高钙型骨质疏松的原因范文第1篇

病因分类

原发性：分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。

继发性：内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、糖尿病等；妊娠和哺乳期；胃肠性吸收不良胃切除；其他：如废用性全身性骨质疏松、肝病、肾脏病、遗传性成骨不全染色体异常、类风湿关节炎、肿瘤、短暂性或迁徙性骨质疏松等。

临床表现

疼痛：原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛［1］。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

身长缩短、驼背：脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压扁形，使脊柱前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3～6cm［1］。

骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，而且严重限制患者的活动，甚是缩短寿命。由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此患者常因发生脊柱骨折而来就医，但有20%～50%的脊柱压缩性骨折患者并无明显的症状［1］。

呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，脊柱后凸，胸廓畸形，均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，随着年龄增加而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状［1］。

骨质疏松诊断

结合病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性疼痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼梯或改变时尤甚。久病脊椎压缩性骨折、下肢肌肉萎缩，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。

实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷在Ⅰ型骨质疏松患者可正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。据统计Ⅰ型骨质疏松患者约60%的骨AKP升高，血清AKP升高者仅占22%。Ⅱ型骨质疏松患者进展缓慢，变化不明显［1］。

X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%～50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪(DEXA)测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。

诊断标准：参考世界卫生组织的标准，结合我国国情，1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参考执行该标准：①＞M-1SD正常；②M-1SD～M-2SD骨量减少；③＜M-2SD以上骨质疏松症；④＜M-2SD以上伴有一处或多处骨折，为严重骨质疏松症；⑤＜M-3SD以上无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症［1］。

骨质疏松的治疗

非药物治疗：包括饮食治疗和体育治疗。

药物治疗：是比较传统的方法，是针对骨质疏松患者的体内代谢异常，采用药物进行调整。①性激素补充疗法：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1～2mg/日；乙烯雌酚0.25mg，每晚；复方雌激素0.625mg/日；尼尔雌醇2mg/半月；利维爱2.5mg/日。②降钙素：如密钙息(鲑鱼降钙素)。③维生素D：罗钙全、阿法骨化醇。④钙制剂：无机钙，如氯化钙、碳酸钙、碳酸钙；有机钙，如葡萄糖酸钙、乳酸钙、门冬氨酸钙、活性钙、钙尔奇D。⑤氟化物：主要有氟化钠和单氟磷酸盐；⑥异丙氧黄酮：近年来预防和治疗骨质疏松的一种非激素类药。⑦骨肽片：此是值得推荐的一种治疗性的药物，该药是用来治疗风湿类风湿的，是惟一的口服骨肽制剂，能直接到达发生骨质疏松的骨骼部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。

研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；并且具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。

讨 论

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，因此导致骨的力学强度下降，骨脆性增加，容易发生骨折。骨质疏松症分原发性Ⅰ型和原发性Ⅱ型骨质疏松症。原发性Ⅰ型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性Ⅱ型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、骨肽片等。

绝经后妇女骨丢失大约经历快速丢失、稳定及再丢失三个阶段。绝经前月经正常时年龄增长的骨丢失，平均每年丢失0.3%～1%。快速丢失发生在近期绝经与绝经早期，因雌激素迅速降低而发生骨的加速丢失，平均每年丢失1%～6%，持续约10年左右，与此相关的骨质疏松症即为“绝经后骨质疏松症”。部分妇女骨加速丢失的速度较快，累计丢失量在短期内较多，可能在绝经10年内，即＜60岁时，骨量低到可诊断为疏松症。多数妇女丢失的速度较慢，在60～65岁以后骨量才低到可诊断为疏松症。也有部分妇女骨量储备较多，即骨峰值较高，丢失速度较慢，可能到老也不会发生骨质疏松症。若将老年人定义为60岁以上，发生骨质疏松症的人主要是老年妇女，即绝经后妇女，因此，骨质疏松症的防治，首选性激素补充疗法(HRT)。

性激素补充疗法价廉、物美，引起了医疗界极大的职业兴趣，并唤起了科学家探索的热情。卵巢功能自中年之前开始衰退，引起临床的表现不同，可偶感不适，也可严重影响生活和工作。对卵巢功能衰退，究竟应不应该实施性激素补充疗法，至今仍争论不休。多数学者认为，符合适应证的并且患者要求时，给予性激素补充疗法。大量的临床实践证明，对绝经后妇女应用性激素补充疗法，预防和治疗骨质疏松是合理的，可增加骨密度，减少骨折的发生率。

