在一起抗疫范文第1篇

人体免疫系统由三道防线：第一道防线由皮肤、黏膜组成；第二道防线由吞噬细胞和体液中的杀菌物质（溶菌酶）等组成；第三道防线由体液免疫和细胞免疫组成。其中前两道防线称为非特异性免疫，后者称为特异性免疫。非特异性免疫是人人生来就有的，对多种病原体起防御作用；特异性免疫是出生后才有的，只对某一特定的病原体起作用。

1.溶菌酶杀菌属于第几道防线？

解答：若是唾液中的溶菌酶杀菌属于第一道防线；若是血浆中的溶菌酶杀菌则是属于第二道防线。

2.抗毒素和外毒素都属于抗体吗？

解答：抗毒素属于抗体，是抗原刺激机体产生特异性免疫应答以后产生的，来自于人体的效应B细胞，其化学本质是球蛋白；而外毒素相对于人体而言是异己成分，能引起人体免疫反应，属于抗原，化学成分复杂，一般是指细菌在生长过程中由细胞内分泌到细胞外的毒性物质。

3.过敏反应与特异性免疫反应的关系？

解答：引起过敏反应的淋巴细胞主要是B淋巴细胞，只不过抗体的分布位置不正常（引起过敏反应的抗体吸附在体内某些细胞表面，而引起正常体液免疫的抗体则是主要分布在血清中），因此过敏反应属于不正常的体液免疫。

4.在体液免疫中，吞噬细胞把病原体吞噬之后，病原体就被消灭了吗？

解答：在体液免疫中，吞噬细胞把病原体吞噬之后，病原体不一定被消灭。还要通过多次呈递，最终由效应B细胞产生抗体将其消灭。

5.体液免疫的效应阶段，抗原和抗体结合形成了沉淀和细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，请问：吞噬细胞吞噬消化沉淀和细胞集团，是属于体液免疫的效应阶段还是属于非特异性免疫？

解答：属于非特异性免疫。

6.吞噬细胞有无识别作用？

解答：吞噬细胞是有识别作用的。但是，它并没有"特异性"识别作用。但是，由于吞噬细胞没有“特异性”免疫，所以不能分辨此抗原和彼抗原，结果导致吞噬细胞在吞噬时将一视同仁，将所有抗原吞噬并通过细胞内的水解酶将其分解。在特异性免疫中，吞噬细胞能“识别”抗原，对抗原进行处理，使抗原的“抗原决定簇”暴露在外表，然后将抗原传递给T细胞。

7.癌细胞在体内会引起哪种免疫？效应B细胞能识别抗原吗？

解答：癌细胞是特异性细胞，通过T细胞识别，会引起细胞免疫；不能。

8.吞噬细胞既参与特异性免疫又参与特异性免疫对吗？

解答：正确。吞噬细胞在非特异性免疫中可以吞噬病原体。在特异性免疫中处理抗原的抗原决定簇（这种处理指使抗原内部的抗原决定簇暴露）。

9.抗原只有突破人体的前两道防线才能引起特异性免疫对吗？

解答：抗原是能够引起机体产生特异性免疫反应的物质,病毒等病原体表面的蛋白质等物质,都可以作为引起免疫反应的抗原.人体的前两道防线是用于防御外来病原体侵入，但癌细胞是人体本身的细胞病变产生的,并不需要从外界侵入,所以说抗原只有突破人体的前两道防线才能引起特异性免疫是不对的。

在一起抗疫范文第2篇

肿瘤细胞对疫苗的抵抗力

过去的研究证实，在肿瘤动物模型中即使启动免疫反应，对肿瘤的杀伤也不大，这是因为一些免疫细胞不能对肿瘤发动攻击。2010年11月，英国剑桥大学免疫学家道格拉斯•费伦的研究小组在《科学》杂志发表文章称，对老鼠进行的研究发现，纤维母细胞活化蛋白（FAP）会阻止身体的免疫细胞去攻击癌细胞，这便是为何很多癌症疫苗不起作用的重要原因。

但是，如果破坏纤维母细胞活化蛋白，就可以让肿瘤细胞完全失去对免疫系统的抵抗力。在这个基础上研制出的癌症疫苗才能让身体的免疫系统杀死肿瘤细胞。这无疑为癌症疫苗的研究指出了新的方向。

