肝硬化门静脉高压存在严重的门静脉系统血流动力学紊乱。近年来采用多种手段研究其血流动力学改变，本文通过彩色多普勒超声仪观察肝硬化患者的门静脉系统血流动力学改变，现介绍如下。

1资料与方法

1.1一般资料2005年10月～2006年10月45例肝硬化门静脉高压患者，经病史、体征、乙肝标志物、B超、CT及胃镜等检查确诊。男35例，女10例，年龄28～70岁，均为乙型肝炎后肝硬化伴有食管静脉曲张或腹水。根据ChildPugh肝功能积分分级：A级14例，B级20例，C级11例。对照组20例，男12例，女8例，为我院职工，肝功能正常，乙肝三项检查均阴性，且无嗜酒史。

1.2方法彩色多普勒超声显像仪B&K3535型。患者空腹12h，静息状态下取仰卧位，于上午探测门静脉直径、流速及门静脉血流量。探头频率为3.5MHz，取样容积2mm取样线与血流夹角≤60°，检查时得暂时屏气，同一患者每次测定门静脉时取样位置固定取样线和血流夹角保持一致。分别测门静脉主干（PV）、脾静脉（SV）及肠系膜上静脉（SMV），三条血管内径D（cm）平均血流速度V（cm/min）血流量Q（ml/min）,根据公式Q=π（D/2）2×V・60。

1.3统计学方法数据以（x±s）表示，统计分析采用t检验。

2结果

2.1肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学变化见表1。

肝硬化组较正常对照组PV、SV和SMV内径明显增宽，血流速度明显减慢SV与SMV血流量之和接近或大于PV血流量且差异有显著性（P＜0.05）。

表1肝硬化门静脉高压患者门脉系统血流动力学变化（略）

2.2肝硬化门静脉高压患者门静脉血流动力学变化与ChildPugh肝功能分级的关系见表2。肝硬化门静脉高压患者ChildA、B、C三级患者的门静脉内径比较差异无显著性（P＞0.05），与门静脉血流速度差异有显著性（P＜0.05）。

表2肝硬化门静脉高压患者门静脉血流动力学变化与ChildPugh肝功能分级的关系（略）

3讨论

目前关于肝硬化门静脉高压形成的机制有后向血流与前向血流两种学说。前者认为门静脉高压的形成是由于门静脉阻力增加，门静脉被动充血所致；后者认为门静脉血流量增加是维持门脉高压的重要条件。一般初期为门静脉阻力增加所致，后期则为门静脉血流量显著增加的结果，在门静脉高压形成过程中两者共同发挥作用。本资料显示：肝硬化门静脉高压血流动力学变化是门静脉阻力增加及高动力循环，支持前向血流机制。门静脉和脾静脉内径增宽，以食管静脉为主的侧支静脉曲张，当达到一定临界值时，破裂出血。门静脉血流的显著减慢反映了门静脉阻力的增加，支持后向血流机制。ChildPugh分级是评估肝硬化严重程度的较好方法，对判断预后具有重要价值。门静脉内径差异无显著性，提示门静脉内径宽度不是评价肝功能损害程度的敏感指标。随着肝功能损害程度的增加,门静脉血流程度逐步下降，这是由于正常肝脏血供的75%来自门静脉，25%来自肝动脉，二者为肝脏供氧50%。门静脉血中有许多营养物质，需要在肝脏代谢处理。门脉高压时，门静脉血流减少，导致肝清除率下降,即肝功能的降低。因此,门静脉血流速度从一定程度上反映出肝硬化患者实质受损害的严重程度。

目前关于肝硬化门静脉高压形成的机制有后向血流与前向血流两种学说。前者认为门静脉高压的形成是由于门静脉阻力增加，门静脉被动充血所致；后者认为门静脉血流量增加是维持门脉高压的重要条件。一般初期为门静脉阻力增加所致，后期则为门静脉血流量显著增加的结果，在门静脉高压形成过程中两者共同发挥作用。

综上所述，肝硬化门静脉高压患者门静脉管径增宽，血流速度减慢，门静脉血流量―肝功能不同状态改变不尽相同。因此，运用彩色多普勒超声动态检测肝硬化门静脉高压患者血流动力学变化，对判断肝功能状态，选择治疗方案及预后判断具有重要意义。