联合用药防治骨质疏松症是近年来的新趋势，其目的是更有效的降低骨折发生率。目前认为降低骨折率不仅需要提高骨密度，同时应改善骨的质量，增加骨应力，并减少跌倒的机会。因此，一种药物显然不具备上述多种功能，而联合用药可从不同的环节发挥多方面的作用，增强骨骼抗骨折的能力。HRT+氟化物+钙+活性维生素D是降低骨折率的最理想联合方案，氟化物是骨形成刺激剂，同时补充足量的钙时，BMD上升，骨的质量正常，并降低骨折率。HRT抑制骨吸收，主要因减少骨激活频率而降低骨折发生率，氟化物则促进骨形成，以增加骨量而减少骨折率。

骨质疏松性骨折的治疗原则为整复、固定、功能活动和必要的药物治疗。骨折的整复和固定在实施上有两种方法，手术和非手术治疗，应根据骨折的部位和损伤情况具体而定。骨折的整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的治疗标准应以方法简便、创伤小、达到骨折愈合后关节不受影响、生活能够自理为目的。

如何预防骨质疏松，应均衡饮食，适当补钙注意从饮食中补充钙，每日钙摄入量不少于12g，并给予生理需要量的维生素D［1］。提倡体育锻炼，增加成年骨的储备，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增加骨密度。因此，适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。养成良好的生活习惯，吸烟、过量饮酒等不良生活方式，也是骨质疏松的危险因素。保持良好的心情，适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。因为压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。预防骨折对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌倒［1］。

高钙型骨质疏松的原因范文第2篇

在此要强调的是，在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度，即量的因素，在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而，越来越多的证据表明，引起骨质疏松患者骨折的主要危险因素中，除骨密度外其他多种因素如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度，并与骨折有关，一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出，是对骨质疏松概念完整性的补充，是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向,为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。

糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别

糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松（老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松）的区别主要有三点:

发生机制不同：糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少，绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关。

治疗方法不同：糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病，糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础，然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗主要包括激素替代疗法，再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等。

治疗效果不同：糖尿病一旦控制，糖尿病性骨质疏松的客观指标就能得到改善，起效较快，疗程相对短，效果较明显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显。

糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松又存在着联系。糖尿病性骨质疏松病因中也包括了年龄增加、活动少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松的病因。在临床上，糖尿病性骨质疏松症患者往往合并有原发性骨质疏松，有时很难将它们区别开。

骨质疏松学问知多少？

骨质疏松症有哪几类？

医学上将骨质疏松症分为三类。第1类：原发性骨质疏松症，此类又分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一。第2类：继发性骨质疏松症，是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。第3类：特发性骨质疏松症，这类患者多伴有家族遗传史。

诊断骨质疏松症需做哪些检查?

生化检查：有助于对骨质疏松症的诊断和分型。

与骨矿物质有关的生化检查：（1）血清骨矿物质成分的测定：血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。（2）尿矿物质成分的测定：尿钙、尿磷、尿镁。

与骨转换有关的生化检查：（1）反映骨形成的生化指标：血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、I型前胶原羧基端前肽（PICP）。（2）反映骨吸收的生化指标：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿羟脯氨酸（HOP）、尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）。

高钙型骨质疏松的原因范文第3篇

内蒙古医科大学第三附属医院，内蒙古呼和浩特010000

[摘要] 糖尿病性骨质疏松（ Diabetic osteoporosis，DOP） 是指糖尿病（ Diabetes mellitus，DM） 并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。严重影响患者的生活质量，并为社会带来严重的经济负担。该文将从发病机制、诊断指标与临床治疗方面进行了综述，认为随着医疗技术的发展，DOP的治疗将进一步发展。