费伦指出，人体内隐藏着一种蛋白质，能窝藏甚至培养癌细胞。现在，这种窝藏癌细胞的蛋白质已被揭露出来，它们就是纤维母细胞活化蛋白。而且，纤维母细胞活化蛋白与多种癌症，如乳腺癌、肠癌、肺癌等有关。纤维母细胞活化蛋白广泛存在于间质细胞中，间质细胞是一种组织细胞，通常会火速奔往伤口所在地辅助治疗。但癌细胞会欺骗机体的免疫系统，让免疫系统误认为癌症只是伤口，因此，免疫细胞不再去摧毁肿瘤，反而去培养肿瘤，这就限制了癌症疫苗的功效。

研究人员构建了一种转基因小鼠模型，当对其进行遗传操作时可关闭小鼠体内的纤维母细胞活化蛋白表达基因。研究人员首先给予小鼠白喉毒素，然后给小鼠注入肿瘤。两或三周，当小鼠的肿瘤长出来后，研究人员通过遗传操作清除掉小鼠体内纤维母细胞活化蛋白基因。结果发现，在48小时内小鼠启动了免疫反应，并杀死了80%～90%的肿瘤。而在对照组中，研究人员对缺乏免疫系统的小鼠进行了同样的实验操作，去除纤维母细胞活化蛋白基因并没有对肿瘤产生任何效应。这表明通过去除纤维母细胞活化蛋白基因可让肿瘤细胞受到免疫系统的攻击。

无论哪种癌症疫苗，其原理都是通过激活身体的免疫反应来提升免疫系统攻击癌细胞的能力，但令人费解的是，一些疫苗对肿瘤的快速增长几乎毫无遏制效果。所以，免疫学家一直怀疑，对抗肿瘤的免疫细胞的活动被抑制住了。费伦等人的研究能很好解释这一点，导致癌症疫苗不能发挥作用的就是纤维母细胞活化蛋白。

因此，未来的癌症疫苗要努力破坏纤维母细胞活化蛋白分子，才会让肿瘤完全失去抵抗力并被免疫系统杀死。当然，由于小鼠和人还有所不同，研究人员打算进一步研究，以弄清纤维母细胞活化蛋白如何对人体免疫系统施加影响。

癌症抗原的刺激能力有差异

癌症疫苗效果不太理想的原因也在于肿瘤抗原。肿瘤抗原是刺激机体免疫系统产生抵抗力的关键，如果抗原的刺激性和针对性强，就可以通过采用这样的抗原来生产疫苗，以刺激机体免疫系统专门攻击某种癌症，例如专门针对乳腺癌或结直肠癌的疫苗。

机体内的各种癌细胞无论细胞表面还是细胞内都有很多抗原分子，它们决定了癌症的免疫原性，即刺激机体免疫系统产生抵抗作用的刺激力。20世纪90年代以来，研究人员发现了许多肿瘤抗原，其中有一种抗原称为癌抗原(CTA)，具有相当明显的特点。它们既有较强的免疫原性，又有特异性，可以用来设计药物和疫苗，以攻击特定的癌细胞。

癌抗原这一名称首先意味着它存在于肿瘤和中，是一个大家族，因此具有广泛性，因为在不同组织和器官的肿瘤中都发现了癌抗原。癌抗原具有特异性，其刺激机体产生的抗体只会针对癌细胞，而不会损伤健康细胞。原因在于，癌抗原在许多癌症中都存在，但是在正常的健康组织中只存在于的生殖细胞，不过，癌抗原偶尔也可在胎盘中表达（存在）。

由于组织（生殖细胞）缺乏人类白细胞抗原(HLA)分子以及机体中存在血睾屏障，组织所表达的癌抗原不会引起机体免疫系统的识别并引起免疫反应。这就意味着，机体免疫识别和反应只针对癌细胞，而不会对正常组织及生殖细胞产生危害，这就是癌抗原的特异性，只是针对一类肿瘤。

癌抗原的差异

现在，研究人员已经发现了44种不同的癌抗原（基因）家族，它们有一些共同的特征。例如，它们具有共同的表达模式，即在非的正常组织中几乎不表达，而在各种肿瘤组织中有不同频率的表达；大多数癌抗原家族的基因位于染色体上，通常是以多个家族成员的形式存在；在各种来源不同的肿瘤组织中，癌抗原的表达具有不同特点。

在已知的44个癌抗原中，有19个癌抗原能制激机体产生抗体，引起细胞免疫（T细胞对病原体的直接杀伤和T细胞所释放的细胞因子协同杀伤病原体）和体液免疫（通过B细胞产生抗体来达到攻击病原体并保护机体）。也就是说，癌抗原本身就可以刺激机体免疫系统通过两种免疫机制杀伤和杀死癌细胞。

