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角膜治疗论文:角膜穿透医疗研究

角膜治疗论文:角膜穿透医疗研究

本文作者:王蕊1王一2作者单位:1中国人民解放军153中心医院眼科2第三军医大附属西南医院西南眼科医院

角膜伤口大体观察

术后7d、14d、30d、90d,医用胶组和缝合组角膜伤口均密闭。裂隙灯检查未见水样液体从穿通伤口流出,前房深度未见异常。医用胶块于术后14d边缘部分脱落,术后90d完全脱落。医用胶组和缝线组术后角膜伤口愈合过程中均未见前房炎症反应及虹膜、晶状体的异常改变。

角膜内皮细胞共聚焦显微镜检查

共聚焦显微镜下,内皮细胞边缘呈黑色,细胞体发亮,多数内皮细胞形态呈六边形,但术后7d和14d医用胶组和缝线组均可见部分内皮细胞大小不一,密度无明显变化(图1-图2)。术后30d随着伤口的愈合,内皮细胞大小均匀,细胞密度亦无显著变化。2组术后7d、14d、30d角膜内皮细胞计数比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05,见表1)。

蛋白含量测定结果

房水蛋白浓度在术后7d最高,随角膜伤口愈合逐渐降低,术后90d恢复正常,各观察时间点组间差异均无统计学意义(均为P>0.05,见表2)。

角膜内皮细胞电镜观察

术后14d,医用胶组和缝线组均可见角膜基质层胶原排列较整齐,可见成纤维母细胞,内弹力层均匀。医用胶组角膜内皮细胞膜完整,细胞核膜连续,染色深,核膜下异染色质增多,但分布均匀。缝线组细胞浆内少量线粒体肿胀,基质疏松,内嵴间隙增宽,可见小空泡样变。仅有少量粗面内质网扩张(图3-图4)。术后30d,医用胶组和缝线组均可见角膜基质层胶原排列整齐,可见角膜内皮细胞,内弹力层均匀。角膜内皮细胞形态规则,胞膜连续,细胞核结构完整,呈梭形,异染色质在核膜下聚集,细胞器基本正常,粗面内质网扩张不明显,细胞浆内线粒体未见明显异常。

医用组织黏合剂(α-氰基丙烯酸酯)的理化性质和组织相容性

透明、无色、液体状态下的单体黏合剂在应用于生物组织时迅速发生单体放热聚合反应,发挥其黏接作用。α-氰基丙烯酸酯类组织黏合剂的组织刺激反应主要由其发生聚合反应时所释放的聚合热引起,与其烃基链的大小有关[4]。早期的短烃基链α-氰基丙烯酸酯(α-氰基丙烯酸甲酯等)由于毒性大,组织相容性差,限制了其在眼科的应用。长烃基链α-氰基丙烯酸酯类黏合剂是惰性的,比丝线和肠线引起的反应要小得多[5]。α-氰基丙烯酸正辛酯是具有8个碳原子的烃基链,降解速度慢,聚合热低,扩散性好,聚合体表面较光滑,韧性好,具有更好的组织相容性和物理性能[6]。近几年长烃基链α-氰基丙烯酸酯(α-氰基丙烯酸正辛酯、α-氰基丙烯酸正丁酯等)已用于眼科研究,如角膜和巩膜穿孔的治疗、结膜伤口治疗、视网膜脱离的治疗、睑成形术、义眼台植入术,均取得了较好的疗效[7-11]。本实验使用的是以α-氰基丙烯酸正辛酯为主体的复合医用胶,具有无致癌、致畸、致突变、并对11种细菌形成抑菌带等优点[12-13],并具有聚合速度相对延长、白化现象轻等特点,更利于手术操作和术后观察。本研究中的α-氰基丙烯酸正辛酯和正丁酯复合胶及其降解物对眼前节局部刺激反应与缝线组比较无明显差别。

医用组织黏合剂应用于眼表的组织反应

1黏合剂对角膜内皮细胞的影响

角膜内皮细胞是维持角膜正常形态和生理功能的基础,黏合剂是否引起角膜内皮细胞的病理变化是评价黏合剂对角膜组织影响的重要指标之一。角膜内皮损伤后,周边的角膜内皮细胞向受损区移行,14d可完成修复过程。共聚焦显微镜检查显示:医用胶组和缝线组角膜内皮细胞的形态无明显变化,两组术后不同时间点角膜内皮细胞密度差异均无统计学意义(均为P>0.05)。角膜内皮细胞电镜观察结果表明,黏合剂不引起内皮细胞组织病理和超微结构改变。Ollivier等[14]将黏合剂涂抹于伴基质缺损的角膜表面,研究兔眼角膜对α-氰基丙烯酸正丁酯耐受的实验中,术后20d大体和组织学观察示无明显炎症反应。

2黏合剂对血-房水屏障的影响

房水蛋白含量是评价血-房水屏障功能的一项重要指标,能客观反映前房有无炎症反应。前房的炎症、虹膜睫状体炎、眼外伤或内眼手术后,由于血-房水屏障遭到破坏,使屏障通透性增强,房水蛋白含量可明显增加[15]。本实验中医用胶组和缝线组术后7d房水蛋白含量高于术后90d,是角膜外伤引起的,而不是黏合剂引起的。医用胶组和缝线组房水蛋白含量在术后各观察点比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结果表明,医用胶不引起房水蛋白增加,不引起前房炎症反应。