[

关键词 ] 糖尿病；骨质疏松；发病机制；诊断指标；临床治疗

[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）02（a）－0194-03

[作者简介] 宋颖颖（1986-），女，山西大同人，在读硕士研究生，主要从事内分泌与代谢病学研究。

[通讯作者] 李子玲（1969.10-），女，内蒙古包头人，主任医师，研究方向：内分泌与代谢病。

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）作为一组全身性的骨骼疾病分为以下几类：原发性骨质疏松症；继发性骨质疏松症和原因不明的特发性骨质疏松症。其中继发性骨质疏松症中的糖尿病性骨质疏松（Diabetic Osteoporosis，DOP）已成为当今社会严重危害人类健康水平和生活质量的慢性隐匿性疾病之一。该文将从糖尿病性骨质疏松的发病机制、诊断、治疗方面做一综述。

1 糖尿病性骨质疏松的发病机制

1型糖尿病对骨的影响：目前统一认为其可以导致骨量减少，而2型糖尿病骨量及BMD的影响目前尚缺乏统一的认识，除了年龄、性别、种族、营养状况意外，其可能的影响因素可能有以下几个方面。

1.1 遗传因素

有研究认为DOP发生与遗传有一定相关性，其主要是与调节钙磷代谢的激素，与其受体基因和细胞因子等有关。外国学者Hampson、LA等研究表明携有I型胶原基因的多态性与糖尿病患者骨密水平相关，且若抑制核心结合因子α1（cbfα1）的表达会导致骨胶原合成的障碍。也有学者在研究维生素D受体基因多态性时发现，其可能影响糖尿病患者BMD。另外，骨钙素、基质金属蛋白酶（MMP）-13、血管内皮生长因子（VEGF）等的表达也与糖尿病患者的骨密度密切相关。

1.2 胰岛素缺乏

糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素可通过多种途径有新故代谢。①在成骨细胞表面存在有胰岛素的受体，通过与胰岛素结合刺激成骨细胞的合成，胰岛素缺乏时，其作用减弱，成骨细胞数量减少，引起骨质疏松。②胰岛素缺乏或敏感性降低会影响维生素D和肾脏1-α羟化酶的活性，使机体对钙磷的吸收明显下降，最终动员骨钙，发生骨质疏松。③胰岛素还可抑制腺苷酸环化酶，减少环磷酸腺苷（cAMP）的合成，cAMP增高促进骨吸收，使骨量减少或丢失。④胰岛素会抑制成骨细胞合成骨钙素（BGP），BGP除了与类骨的矿化有关外，还能增强胰岛素的敏感性。

1.3 高血糖

①血糖过高时会导致渗透性利尿，会导致大量离子从尿中排出，其中尿钙增多，会引起血钙浓度下降，调节甲状旁腺素（PTH）使之分泌增加，使破骨活性增强，骨吸收增加，导致DOP。②高血糖还可通过某些信号转导途径诱导成骨细胞凋亡和抑制其分化。如通过氧化应激、糖基化终末产物（AGEs）形成、蛋白激酶C活化等。

1.4 性激素

雌激素和雄激素是人体内主要的性腺激素，在骨质疏松中起重要作用，一般认为雄激素与成骨细胞的分化有关，雌激素可能与骨吸收相关。长期血糖增高会导致卵巢功能受损，使雌二醇（E2）分泌减少，刺激PTH增加和降钙素（CT）减少。我国学者[1]通过将2型糖尿病大鼠模型行双侧卵巢切除后发现其骨密度明显减低。糖尿病患者曲细精管管壁细胞功能受损，使睾酮合成分泌降低，睾酮对于维持男性骨量有重要作用。男性糖尿病患者血清睾酮水平与骨密度有一定的相关性，睾酮水平降低会导致破骨细胞活性增强，发生骨质疏松。

1.5 糖尿病慢性并发症

长期血糖增高，糖尿病患者会导致各种慢性并发症。糖尿病合并肝损害时患者维生素D代谢障碍，会影响1，25（OH）2D3的形成，影响肠道对钙的吸收。糖尿病肾病时，患者肾小管滤过和重吸收功能均受到影响，尿钙排出增多，血钙下降，引起继发性甲状旁腺功能亢进，动员骨钙，使骨量下降。也可通过影响1-α羟化酶活性，影响1，25（OH）2D3的形成。糖尿病微血管病变同样会使骨组织内部微血管的血流分布受到影响，骨组织血液供应不足，自然会导致代谢受阻。另有研究指出，下肢血管病变的患者，腰椎等部位的骨密度值较下肢血管正常组下降[2]。