研究人员发现，44种不同的癌抗原中，NY-ESO-1是目前已知的免疫原性最强的肿瘤抗原家族，是于1979年在人食管鳞状癌中发现和提取的。这一抗原可以诱导自发的体液免疫和细胞免疫反应，因此，不仅成为食管癌免疫治疗的靶点，也成为了制作癌症疫苗的抗原，因为NY-ESO-1还广泛存在于其他癌症中。此外，类似NY-ESO-1抗原的癌抗原家族还有很多，如MAGE、BAGE、GAGE、LAGE等，它们也成为今天人类研发肿瘤疫苗、肿瘤药物的靶抗原，以及进行癌症免疫疗法的靶抗原。

在一起抗疫范文第3篇

（1）免疫机制：机体感染衣原体后，体内能产生特异性的细胞免疫和体液免疫。但这种免疫力不强，因此易造成持续感染和反复感染。此外，机体也可能出现由Ⅳ型超敏反应造成的免疫病理损伤现象，如性病淋巴肉芽肿；再感染沙眼时也易发生Ⅳ型变态反应，而使沙眼病情更加严重。要消除细胞内的衣原体感染不能只靠体液免疫反应，而需要有效和细胞介导的免疫反应。当衣原体入侵机体时，首先受到黏膜屏障机械性的阻挡和黏液内抗体的中和，随后将面临一系列免疫活性细胞：中性粒细胞和单核巨噬细胞可吞噬胞外的衣原体感染相――原体(EB)；NK细胞可杀伤衣原体感染后的宿主细胞；当抗原特异性免疫反应建立后，起作用的将是T、B淋巴细胞。这些细胞相互影响、相互协作共同清除沙眼衣原体的感染。

机体的免疫防御反应在清除病原体的同时，也可造成机体病理损伤――迟发超敏反应(DTH)，DTH由Thl、Th2细胞及其产生的细胞因子共同介导。但是这两种细胞的作用效果不一致：Th1细胞介导的免疫反应能有效的控制感染并减轻病理变化；Th2细胞介导的免疫反应不仅不能杀伤病原体，而且有可能导致感染时间延长和组织损伤。因而，当感染局部Th1细胞占优势时，炎症向好的方向发展；当感染局部Th2细胞占优势时，炎症的病理损伤加重。

另外，衣原体感染引起的Ⅳ型超敏反应还与肥大细胞密切相关。

机体感染衣原体7天后，血液中出现IgM，35天后消失。感染14天后出现IgG，其峰值在28天，以后便持续在此水平上。由于衣原体对人体的感染部位主要为黏膜，黏膜感染的保护性抗体主要为分泌性IgA，而血清中具有中和活性的IgG不能防御沙眼衣原体感染黏膜。随着基因敲除技术在生殖道感染中的应用，人们发现，对于初次感染的康复来讲B细胞不是必要的，但是对于再次感染而言，缺乏B细胞将会严重影响病程。因而T细胞和B细胞在对抗沙眼衣原体感染的过程中是缺一不可的，不能忽视B细胞在其中发挥的重要作用。但是，沙眼衣原体诱发的体液免疫反应并不总是有效地对抗病原体，沙眼衣原体热休克蛋白60(C-hsp60)是一种优势免疫原，它诱发机体产生的抗体却是免疫病理损伤的激活剂。由于C-hsp60和人HSP-60的交叉反应性和差异性，它既可以作为抗原引起机体的抗感染免疫，又可以模拟人HSP-60产生自身抗体。由C-hsp60致敏的淋巴细胞、抗C-hsp60的抗体、自身抗体均可识别自身的靶细胞及组织，导致自身免疫性疾病，造成组织损伤。

（2）免疫力的影响因素：病原体进入机体后的转归，除外病原体的侵袭力和机体免疫系统之间力量的对比，仍然是一个多因素作用的结果。

性激素：对沙眼衣原体感染和免疫的多种动物模型研究的结果显示，性激素可通过控制免疫反应来决定感染的转归。孕激素和雌激素对于沙眼衣原体感染的敏感性和炎症反应的强弱有不同的影响。雌激素的作用是削弱炎症反应的强度，而孕激素能提高易感性。鉴于此现象，在使用避孕药的同时要谨防生殖系统的隐性感染和反复感染。

感染的途径和剂量的影响：经鼻接种能快速诱导有效的生殖道黏膜细胞免疫因素和体液免疫因素，产生保护性的免疫。感染的剂量与感染率成正相关，也与炎症反应的强弱相关。大剂量的感染一般可以痊愈，但是小剂量反复多次感染的后果比大剂量一次性感染严重。

