在肾内科是学到、见识到很多东西的。感觉心情是由坏慢慢变好的——

肾内科：主任、主任医师、主治医师（教秘）、（研三）、医师（后两个是我带教）。

在肾内科两周，都没见到史主任，这位大内科主任真是难睹真颜啊！胡师兄研三要准备毕业答辩，带我一个星期，就把我丢下了——教了我一个知识：肾综。然后是潘医师带我，是搞血透的。省医的血透中心在广东省是最大的，在全国也是前三。难怪史大主任会坐到省医的大内科主任。

在神内科，第一个星期二，称为肾穿日，是我值班。意味着：我要监测下午8个肾穿病人的血压：前三个小时半小时一次，后三个小时一小时一次，一共9次。也就是说，那一天，--，我从下午14：30——21：00，在科室里不停地测血压，六个半小时内测了72个血压，记录在表格上，看有没有太高或太低，或波动太大。有一个老伯的血压飚到180/110mmHg，给了降压处理。

值班这一天的血糖也是要值班实习医师测的。肾内科的病人肾病合并糖尿病（或糖尿病肾病的病人）很多，每天要测十几个病人，并且都是qid。第一个星期二晚餐前的那次是艳霞帮忙测的——两个同学在同一个科实习很多事都可以照应啊。

肾内科的验单：肌肉——肌酐，蛋白质——含氮部分——尿素——尿素氮（非蛋白氮）；核酸——嘌呤——尿酸（在肝脏中生成，经肾小球滤过后，98%经肾小管重吸收回血液，服用碳酸氢钠碱化尿液后，尿酸解离增加，经尿排出增多——降尿酸。尿酸高会导致痛风。各种肉类的炖汤都是高嘌呤饮食，会导致高尿酸血症；豆腐也会加重痛风！）

1、关于血肌酐Cr和血尿素氮BUN的临床意义——都是评估肾脏功能的，更确切的说是评估肾小球的滤过功能的！

人体在不剧烈运动、饮食也不特别荤的情况下，血肌酐的生成是比较稳定的（恒速生成），血肌酐经肾小球滤过后，肾小管基本不重吸收也不分泌肌酐——当肌酐在血中蓄积，血肌酐升高，意味着肾小球滤过肌酐的能力下降——所以，血肌酐的浓度能够很准确的反映肾小球的滤过功能GFR。

而血尿素氮有30-40&经肾小管重吸收，所以只能粗略地反映GFR。

2、肾小球——滤过功能（肾小球率过滤GFR）；

肾小管——重吸收功能——尿液的浓缩功能。尿液的浓缩功能比稀释功能更重要！当尿液的浓缩功能下降时，就会出现尿频，夜尿，低比重尿。尿比重参考范围是1.015-1.025，晨尿的比重一般大于1.020。当尿常规发现尿比重降低时，如果又有上述症状，就意味着肾脏的浓缩功能降低，从组织学水平上讲，就是肾小管的重吸收功能下降——这是肾小管疾病的表现。