1.6 口服降糖药物

增加骨折风险性的药物：①噻唑烷二酮类：因能改善胰岛素抵抗广泛应用于2型糖尿病患者的治疗中。最近的研究显示在增加胰岛素敏感性的同时，会增加骨质疏松的发病率和骨折的发生风险。可能的机制是过氧化物酶增殖体受体介导的间质前体胞从成骨细胞向脂肪细胞转变， 导致骨形成及骨密度的减少，在我国也有同样的研究[3]。②磺脲类：我国学者[4]通过研究磺脲类对成骨细胞自噬和凋亡的分子机制得知磺脲类降糖药可能会通过mTOR-非依赖途径诱导细胞自噬，降低成骨细胞分化功能，从而导致骨质疏松。

降低骨折风险性的药物：①二甲双胍：作为糖尿病患者降糖的一线药物，最近的研究发现其对骨代谢具有和胰岛素相同刺激骨细胞形成的作用。流行病学调查发现口服二甲双胍的患者较正常对照组相比，其骨折发生率有所降低。②胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和 二激肽酶IV（DPP-4）抑制剂，作为新型的降糖药物亦具有保护骨代谢的潜能[5]。

2 糖尿病性骨质疏松的诊断指标

DOP的诊断不能只依靠一些单独的指标，而是应该综合各项指标早期诊断。除了传统的双能X线吸收法（DXA）是目前国际公认的骨密度检查方法，但其具有放射性，对早期骨量减少不够灵敏，一些骨代谢指标已为国际骨质疏松基金会发表并推荐使用。这些骨代谢指标主要包括骨形成指标和骨吸收指标[6]。

2.1 骨形成指标

骨碱性磷酸酶（B-ALP）、骨钙素（OC）、1型前胶原氨基末端肽（P1NP）、1型前胶原羧基末端前肽（P1CP）、25-羟维生素D3等。

①骨碱性磷酸酶（B-ALP）：B-ALP是成骨细胞的胞外酶，来源于成骨细胞，不受肝肾等疾病的影响，故其特异性和敏感性均较高。成骨细胞的活性增强，B-ALP分泌增加。②骨钙素（OC）是成骨细胞分泌的一种特异性非胶原蛋白。骨钙素和骨矿化同时出现，作为成熟的成骨细胞的标志。新近研究发现，OC不但参与骨的形成，而且在能量代谢方面也有一定的调节作用。有研究发现[7]糖尿病患者在病程初期，其体内未羧化的骨钙素对血糖的升高而增高，随病情进展其含量下降，与胰岛素的敏感性呈正相关，是2型糖尿病的独立保护因素。③1型前胶原羧基末端肽（P1NP）、1型前胶原羧基末端前肽（P1CP）：骨基质主要由胶原组成其中1型胶原的含量占90%以上，其中P1CP和P1NP就是在特异性酶的作用下分解下来的羧基和氨基末端肽，除少量沉积在骨基质上，大部分进入血循环。血清P1CP、P1NP 浓度的变化能特异地反映1型胶原的代谢水平，反映骨的合成代谢。2 型糖尿病患者中P1NP浓度较健康人群下降，同时反映破骨细胞胶原降解的灵敏指标P1CP 水平也明显高于健康对照组[8]。④25-羟维生素D3（25-OHD3）：是调节骨代谢及钙稳态的活性维生素D，可以促进钙磷吸收和预防骨质疏松的发生。25-OHD3 在血液中浓度最高，半衰期最长，是反映体内维生素D水平的重要指标[9]，对于DOP的早期诊断有重要价值。