抗生素的使用：小鼠初次感染后可获得对再次感染的保护性免疫；没有采用抗生素治疗的妇女，可以彻底清除沙眼衣原体的感染。临床上广泛使用抗生素来控制生殖道沙眼衣原体的感染，但是多数患者呈持续感染，并能反复发生感染。因此，可以推测抗生素的介入可能造成妇女发生反复感染和持续感染的危险性升高。

（3）疫苗的研究：疫苗的研究是预防和控制衣原体感染措施中的重点之一。理想疫苗应能诱发持久的中和抗体，并能在接触到衣原体时产生细胞免疫，并由细胞免疫反应迅速产生IFN-γ。

全菌体灭活疫苗：用完整的沙眼衣原体灭活细胞进行免疫实验，但它的保护作用时间短，而且机体可能对抗原发生免疫病理反应，增强再感染时的致病性。因此沙眼衣原体整体疫苗未能得到广泛应用。

蛋白或多肽疫苗：以沙眼衣原体主要外膜蛋白MOMP作为抗原制作疫苗。各型疫苗均能避免机体产生病理反应，但均不能有效刺激机体产生特异性的黏膜免疫。疫苗诱导产生的特异性IgG在体内对沙眼衣原体感染的抵抗力较差，抗体维持时间较短，使此种疫苗存在较大问题。目前，通过与口服活疫苗重组诱导特异性黏膜免疫有可能成为预防感染的有效途径之一。

基于抗独特型抗体的疫苗：抗沙眼衣原体外膜糖脂蛋白抗原的抗独特型抗体疫苗，虽然在不同的动物模型中对多种传染病的实验结果都在理论上证明了它的有效性，但最近研究表明LPS虽然表面暴露，但不是中和位点。而LPS等特异性抗体却能封闭其他抗体的中和活性，使衣原体能逃避宿主免疫防御功能，得到间歇性保护，容易造成持续、反复感染以及隐性感染。

DNA疫苗：DNA疫苗是20世纪90年展起来的一种诱导保护性免疫的新方法。虽然DNA疫苗被称为是最有潜力的疫苗，但对其安全性和应用潜能尚处于未知。尽管如此，随着对沙眼衣原体的免疫病理机制的深入认识，DNA疫苗的发展和应用前景将是光明的。

在一起抗疫范文第4篇

幽门螺杆菌（Hp）作为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发生发展中的重要致病因素已为大量研究证实，其致病机理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趋化因子及细胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎症及免疫应答致病[1]。本文主要就Hp菌苗与宿主的免疫应答及相关问题的研究进展作一简要综述。

hp与菌苗研究

Hp感染是世界范围的，而且是终身感染。新近研究显示，口服菌苗可诱导针对Hp感染的保护性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病变，从而表明用菌苗治疗Hp感染是可行的[2]。用霍乱毒素（CT）B亚单位或大肠杆菌不耐热毒素（LT）作粘膜佐剂的Hp抗原诱导免疫已获成功，即Hp对宿主自然免疫应答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp细胞裂解产物、尿素酶、VacA、热休克蛋白和过氧化物酶等。免疫学研究及动物模型也证实口服免疫不仅可以预防而且能治愈Hp感染，并且鼻内及结肠免疫均可引起胃粘膜的免疫保护[3]。新近Ghiara等用重组VacA或细胞毒素相关蛋白（CagA）作抗原，减毒的大肠杆菌LT突变体作为佐剂，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并证明该治疗性菌苗对Hp再感染有同样有效的免疫防御作用[4]。总之Hp作为非侵入性细菌，定居于胃粘膜表面，可引起机体的免疫及炎症反应。面对机体强大的免疫应答，Hp仍能继续生存并致病，其机理尚不清楚。免疫效应分子必须进入胃粘膜表面，才能中和和杀伤Hp。目前认为该作用与胃分泌液中出现抗Hp特异性分泌型IgA抗体相关。这种抗体也在感染的动物及人体中出现，所以细胞免疫效应在防御或治疗Hp感染中的作用仍需进一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效应分子的机理以及Hp菌苗诱导宿主的免疫保护及免疫损伤的机理，将为更有效的菌苗筛选提供可能。最近报道对Hp感染的易感性与小鼠中主要组织相容性复合体（MHC）位点直接相关，这是否适用于菌苗设计也需进一步研究证实[5]。

hp与宿主免疫

Hp诱导宿主免疫应答的途径，目前认为包括Hp可溶性产物的被动吸收，上皮细胞直接内吞细菌抗原，抗原通过被破坏的胃上皮进入组织激发机体的免疫应答[6]。粘膜对不同Hp免疫应答的差异是决定病变后果的重要因素。其中包括B细胞及相应的IgG、IgM的体液免疫应答，以及在Hp感染相关慢性活动性胃炎病变局部出现T淋巴细胞浸润的细胞免疫应答[1]。