3、滤过膜的三层结构：毛细血管内皮细胞窗孔（阻止血细胞滤过）；基底膜GBM（带有大量负电荷）；足突裂孔膜（最后一道关口）。

选择性蛋白尿——电荷屏障破坏——白蛋白（中分子，带负电荷，滤过膜的负电荷消失，导致白蛋白大量漏出）——是肾病综合征的一个典型表现！

非选择性蛋白尿——肾小球毛细血管球严重损害，包括大分子蛋白（如免疫球蛋白Ig，补体蛋白C3）在内的各种大、中、小分子蛋白均漏出。

4、FSGS：局灶性节段性肾小球硬化（这是七版教材中的名称，隶属于肾综。临床上一般简称为：据早节段硬化性肾病），肾穿时取材要多一点，太少，阴性率很高的。

FSGS的病理改变：肾小球萎缩，肾间质纤维化，足突广泛融合，与GBM分离。

治疗一般是GC+细胞毒药物。

5、继发性肾脏病：

高血压病的肾损害

糖尿病肾病（糖肾）

狼疮性肾炎

乙型肝炎病毒相关性肾炎（乙肝肾）

高血压在肾内科也是很常见并且很顽固的——难治性高血压（一般降压药都是3联到5联，并且用到极量）。神内科把高血压分为良性高血压和恶性高血压。

良性高血压：就是一般的最常见的原发性高血压，血压未控制好，经5-10年发生良性肾小动脉硬化（入球小动脉玻璃样变），导致动脉管腔狭窄，肾实质血供减少，继发缺血性肾实质损害。因为肾小管对缺血更敏感，所以临床首先出现肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）。

恶性高血压=高血压急症

肾内科的恶性高血压和心内科的高血压急症是等同的，因为它们的概念是一样的：舒张压大于或等于130mmHg；出现靶器官的损害（心、脑、肾、眼底改变）。

另外，心内科的高血压次急症是指：仅舒张压大于或等于130mmHg而无明显靶器官损害。

在肾内科强调恶性，是因为舒张压如此高，肾脏损害突出，会发生恶性肾小动脉硬化——病理改变：肾小动脉呈纤维素样坏死，成同心圆排列，血管切面呈洋葱皮样外观。肾功能进行性恶化，数周至数月出现少尿，进入终末期肾脏病（肾衰竭、尿毒症）。

糖尿病肾病分五期：

Ⅰ期：糖尿病初期（肾小球高滤过，GFR增高——渗透性利尿，尿比重是增大的）；

Ⅱ期：肾小球开始出现结构性（器质性）损害，出现运动性（应激性）蛋白尿；

Ⅲ期：早期肾病（DN），出现持续性尿白蛋白升高（高选择性蛋白尿）；

Ⅳ期：临床肾病期——进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR下降，出现肾小球硬化；

Ⅴ期：尿毒症期——多数肾单位闭锁，血肌酐升高，高血钾，稀释性低钠。

糖肾早期是由于血流动力学异常——肾小球高灌注（GFR升高、肾血浆流量过高，肾小球负荷过重）——有点像慢性肾衰竭的发病机制（病理生理）。

糖尿病肾病的病人做肾穿的价值是不大的，一般都不建议做肾穿，风险比较大，而且肾穿结果对于治疗上没什么帮助——还是控制好血糖。

降糖药中磺脲类（促泌剂）对肾功能损害较小，或者说肾功能不好的病人首选：糖适平（格列喹酮），因为这个药80%经肝脏代谢，经胆汁排泄；相反对于肝功能不好的病人（消化科），则首选：瑞易宁（格列吡嗪：80%经肾排泄）；那么，对于不清楚肝肾功能哪个不好的时候，为保险起见，首选亚莫利（格列美脲），因为这个药在肝肾是四六开的。可见临床的知识是很细微的，只有在临床才能切身体会——在学药理学时哪里会考虑这些呢！

SLE:

单纯性——单用GC；

有靶器官损害：GC+免疫抑制剂。

SLE有肾损害Ⅰ型：系膜轻微病变型狼疮性肾炎。

狼疮性肾炎分六型：

Ⅰ型：轻微病变型

Ⅱ型：系膜增生性

Ⅲ型：局灶性A（活动性病变：局灶增生性）、C（慢性不活动性：局灶硬化性）

Ⅳ型：弥漫性节段性/球性；增殖性/硬化性

Ⅴ型：膜性基底膜增厚，肾小球上皮侧免疫复合物沉积

Ⅵ型：终末期硬化性狼疮性肾炎90%以上肾小球球性硬化，无活动性病变。

一般Ⅰ型和Ⅱ型单用GC；Ⅳ型和Ⅴ型要GC+免疫抑制剂。

乙型肝炎病毒相关性肾炎（乙肝肾）

在使用GC和免疫抑制剂的同时要进行抗乙肝病毒治疗。因为GC会使机体的免疫力降低，潜伏在肝细胞中的乙肝病毒很容易活动，导致病毒载量突增，引起肝损害，甚至慢性肝炎急性加重，加重肾脏病，恶化病情。