2.2 骨吸收指标

I型胶原交联末端肽、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、尿胶原脱氧吡啶啉（DPD）。

①I型胶原交联末端肽：是I型胶原的讲解产物，分为I型胶原交联N末端肽（NTX）和I型胶原C端末端肽（CTX），NTX是评价骨吸收和骨丢失的具有高度特异性敏感性的指标[10] CTX是评价破骨细胞活性和骨吸收可靠的生化指标。且这两项指标均与2型糖尿病患者的长期高血糖有相关性。②抗酒石酸酸性磷酸酶（TrACP）：血液中的TrACP主要来源于骨吸收时破骨细胞的释放，是碱性磷酸酶的一种同工酶。其活性与破骨细胞活性和骨吸收状况平行，且不易受外界因素影响。在糖尿病患者体内，由于胰岛素的相对或绝对缺乏，血液中TrACP活性增加[11]，且有研究指出，糖尿病患者的糖化血红蛋白水平与TrACP存在 显著相关性[12]。③尿胶原脱氧吡啶啉（DPD）：DPD存在较为局限，只存在于骨组织中，从尿液中排除，且DPD不受肝脏代谢和饮食影响，特异性高，是较好的评价骨吸收的指标。糖尿病患者体内代谢紊乱，长期高血糖导致尿胶原吡啶啉/肌酐比值增高，尿胶原脱氧吡啶啉排泄率明显高于正常。

3 糖尿病性骨质疏松的治疗

DOP由于危害较大，影响因素多，我们必须做到早发现、早诊断、早治疗，减少痛苦。一般我们主要从治疗原发病和骨质疏松两方面着手。

3.1 控制血糖

早期及时、有效的控制血糖可以减缓骨质疏松的发生，有关人士分析糖尿病患者血糖控制越好，BMD越高，DOP的患病率约低，并且胰岛素治疗可以提高BMD。

3.2 补充钙剂及维生素D

钙剂是保证骨健康的基本补充剂，适当的补充可以减缓骨量丢失，改善骨矿化。而且与作为辅助钙剂吸收的维生素D联合使用，效果会更显著。维生素D一般补充的是活性维生素D，如1，25（OH）D3，除了可以增加肠道对钙的吸收，还可抑制甲状旁腺增生，调节钙代谢。但是，作为脂溶性维生素，因注意其安全剂量范围 。

3.3 双磷酸盐

破骨细胞活性下降、细胞凋亡，强有效的抑制破骨细胞活性，因为抑制了破骨，成骨就超过破骨，使骨量获得持续性净增加。临床试验显示：双磷酸盐能有效的降低椎体和非椎体的骨折风险。目前国内批准上市的主要由二代阿仑膦酸钠（福善美）、伊班膦酸钠和唑来磷酸钠等制剂。

3.4 降钙素

调节钙磷代谢的激素之一，可以抑制骨吸收，减少破骨细胞数量，抑制肾小管对钙磷等离子的重吸收，增加尿钙的排除。研究显示鲑鱼降钙素能显著降低36%的新发椎体骨折。目前应用于临床的降钙素类似物有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。其中鲑鱼降钙素最为常用，有注射剂和鼻喷剂两种。它具有中枢性和外周性阵痛作用，对疼痛明显的更适用。

3.5 雌激素及雌激素受体调节剂（SBRM）

随着绝经期雌激素水平的下降，是其骨量减少的重要原因。女性患者加用雌激素对DOP有肯定的疗效。因近年来，有研究发现应用雌激素后会增加乳腺癌、子宫内膜癌的风险，目前已不主张作为一线药物使用。选择性雌激素受体调节剂（SBRM）则不会增加以上两种肿瘤的风险，而且对心脏还有一定的保护作用。现有的雌激素受体调节剂是雷洛昔芬（易维特）。

3.6 甲状旁腺素（PTH）

PTH小剂量间歇应用有效促进骨形成，增加骨密度，降低骨折发生率。目前临床主要由重组人PTH 1-34和重组人PTH 1-84。由于PTH为注射给药，且价格昂贵，目前只局限于严重骨质疏松的患者或者其他抗骨质疏松药物不能耐受的患者。在应用过程中，要注意高钙血症和碱性磷酸酶增高的患者不能使用。

3.7 锶盐

近年来新出现的一个药物，可以增加成骨活性，促进骨形成，又可以抑制破骨细胞活性--雷奈酸锶，是一种人工合成的锶盐。是目前唯一一个对骨代谢具有双重调节作用的药物。可以增加骨密度，降低骨折风险，且用法简单，不良反应轻，具有很好的应用前景。