Hp与体液免疫

实际上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有针对Hp的特异性IgA出现，而IgM应答一般只发现于Hp感染急性期的胃粘膜局部。产生IgG（特别是IgG1）的浆细胞，在慢性胃炎中明显增加。在胃十二指肠粘膜局部证明有针对Hp感染的特异性IgG应答。粘膜表面分泌型IgA的出现对于抑制细菌抗原的摄取、阻止Hp的粘附和移动以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保护性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活补体，从而在阻滞Hp特异性IgG介导的补体活化及相关的中性粒细胞活化炎症及介质释放中起重要作用。Hp特异性IgE抗体在感染病人的血清中同样存在，但依赖Hp特异性IgE的肥大细胞释放组胺是否在胃粘膜病变中起作用尚不清楚[6]。

Hp与细胞免疫

针对Hp特异性T细胞也出现于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T细胞在Hp感染相关的慢性胃炎病人的胃粘膜中明显增加。分泌γ干扰素而不是白细胞介素4（IL-4）的T细胞在病变局部的浸润也证实Hp诱导的特异性免疫应答以Th1型应答为主。Hp抗原特异性T淋巴细胞应答，不仅参与调节针对Hp的体液免疫应答，而且参与调节胃粘膜上皮中与粘膜防御及抗原呈相关的关键分子的表达[6]。新近研究发现，Hp诱导的抗原特异性T淋巴细胞以辅T淋巴细胞为主，包括Th1及Th2细胞。其作用包括两个方面：增强炎症反应及减少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要诱发Th1型应答，通过增加γ干扰素分泌而增强胃粘膜损伤性的炎症反应。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既诱发Th1型应答，又诱发Th2型应答。Th2型应答通过增加IgG1抗体、IL-4和IL-5的产生而减少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保护作用。Hp及其菌苗诱导Th1和Th2细胞的作用共存，即增强炎症反应的损伤性作用及减少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保护作用同时存在。Hp感染诱导的应答以Th1型为主，即以炎症性损伤为主；而疫苗诱导的应答以Th2型为主，即以免疫保护为主。中和γ干扰素可阻断Th1型免疫应答，减轻Hp的致病作用，及增强Th2细胞在疫苗免疫保护中的作用，从而达到治疗目的[7]。

hp诱导的自然杀伤（NK）细胞在宿主的防御及炎症反应中起重要作用。外周血淋巴细胞与Hp的相互作用诱导非MHC限制的NK细胞活化并分泌γ干扰素，NK细胞的活化及γ干扰素的分泌对于激活巨噬细胞及促进Th1型抗原特异性T细胞应答均非常重要。另外，作为NK细胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒细胞及单核细胞产生[6]。

Hp与自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特异性多糖链抗原区结构与岩藻糖化的Lewisy血型抗原类似，而另一些菌株与LewisY血型抗原类似[8]。一些抗Hp的单克隆抗体与人和鼠的胃上皮细胞存在交叉反应。这种交叉反应与LPS模拟或Hp58kDa蛋白相关。该58kDa蛋白属于热休克蛋白（hsp60）家族成员，与人hsp60有高度同源性。而在T细胞水平上不存在宿主与细菌hsp60的交叉反应。根除Hp感染的结果表明无论是抗LPS决定簇还是hsp60的自身免疫应答，对胃粘膜的完整性没有长期的破坏作用[6]。Ko等用214种抗Hp的单克隆抗体检测其与人组织交叉反应能力，结果发现71种抗体与胃粘膜中Hp起反应，25种抗体与胃上皮细胞反应，8种抗体与十二指肠上皮细胞反应。与胃上皮细胞起交叉反应的抗体包括抗Hp尿素酶抗体、抗鞭毛抗体、抗LPS抗体及抗热休克蛋白抗体。提示Hp引起的宿主自身免疫应答涉及多种Hp成分[9]。Faller等发现Hp感染与抗胃小凹上皮细胞膜及壁细胞中小管结构的自身抗体明显相关[10]。另外新近研究发现，HpLPS表达人血型抗原并非固定不变，而是呈现期相性改变，包括三种类型变异体：第一种是表达Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-岩藻糖，变为I抗原，这种改变是可兼管的；第二种是LPS的Lewisx抗原失去聚合主链成为表达单体的LewisY抗原；第三种是LPSlewisY抗原获得α1，2-岩糖，使LewisX和LewisY抗原的表达均被增强。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原与Lewis血型抗原这种类似结构是否有种于Hp生存、引起宿主的自身免疫应答、促进Hp粘附及增强炎症反应尚需进一步研究证实[8]。