乙肝肾的选药：专家共识还是首选贺普丁（拉米夫定）——5年耐药率是30%，因此，每三个月要测一次HBVDNA定量；博路定（恩替卡韦）：10年耐药率为3%（何主任认为是因为这个药用的比较少（很贵啊，还未纳入医保），用多了，耐药率也会升上来）

血液科的师姐也曾经传授给我一个从主人那里得到的临床经验：血液病（尤其是白血病、淋巴瘤）同时合并乙肝病毒携带的病人，在使用美罗华（CD20单抗：利妥昔单抗）的时候，要同时使用抗乙肝病毒药物。因为美罗华抑制甚至杀死B细胞，导致机体免疫功能下降，乙肝病毒此时很容易反弹，导致病毒载量突增，肝炎+血液病很可能导致病人不治。

ps：CD20抗原位于前B和成熟B淋巴细胞，但在造血干细胞，后B细胞，正常血浆细胞，或其他正常组织中不存在。该抗原表达于95%以上的B淋巴细胞型的非何杰氏淋巴瘤。利妥昔单抗与B淋巴细胞上的CD20结合，并引发B细胞溶解的免疫反应。

6、最后说一下肾内科的两个新药吧（免疫抑制剂）：

他克莫司胶囊：普乐可复、FK-506——大环内酯类，强效免疫抑制性；

FK不能与环孢素CsA合用：FK会增加CsA的半衰期，出现协同/累加的肾毒性；二者均由肝细胞P450系统代谢。

骁悉：吗替麦考酚酯（肾内科都说“小C”——谐音，我很久都一头雾水）

百度上的适应症：骁悉可用于预防同种肾移植病人的排斥反应，及治疗难治性排斥反应，骁悉可与环孢素和肾上腺皮质激素同时应用。

每个星期五上午都是王主任查房，是个女教授，查房很有型啊！查房时结合病人病情讲解理论知识讲的很透彻，旁征博引，又充满人文关怀。跟着查房简直是一种享受，每次一般从九点查到12点多，查完一半的病人。第一个星期五，我刚听了一会儿教授的查房，老总就叫我下去做手术：前臂动静脉造瘘术，用于3个月后的血液透析。将手背静脉结扎离断后端侧吻合到桡动脉上，老总戴着放大镜（放大3-5倍）进行血管吻合，手法很厉害啊。我在那儿当助手，真是大开眼界！一直做到中午13：20。

第二个星期天，肾内科实习的最后一天，是我值班。其实呢，值班也是一件很舒服的事——那一天，我九点起床，来到科室，也没啥事，到了快11点，就开始测血糖，测完血糖，师姐已经下去把三个人的饭打上来了——真是太感动了啊（不仅仅是因为有免费的午餐啊，更主要是以前即使是有饭吃，也是我下去帮值班医师打包的呀，有时要打好几个包，两手拎着，有几次门卫大哥还以为我是送外卖的！囧）吃完中饭，没啥事，看看报纸新闻，困了，睡个午觉，两三点起床，看看书，快5点时，测个血糖，测完血糖，师兄已经叫了3个人的外卖——真是爽啊，又看报纸，等着吃饭，吃完饭，看看今天新收的病人，写写交班记录。不知不觉，21点要到了，又测血糖，测完后就没事了。没事听师兄师姐聊天。困了就睡，早上6：30起床，刷洗一下，又测血糖，测完，师姐的早餐又买好了，相当丰盛。在肾内科交完班，我就全面完整地结束了肾内科的实习。带着美好充实的心情，匆匆赶往英东楼——心内科。