4 结语

糖尿病性骨质疏松作为一种常见的合并症且后期危害严重，但是目前尚未引起广泛重视，许多联合方案的应用也尚未达成共识，骨质疏松的治疗仍面临巨大的挑战。在临床工作中，早起诊断和预防至关重要。由于其病因和发病机制复杂，还需要我们不断的研究探索。

相信随着医疗技术水平的发展，糖尿病性骨质疏松症诊疗程中将有更多的新兴技术的涌出，为DOP的治疗提供新的方向。

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高钙型骨质疏松的原因范文第4篇

骨质疏松悄然袭来

1982年9月24日，英国首相撒切尔夫人在与邓小平举行了香港前途问题的会谈后步出人民大会堂，在台阶上跌了一跤。敏感人士分析说，在几分钟前结束的会谈中，一定发生了什么足以令撒切尔夫人心神迷乱的事情，否则她不至于无法腾出一小点注意力，去照看自己脚下的路，从而在全世界面前狼狈地摔倒。果然，人们找到了答案，那是邓小平表达的坚决要在1997年收回香港的表态。

不过，当时和今天也有人从医学角度分析过这个问题。那年，对于1925年10月13日出生已年满57岁的撒切尔夫人来说，也是极容易患骨质疏松症的年龄。因此，她的摔倒与骨质静悄悄地从她的体内流失有关。承载身体的骨骼无力，当然容易摔倒。

今天，骨质疏松症发生的年龄比人们想像的更早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。

2009年9月22日，由中国健康促进基金会在北京正式的《骨质疏松症中国白皮书(2008年)》显示，按调查估算全国50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松的年轻化使得美国目前有1000万人患骨质疏松症，其中近800万人是女性。而骨质疏松基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿。然而，骨质疏松症并非只是光顾中老年人，现在20～30岁的人患骨质疏松症并不新鲜。

骨质疏松症有原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中轻年人的骨质疏松，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。

生理学的研究早就提示，25岁前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0，1％～0，5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。

骨质疏松　原因多种

骨质疏松的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(丰要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成，目’吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨’过程的平衡是维持正常骨量的关键。

钙是骨组织的主要成分，身体中99％的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松。现在医学界对骨质疏松发生的原因有一些比较认同的理论。

从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加：另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松。另一方面，内分泌功能同样对骨质疏松起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松。

内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松。人体有三种钙调节激素，即降钙素(cT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺c细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1,25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1a羟化酶活性下降，会使1,25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，c细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松也就慢慢形成。

另外，生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。

尽管遗传因素在骨质疏松发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松，尤其是特发性骨质疏松可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体(VDR)基因中的ff基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。

运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。

骨质疏松新发现

华东师范大学生命医学研究所教授刘明耀和罗剑博士等研究人员最近利用生化分析和分子生物学技术对基因敲除小鼠做研究，从整体、组织细胞和分子三个层次，证明了一个新的激素受体――G蛋白偶联受体48(Gpr48)基因在胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症中具有重要作用。Opt48基因在骨细胞中具有重要的双重机理，在成骨细胞中起到促进骨形成的作用，而在破骨细胞中起到抑制骨吸收的作用。如果能找到Gpr48基因的激活剂，就能同时促进骨形成而抑制骨吸收，为骨质疏松症的预防与治疗提供新的思路。

维生素D受体(vDR)基因存在4个单核苷酸多态性位点TaqI、BI、Apa I、FokI，与骨质疏松、糖尿病等许多疾病发生有关，因此vDR被认为是影响骨质疏松和骨密度的基因之一。VDR基因多态性与骨质疏松的关系在不同民族有不同的结果。对法国女性研究的结果表明，FokI位点基因型在骨质疏松组与对照

组无明显差异，但ff型较FF型及Ff型个体在股骨颈处骨密度值明显降低，表明法国女性ff基因型与股骨颈处较低骨密度值相关。中国研究人员对湖北浠水县213名6～10岁儿童进行研究，结果表明，FF基因对应较高的骨密度，Ff基因对应较低的骨密度，ff基因对应的骨密度介于前二者之间，提示VDR基因FokI多态性影响儿童骨密度的发育。