Hp与免疫抑制

有研究提出Hp直接诱导宿主的免疫调节，使针对Hp的有效免疫不能发生。Hp胞浆中一种非细胞毒素蛋白可以抑制外周血单个核细胞增殖，该蛋白分别抑制单核细胞表面CD14及T细胞表面CD25分子的表达[12]。Hp诱导的免疫调节对免疫介导的粘膜损伤有一定的保护作用，但同时也导致Hp感染的长期持续存在。尽管Hp能刺激宿主免疫系统产生抗体及细胞因子，但是Hp亦产生一种介导抑制人细胞免疫的蛋白质，并且Hp编码的超氧化物歧化酶（SOD）基因与侵袭性细胞内致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及辅助Hp抵抗吞噬细胞的杀伤作用[8]。另外也有研究发现活Hp可下调病毒特异性CD8+细胞毒性T细胞应答及Th1细胞分泌细胞因子的反应，从而降低宿主的细胞免疫应答[13]。

hp与MHC

hp诱导的NK细胞分泌的γ干扰素使胃上皮细胞MHCⅡ类抗原表达增高，即增加对胃上皮细胞的细胞毒损伤作用[6]。Maekawa等发现Hp诱导胃上皮细胞MHCⅡ类抗原分子的表达比γ干扰素的作用强，并且胃上皮细胞可以起抗原提呈细胞的作用而参与对Hp的免疫应答[14]。

结语

Hp对宿主的影响及宿主对Hp菌苗的应答既包括炎症反应，也包括免疫应答；既涉及体液免疫应答，也涉及细胞免疫应答；既存在免疫保护作用，也存在免疫损伤作用。因此，深入研究并阐明Hp及其菌苗诱导宿主免疫应答的机理，将为有效的Hp菌苗的研制提供正确的理论指导及新的研究思路。

参考文献

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6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10

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11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166

在一起抗疫范文第5篇

关键词：猪瘟 免疫失败 原因 对策

猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种高度接触性传染病。长期以来，我国对猪瘟采取了包括强制免疫、加强检疫和疫病监测、处理病死猪等综合防制措施，有效地控制了猪瘟的传播和流行。目前，猪瘟的流行方式从当初的频发大流行转变为周期性、波浪式的地区散发性流行，临床症状和病理变化由典型转为非典型。即便如此，猪瘟仍是当前猪病之首，是养猪场首先要控制或净化的疫病，我国将其列为一类动物传染病，是国家四大强制免疫动物疫病之一。发生于2005年初至2006年7月的猪“无名高热病”，波及我国南方大部分地区，使养猪业受到重创，猪瘟在这场疫情中扮演了“重要角色”。邵国青等［1］在2006年对不同地区猪场21头典型病例进行采样、流行病学调查、临床症状观察、病理变化检查和实验室病原鉴定，证实猪瘟感染是导致其死亡率较高的主要原因。钟官武等［2］于2004～2006年每年春秋两季在对规模化猪场和散养户猪群免疫接种20d后，进行猪瘟免疫效果监测，结果猪群免疫合格率为23.0％～64．2％，免疫保护率低。在免疫密度很高的情况下，猪瘟免疫仍未达标，疫情仍不断发生，说明猪瘟的免疫存在缺陷甚至是免疫失败，为此笔者就猪瘟免疫失败原因进行分析，并提出相应的对策。

1猪瘟免疫失败原因

1．1猪瘟疫苗方面

一是疫苗剂量不足。我国猪瘟疫苗的免疫效果是以能预防临床感染为标准，应用这一标准进行免疫，常有部分猪的抗体水平达不到预防亚临床感染水平，这部分猪感染强毒后常可引起亚临床感染。免疫注射时漏液、打飞针，导致实际注入猪体内的疫苗剂量不足。二是疫苗的贮存、运输设备简陋，未达到规定要求；运输环节过多，疫苗瓶破损，运输过程中温度过高，造成疫苗污染、失效。三是疫苗稀释后未在规定时间内用完或置于高温环境下，都会降低疫苗效价，影响免疫效果。

