娠及原发性高血压患者血压变化规律相似，存在昼夜节律， 呈勺型， 峰值为8:00~10:00和15:00~20:00，谷值在夜间1:00~4:00，然后突然上升，与文献报道相符［3］. 中、重度妊娠期高血压疾病患者24 h平均血压显著高于轻度患者，动态血压多变量均显著高于轻度患者（P

有学者［6］通过对妊娠早、中、晚期动态血压检查发现，妊娠28 wk时，平均24 h舒张压增加5 mmHg，胎儿出生体质量减少68 g；妊娠36 wk时，24 h舒张压每增加5 mmHg，胎儿出生体质量减少76 g. 本研究资料表明，重度妊娠期高血压疾病组新生儿出生后1 min Apgar评分

【参考文献】

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妊娠高血压的原因范文第5篇

【关键词】血小板减少；妊娠；出血

【中图分类号】R714.25【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）07-55-02

妊娠合并血小板减少可由多种病因诱导，可由内科并发症引起，也可由妊娠合并症引[1]。怀孕妇女妊娠期血小板减少的发生率为5%，且因常无明显症状而被忽视。一旦发生出血，对孕妇和胎儿影响很大，直接影响妊娠结局。故为进一步探讨妊娠合并血小板减少的原因，本文对收集的213例临床资料分析如下。

1资料与方法

临床资料：收集本院自2005年3月至2011年6月期间的共213例妊娠期间出现血小板减少的临床资料，排除白血病，再生障碍性贫血。年龄20-35，平均为28.7岁，孕周为33-41周，平均38.3±3周，初产妇189例，经产妇24例。血小板计数标准

分组：为便于分析，将临床资料根据血小板数量分成3组。病因及分组情况见表1。为了便于分析和讨论，将 213例患者分为 3组，血小板计数> 50×109/L的为轻度组， 血小板计数在（20～50）×109/L为中度组，血小板计数

2结果

2.1临床表现及病因

本次收集的213例临床资料其中妊娠合并血小板减少症的原发病因以妊娠期血小板减少症最为常见，总共135例（63.4%）， 其次为母亲妊娠高血压疾病43（20.2 %） ，其中由妊娠高血压引起的HELLP综合症有2例，母亲免疫性疾病所致血小板减少症11（5.2%）。血小板减少主要以轻度为主，占总临床资料的47.4%，中重度分别占28.2%、13.1%，不包括除白血病，再生障碍性贫血。免疫性疾病诱发的血小板减少中中重度的血小板减少占81.8%，其发性血小板减少性紫癜主要表现为血小板重度减少。

3讨论

妊娠期出现血小板减少的病因有多种，大多数妊娠期血小板减少的病因和非孕时相同。但也有一些病因仅和妊娠有关， 如妊娠合并血小板减少症，妊娠高血压疾病，特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）等[2]。其中比较常见的便是妊娠期血小板减少症，占临床血小板减少患者的63.4%。

妊娠合并ITP为常见的自身免疫性出血疾病，尽管特发性减少性紫癜在临床病例中所占比例较小，但其造成的血小板减少多为中重度。李秀彦等指出，ITP患者由于妊娠期间免疫系统调节改变随妊娠时限延长而逐渐加重，故其血小板水平随妊娠发展进行性下降，可导致血小板减少程度加重[3].

妊娠合并血小板减少患者，血小板减少的原因若不是ITP所致，血小板> 50×109/ L，不必治疗；若为特发性血小板减少症患者，血小板计数> 50×109/ L 或妊娠晚期维持在（ 30～ 50）×109/ L 无出血症状者，也不必治疗；若血小板< 30×109/ L 或妊娠晚期维持在（10～ 30） ×109/ L 或有出血现象者，则均应给予正规治疗[4]。目前临床上多用糖皮质激素提高围产期孕妇的血小板水平。糖皮质激素其作用机制为1）抑制单核巨噬系统的吞噬作用，延长血小板的寿命；2）改善毛细血管的脆性；3）抑制抗体生成，抑制抗原抗体反应，减少血小板的破坏；4）刺激骨髓造血。糖皮质激素是治疗ITP、SLE、抗心磷脂抗体综合征及部分再障的首选药物[5]。但当血小板< 10 ×109/ L，有出血倾向或分娩手术时血小板< 50×109/ L ，合并严重贫血和低蛋白血症时，可成份输血，如新鲜血、血小板、新鲜冰冻血浆等。但鉴于长期多次地输入血小板后将刺激人体体内产生血小板抗体，从而加快血小板破坏，达不到预期的效果，故我们提倡只有在血小板

总之，妊娠合并血小板减少是临床常见病，病因多为妊娠相关性血小板减少症、妊娠高血压疾病、特发性血小板减少性等，但因其存在的普遍性及危害性应纳入高危管理， 充分引起临床工作者的重视，在清晰认识到病因的同时，根据孕周及血小板计数情况给予对应的药物治疗或支持疗法，并制定好完善的分娩计划，产后继续跟进对原发病的治疗，确保患者术后生活质量的保证。

参考文献

[1]Federici L，Serraj K，Maloisel F，et al.Thrombocytopenia during pregnancy；from etioloecig Diagnosis to therapeutic management.Press Med.2008，37（9）：1299-1307.

[2]Kadir RA，McLintock C.Thrombocytopenia and disorders of platelet function in pregnancy.Semin Thromb Hemost.2011，37（6）：640-652.

[3]李秀彦，茹美艳.妊娠合并特发性血小板减少性紫癜36例临床分析，海南医学，2012， 23（5）：65-66.