预防骨质疏松的方式

如同其他疾病一样，与其等到骨质疏松发生进行治疗，不如在发生之前预防。而良好的生活方式是预防骨质疏松的最好方法，包括戒烟少酒、饮食合理、科学补钙、保持运动。

不论男女，吸烟均可致骨量减少，易患骨质疏松症。统计资料表明，每天吸烟20支，可使椎骨骨矿密度每10年减少2％。吸烟对骨量减少的作用是通过多个途径实现的。1、烟碱直接或间接刺激破骨细胞，使其溶骨作用增强，骨吸收量增加，骨量减少；2、烟碱抑制成骨细胞增殖，使成骨作用减弱；3、烟碱抑制卵巢雌激素的合成，绝经后吸烟女性雌激素水平低于绝经后非吸烟者，吸烟可导致绝经期提前：4、吸烟促进雌激素的分解，2－羟基雌酮是雌二醇的代谢产物，同龄年轻女性中吸烟者血2－羟基雌酮含量明显增加；5－一些研究认为吸烟可降低血清睾酮水平，从而使骨量减少。

即使吸烟者，只要戒烟，也可增加骨密度。美国对每天吸烟至少10支的绝经后女性进行吸烟前和戒烟1年之后的骨密度测定，分别为髋骨、脊柱、腕骨、股骨颈、桡骨和全身的骨密度。结果显示，戒烟女性的髋骨骨密度增加了1.52％，股骨大转子骨密度增加2.9％。

饮酒与骨质疏松的关系稍微复杂一些。现有的研究表明，大量饮酒可造成骨密度降低，但少量饮酒可使骨量增加。每日饮酒量超过42毫升乙醇达12年以上，可致骨质疏松症。男性比女性在过量饮酒时更易患骨质疏松症。啤酒和白酒比葡萄酒更易致骨质疏松症。过量饮酒所致的骨质疏松症患者，在停止饮酒后，其骨质疏松可有缓慢的好转。过量饮酒致骨量减少并引起骨质疏松症的机制可能包括以下几个方面：1、乙醇对成骨细胞功能的直接抑制，使成骨细胞合成及分泌骨的有机基质的能力下降，骨形成作用减弱；2、直接促进破骨细胞的骨吸收作用；3、可致性腺功能低下，使体内性激素如睾酮水平降低，从而使骨形成减弱：4、过量饮酒可使维生素D减少，从而使骨量减少。

高钙型骨质疏松的原因范文第5篇

骨质疏松症合并骨折年龄越大发生率越高。骨折后，老年人失去活动能力，由于长期卧床，即使积极治疗，其死亡率也高达15%～30%，存活者中，约有50%以上留有终身残疾，许多人生活不能自理。故骨质疏松症给社会、家庭和个人造成了巨大的精神和经济负担，已引起社会和各国政府的高度重视。

认识危害 早防早治

由于骨质疏松症知识尚未在人民群众中普及，许多人甚至连老年人本人也没有认识到此症的危害性，在传统认识的影响下，有许多骨质疏松症患者即使有腰背酸痛、人变矮了或出现驼背现象，也认为这不是什么病，是人老的必然结果，因而不去就医，听其自然。也有一些病人由于夜间下肢抽筋次数增多，无法入睡，失眠、腰背疼痛加重，难以度日时，才在子女的陪同下到医院就诊，经骨密度等检查，诊断骨质疏松症后开始治疗。还有一些患者因出现腰背酸痛、关节痛等症状去医院就诊了，但因有少数医生对骨质疏松症及可能产生的严重后果认识不足，嘱患者只要回去服用钙制剂就可以了，而不给予深入的检查，也不去研究为患者制订何种治疗方案，以致使骨质疏松症状不见好转且逐渐加重。还有少数医生在听患者主诉腰背酸痛或腰椎X光片发现有椎体骨质增生，不深入考虑患者是否还患有骨质疏松症，就认为患者是因老年性退行性骨关节炎，而给予芬必得、戴芬等非甾体类镇痛药予以对症治疗，这样既延误了病情，又使患者承受了由于长期服用此类药物而出现的胃部不适、胃溃疡出血和肾功能受损的可能。

由世界卫生组织发起，有各国共同参与的“骨骼与关节健康十年”将21世纪第一个十年定为骨关节疾病预防、治疗和发展的十年，旨在唤起全人类共同重视骨骼与关节疾病对人类健康，对世界经济和社会生活的巨大影响。