1．2免疫操作技术不规范

防疫人员操作不规范，注射部位不准确，药液注入脂肪层；免疫器械消毒不严格，针头未及时更换和消毒，无法达到免疫效果。

1．3免疫程序不合理

（1）我国农村散养户的重大动物疫病采取春秋两季集中强制免疫结合平时补免的方法，每头猪都要接种四种疫苗（猪瘟、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病、猪繁殖与呼吸综合征），每种疫苗按照相应的免疫程序需要进行重复免疫，工作量大。基层兽医队伍力量薄弱，补免工作很难实施，有的猪仅接受过一次免疫，有的在集中免疫行动后出生或补栏的猪很容易漏免，出现免疫空白，导致猪瘟免疫抗体难于达到有效保护水平。

（2）超前免疫，即在仔猪出生后吃初乳前进行免疫注射，注射后2h让仔猪吃上初乳，但在实际操作中困难很大，如母猪深夜产仔或分娩过程过长，仔猪出生后已吮吸初乳又免疫，或疫苗稀释后放置时间过长，疫苗效价不高等。

（3）仔猪断奶时与母猪同时免疫。猪场多采用仔猪早期断奶技术，仔猪的断奶时间为21～28日龄，如果母猪出现繁殖障碍问题（如流产、死胎等），此时进行猪瘟免疫，就会出现首次免疫失败。

1．4免疫抑制性疾病的影响

一些免疫抑制性疾病日趋严重，导致猪瘟免疫效果不佳甚至失败。研究表明，猪瘟病毒先天感染或早期感染可以引起仔猪胸腺萎缩，淋巴结肿大，不能产生相应的抗体应答，形成免疫耐受［3］。猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒ⅱ型、猪细小病毒等的感染或混合感染本身除可引起猪繁殖障碍和呼吸道疾病外，还直接侵害猪的免疫器官和免疫细胞，造成免疫器官受损，细胞免疫和体液免疫抑制，免疫功能下降，对猪瘟等疫苗的免疫应答能力低，甚至不产生免疫应答，造成免疫失败［4］。

1．5药物因素

研究表明，一些药物如链霉素、新霉素、卡那霉素、糖皮质激素等对动物体内抗体形成及t、b淋巴细胞的转化有明显的抑制作用，从而影响猪瘟疫苗的免疫应答，导致免疫失败。许多抗生素即使在治疗水平也能抑制免疫系统，如金霉素对消化道淋巴组织有一定毒害作用。饲料中的霉菌毒素不仅可引起肝细胞的变性和坏死、淋巴结出血和水肿，严重破坏体内的免疫器官，引起机体的免疫抑制，还会抑制蛋白质合成，从而影响抗体产生。饲料中混杂其他化学物质，如农药、重金属等也能导致免疫抑制。&n

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1．6猪瘟持续性感染

猪瘟持续性感染是繁殖母猪感染猪瘟的一种主要形式。部分母猪经猪瘟免疫后抗体水平低下，在妊娠期间感染猪瘟病毒时多呈亚临床经过，由于其具有一定的免疫抵抗力，不表现明显的发病症状，这些感染母猪所产仔猪往往发生胎盘感染导致先天性免疫耐受，对猪瘟的特异性免疫应答水平很低，接受猪瘟疫苗免疫不能产生高滴度的抗体，受到强毒攻击时易感染温和型猪瘟。

1．7母源抗体的干扰

母源抗体对仔猪有保护作用，但也会影响仔猪的免疫效果。仔猪免疫效果的好坏与母源抗体滴度有关，当母源抗体滴度高时免疫接种，会受到母源抗体的干扰。

2猪瘟免疫失败的对策

2．1保证疫苗质量

实践证明，我国生产的猪瘟疫苗安全有效，并得到了广泛应用。要严格按照疫苗说明书的规定保存、运输和使用疫苗。猪瘟疫苗的储存条件要求较高，应在冷藏条件下运输，在－15℃以下保存。因此，冷链系统正常运转是保证疫苗质量的前提。要注意避免疫苗在运输过程中带来的不利影响，尤其是在市往县、县往乡、乡（镇）往村的运输过程中，大多无疫苗专用运输车，多靠普通车辆运输，贮存条件达不到要求。虽然疫苗包装箱内有保温用冰块，但在外界环境下冰块保持时间有限，因此应选择在气温相对较低时运输，同时行车过程中应尽量避免停车，缩短行车时间。夏天要避开酷热的中午和下午时段，可选择在清晨或晚上运输，尽力保持疫苗在较低温下运输。最近疫苗生产厂家已研制出猪瘟淋脾毒耐热保护剂活疫苗，耐热保护剂可使猪瘟疫苗在2～8℃条件下保存2年，方便了疫苗的运输保存。村级动物防疫员进行免疫时要配备疫苗专用冷藏箱，疫苗保存要做到“苗随冰行，苗完冰未融”。此外，疫苗的使用尽量做到现用现配，稀释后应放在低温下保存并在2h内用完。 　2．2疫苗的剂量

我国目前生产的猪瘟疫苗免疫剂量为每头份150个免体反应单位，远低于国外的每头份400个免体反应单位的剂量标准。有专家指出，我国每头猪1头份的猪瘟疫苗免疫剂量显然不足，应加大首免疫苗用量为4头份／头［5］。每猪使用4头份的免疫剂量，可帮助猪体产生足够的免疫抗体达到保护亚临床感染水平。

2．3规范免疫操作

免疫前要对各种器械进行彻底消毒，注射一头猪要更换一次针头。疫苗注射时要避免注射到脂肪层，以免影响疫苗的吸收。仔猪选择9号针头注射，中猪用12号、大猪用16号针头较为适宜。

2．4制定合理的免疫程序

排除母源抗体的干扰最为有效的方法是对仔猪母源抗体进行监测，根据抗体水平的消长确定合理的首免日龄。一般情况下，初生仔猪可通过吮吸经免母猪初乳获得母源抗体，仔猪3～25日龄时母源抗体滴度在1∶32以上，保护率为75％，能耐受猪瘟强毒的攻击；30日龄后，抗体中和效价降至1：16，无保护力。因此，仔猪应在25～30日龄时进行猪瘟首免， 60～70日龄时进行二免。首免日龄过早，疫苗与母源抗体发生中和反应，不产生免疫保护作用。母猪的免疫要在配种前进行，妊娠母猪不宜免疫。正确采用乳前免疫，乳前免疫可避开母源抗体的干扰，迅速提高初生仔猪抗体水平，发挥主动免疫作用，剂量为4头份／头。要注意的是应控制仔猪在免疫后2h才可吮吸初乳，并在仔猪35日龄和70日龄时各再注射猪瘟疫苗4头份／头。

2．5控制免疫抑制性疾病，合理使用兽药

重点要做好猪繁殖与呼吸综合征、伪狂犬病、圆环病毒病等猪的免疫抑制性疾病的预防接种工作，合理完善免疫程序。当猪只发生免疫抑制性疾病时，应避免进行免疫接种。接种疫苗前后，应在饲料中添加多种维生素、口服或肌注亚硒酸钠维生素e等免疫增强剂来增强免疫效果，也可用乳酸菌、白细胞介素、干扰素等。预防与治疗猪病要合理选用安全、优质、高效的药物，避免使用易造成免疫抑制性疾病的各类抗生素。免疫接种前后12h禁止投喂抗病毒类药物。在饲料中添加霉菌吸附剂，吸附黄曲霉毒素、f2毒素等霉菌毒素，降低或部分消除霉菌毒素引起的免疫抑制。

2．6建立免疫抗体监测系统

定期进行免疫抗体监测，对于免疫后抗体未达标的仔猪要及时补免，补免后抗体水平仍未提高，若疑为先天感染或免疫耐受，应予以淘汰。结合猪瘟抗体监测，应坚决淘汰隐性感染或潜伏感染的种公猪和母猪，消除引起仔猪先天感染或免疫耐受的传染源。

2．7做好消毒工作

选择高效消毒剂，定期对猪场内外环境彻底消毒。禁止用碘酊或消毒剂消毒器械，注射器、针头清洗干净后用高压灭菌锅消毒至少

15min，注射部位用碘酊消毒后用干棉球擦干再注射，以免造成疫苗灭活。

2．8加强饲养管理

采取有力措施，减少各种应激对猪只的危害。在饲料中添加多种维生素，可有效降低猪群的应激，提高猪的抵抗力。猪舍要注意通风换气，降低有害气体浓度，保证猪舍的空气质量。合理控制猪群的饲养密度，维持舍内适宜的温度，冬季做好防寒保暖工作，夏季做好防暑降温工作，尽可能的减少应激。

参考文献：

［1］邵园青，金星方，陈建民，等． 南方夏季猪高热性疾病调查与回顾［j］．养猪，2007（1）：21－22．

［2］钟官武，江桂林，曹建新．猪瘟（hc）发生的特点、原因及防治对策［j］．湖北畜牧兽医，2008（8）：20－22．

［3］王琴，宁宜宝．猪瘟免疫失败主要原因的解析［j］．中国兽医杂志，2005，41（6）：16－36．

［4］宁宜宝，赵耘，王琴，等．3种非猪瘟病毒单独或混合感染对猪瘟弱毒疫苗免疫效力的影响［j］．中国兽医学报，2004，24（2）：110－114．