骨质疏松症分型

骨质疏松症可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。

原发性骨质疏松症又可分为I型绝经后骨质疏松症和II型老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是继发在其他疾病后出现的骨质疏松(例如柯兴症、糖尿病等)。特发性骨质疏松症少见，主要发生在青少年，病因还不太清楚，可能是一种原发性骨代谢疾病。

骨质疏松症主要病理变化是：①骨基质和骨矿物含量减少，骨量下降；②成骨细胞减少，部分成骨细胞细胞核固缩，空骨陷窝数增加；③破骨细胞增多；④骨皮质变薄，骨小梁数量减少，体积变小，骨小梁变细，出现断裂；⑤骨小管变短，骨髓腔扩大；⑥骨结构退行性变，骨力学强度下降，容易发生骨折。

最常见的症状

骨质疏松症早期是没有症状的，因此人们也称之为“无形杀手”。病程发展到一定程度后才逐渐出现症状，最常见骨质疏松的症状有：①腰背酸痛，有的患者还有踝关节痛，早起行走时有足跟痛等；②自觉乏力、倦怠，稍做家务易出现疲劳感，常有失眠、夜多梦，易惊醒，牙齿松动，夜间下肢抽筋，情绪低落，记忆力差、易衰老等症状；③身材变矮，随着骨质疏松症严重程度不同，身材和本人年轻时高度相比自觉变短，轻则矮1～2厘米，重则矮5～6厘米或更多；④出现驼背，似龟背形状，驼背则表示已有脊柱椎体压缩；⑤骨折，是骨质疏松症的最大危害。其原因是骨的力学性能下降，最常见的骨折部位是脊柱椎体骨折，下肢股骨颈部骨折及手腕桡骨远端部骨折。重度骨松者椎体骨折可发生在弯腰洗脸时、搬物时、下楼时及咳嗽时；在公共汽车上轻微拥挤也可发生肋骨骨折；在家滑倒时，臀部着地可发生股骨颈骨折，跌倒手臂前伸支撑时可发生手腕部桡骨远端骨折。⑥X线表现，轻者有骨小梁减少，模糊不清；管状骨的皮质间孔隙增大，皮质变薄；重者有椎体边缘硬化，椎体上下呈白色，骨密度减少；椎体发现骨质疏松，一般在骨量丢失30%以上时X线才能显示出来。⑦测量骨密度，按照WHO推荐骨密度低于正常青年人均值的2.5标准差以上，可诊断为“骨质疏松症”，骨密度低于1～2.5标准差，可诊断为“骨量减少”。

骨质疏松症的预防

1．合理均衡饮食 包括提供骨形成必须的足够的蛋白质和富含钙、磷和维生素C的食物，例如多饮牛奶，常吃蛋类、鱼类食品(包括海鱼和淡水鱼)，贝壳类食品、豆制品等。

2．加强体育锻炼 青少年期要加强体育活动，锻炼好身体，这样可使在青壮年时就把骨峰值提高到应有的高度，以减缓老年时骨质疏松症的发生。老年人也要做力所能及的体育锻炼活动，因为通过锻炼，增加肌肉对骨组织的应力，使骨钙沉着、骨量增加。持续的应力可阻止进一步的骨钙丢失，对骨组织的重建有积极的作用。

3．室外活动 室外活动可接受日光照射，日光照射可使皮肤中7-脱氢胆固醇生成维生素D，再经肾转化后形成具有活性的维生素D3 , 维生素D3 可促进肠道内钙的吸收。

4．少吃阻碍钙、磷吸收的食物 例如少吃含有大量植酸和草酸的食物，少吃含过量纤维素食物，例如菠菜、笋等，因为植酸或草酸和肠道内钙结合形成不被吸收的钙化合物而排出；少饮碳酸饮料，少喝浓咖啡，少吃含有添加防腐剂的食品，不要乱服皮质激素类药物和抗惊厥药物。因为这些食物可阻止钙的吸收或增加钙的排出。

5．改变不良的生活方式 儿童及青少年要养成合理均衡的饮食习惯，不要挑食和偏食，要避免吸烟和酗酒，因为过度吸烟和酗酒，会影响饮食摄入量，影响钙的摄入量，影响钙的吸收。