高密度脂蛋白范文第1篇

山西 邢国柱

防治心脑血管疾病的关键是防治动脉粥样硬化。近年来的研究表明，导致动脉粥样硬化的主要机制是动脉管壁的脂质浸润和炎症反应。因此，纠正血脂异常对防治心血管疾病非常重要，当前医学界公认的干预靶点就是要降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平。在临床上，他汀类药物在应用的过程中已经获得了极为广泛的好评，并成为防治血脂异常最有效的药物之一，但目前仍有60%～70%的心血管事件未能得到有效的控制。

流行病学的研究证明，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于40毫克/分升即可成为导致冠心病的危险因素之一，而HDL-C每升高1毫克/分升，则可使心血管疾病的风险下降2%～3%。既往的研究已证明，他汀类药物、烟酸等均能升高HDL-C的水平，但升高的幅度有限。近年来学者们致力于新药的研发，其中有关胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂Torcetrapib的多项研究结果已经公布，并获得了国内外的广泛关注。研究结果表明，血脂异常患者在服用阿托伐他汀的同时，若联合应用Torcetrapib进行治疗可以使其HDL-C的水平升高50%～60%，并使其低密度脂蛋白胆固醇降低15%～20%。但令人失望的是，经过这样的治疗所获得的HDL-C水平的升高并没有给这些患者带来预期的临床结果，其动脉粥样硬化斑块依然在进展，而且心血管事件的发生率和死亡率反而有所升高。这除了归咎于torcetrapib靶点外的不良反应外，也让更多的人开始重新审视一直被视为好胆固醇的HDL-C。其实，将HDL-C被称为“好胆固醇”并不十分确切，之所以这样说主要有以下3点理由：

1.HDL-C包括了两个组成部分，即HDL（高密度脂蛋白）和C（胆固醇），前者可将后者从动脉壁上运载到肝脏内分解，这一过程对防止动脉粥样硬化极为有利。而胆固醇在这一过程中只是一种排泄物，无“好”可言。但由于对高密度脂蛋白的提纯或检测难度较大，当HDL-C将胆固醇排泄后，剩下的具有排泄胆固醇功能的载体（前β-HDL）却无法被检测到。因此，目前临床上只能通过检测患者的HDL-C水平来判断其高密度脂蛋白的水平。

2.在防止动脉粥样硬化的全过程中，高密度脂蛋白运送胆固醇到肝脏是持续进行的，如果受某些因素的影响使这一过程受到阻抑，那么HDL-C的升高则无临床意义。

高密度脂蛋白范文第2篇

如今,测定LDL-C已是医院检验中的常规项目,测定结果也比过去准确得多。那么,我们血中的LDL-C含量有多少才好呢?在1997年,我国有关专家联合制定了《血脂异常防治建议》,将LDL-C的含量低于3.12毫摩尔/升(120毫克/分升)定为合适范围;3.15～3.61毫摩尔/升(121～139毫克/分升)为边缘升高;3.64 毫摩尔/升(140毫克/分升)以上为升高。2002年,我国进行的大规模血脂水平调查发现,随着社会经济的发展、人民生活水平的提高和人们生活方式的改变,人群中的LDL-C含量逐步升高。而且,城市居民高于农村,大城市高于中小城市,富裕农村高于贫困农村。根据这一情况,2007年中华医学会多个有关学会联合研讨,结果了《中国成人血脂异常防治指南》。指南中将血LDL-C调整为低于3.37毫摩尔/升(130毫克/分升)定为合适范围;3.37～4.12毫摩尔/升(130～159 毫克/分升)为边缘升高;4.14毫摩尔/升(160毫克/分升)以上为升高。可见新的指南将三个水平的判定标准都提高了。这是因为人群中的LDL-C水平均有升高。我们应该以这一新标准作为临床判断。

根据血LDL-C水平和其他危险因素,包括年龄(男≥45,女≥55岁)、吸烟、高密度脂蛋白减低、肥胖和缺血性心血管病的家族史,可进一步判断患者发生心脑血管病的危险程度。指南中将危险程度分为低危险性(低危)、中危险性(中危)和高危险性(高危)三类。判断时,如LDL-C在边缘升高范围,则

1. 无高血压且其他危险因素不足3个者为低危。

2. 无高血压且其他危险因素有3个或更多者为低危。

3. 有高血压且其他危险因素1个或更多者为中危。

4. 有冠心病及相等的疾病者为高危。

如LDL-C在升高范围,则:

1.无高血压且其他危险因素不足3个者为低危。

2.无高血压且其他危险因素有3个或更多者为中危。

3.有高血压且其他危险因素1个或更多者为高危。

高密度脂蛋白范文第3篇

【关键词】 高血压患者；心力衰竭；高密度脂蛋白胆固醇

随着经济的快速发展，高血压患者也越来越多，心力衰竭做为高血压并发症之一，对患者的身体危害极大，近来一些研究表明，高密度脂蛋白胆固醇含量的测定可以评定患者心力衰竭患者的心衰程度和预后[1]。本研究通过测定患者高密度脂蛋白胆固醇含量并对心衰患者的心衰分级，来观察二者之间的关系，现将报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选择在我院确诊的高血压伴心衰患者120例为实验组，男性65例，女性55例，岁数49～74岁，平均年龄为55岁，然后随机选择我院确诊的高血压患者不伴心力衰竭的患者120例为对照组，男性70例，女性50例，岁数47～75岁，平均年龄为58岁。俩组在性别、年龄等方面，均有可比性，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 高血压伴心力衰竭患者的心衰分级测定

采用NYHA分级法，就是1964年纽约心脏学会根据诱发心力衰竭的症状（疲乏，心肌，气短等）所需的的活动量将心功能进行分级。具体分级标准为：心功能Ⅰ级，即心功能代偿期，患者表现为无明显的症状，体力活动和正常人基本一样；心功能Ⅱ级，即一度心功能不全，患者进行较重的体力活动就会有症状，体力活动稍微受限制；心功能Ⅲ级，即二度心功能不全，患者活动后症状明显，休息后减轻，体力活动受到很大的限制；心功能Ⅳ级，即三度心功能不全，在安静状态既有明显的症状，体力活动完全受到限制[2]。

1.2.2 患者高密度脂蛋白胆固醇含量的测定

患者晨起后空腹抽取静脉血2 ml，然后对血液进行离心、分离。采用全自动生化仪，使用酶法检测血清中的血清总胆固醇量，甘油三酯量及高密度脂蛋白胆固醇的含量和低密度脂蛋白胆固醇含量。

1.2.3 统计学方法 采用SPSS 18.0统计软件进行数据处理，建立数据库，运用t检验公式对治疗过程中所记录的数据进行运算，计数资料比较用χ2检验分析当P值小于0.05时数据存在统计学意义。

2 结果

两组患者的血清总胆固醇量，甘油三酯量及高密度脂蛋白胆固醇的含量和低密度脂蛋白胆固醇含量对比见表1，实验组患者心衰分级与高密度脂蛋白胆固醇含量之间的关系见表2。

从表中可以看出高血压心力衰竭患者的高密度脂蛋白的含量要低于高血压不伴心力衰竭的患者，高血压患者心衰严重程度与高密度脂蛋白胆固醇含量存在着显著负相关。

3 讨论

高血压易引起患者发生心力衰竭，近几年心力衰竭的发病率逐年升高，高血压也是心力衰竭发生的重要诱因，因此研究高血压患者心力衰竭严重程度与高密度脂蛋白胆固醇水平的关系是非常有必要的。

研究发现，高血压伴心力衰竭的患者的心衰程度越严重，患者的血清的高密度脂蛋白的含量越低，出现这种情况的主要原因有：①一般患者确诊为高血压以后，患者就会被叮嘱要保持低盐饮食，而人体内盐量减少，会直接影响脂质的合成，这样合成的脂质减少，就导致血清的高密度脂蛋白的含量低。②对于高血压伴心力衰竭的患者来说，他们的代谢功能一般都会有障碍，会直接影响血脂的代谢，这样就会减少脂蛋白的生成。③心衰患者的血液循环存在障碍，会影响患者的血液循环，这样直接导致患者会减少对动物性食物的消化，这样就直接导致患者血清的高密度脂蛋白的含量低④患者的心衰程度越重，上面的代谢障碍越严重，患者的血清的高密度脂蛋白的含量越低[3]。近几年国内外研究表明，血清的高密度脂蛋白的含量偏低与心力衰竭发生密切相关，较高的血清的高密度脂蛋白含量与门诊心力衰竭患者的低死亡率密切相关，患者的血清的高密度脂蛋白含量升高可以很好的改善高血压伴心力衰竭患者的预后。晚期心衰患者较低的高密度脂蛋白含量会加重其病情，使患者的预后更差[4]。

本文通过研究高血压患者心力衰竭严重程度与高密度脂蛋白胆固醇水平的关系，表明随着患者心衰程度的加重，患者的血清高密度脂蛋白含量也随之降低，所以患者的血清的高密度脂蛋白含量可以评估患者的心力衰竭程度，同时可以很好地评估患者的预后和指导临床更好地治疗患者，具有较高的临床价值。

参 考 文 献

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高密度脂蛋白范文第4篇

1.新乡医学院研究生处，河南新乡 453000；2.河南省郑州市人民医院心血管内科，河南郑州 450003

[摘要] 高密度脂蛋白与动脉粥样硬化关系密切，高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒性作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制免疫反应，已成为参与免疫反应的主要蛋白。动脉粥样硬化患者的高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变，抑制相关免疫反应。因此，该文对不同性质、不同功能的高密度脂蛋白与动脉粥样硬化的相关免疫学作用做一综述。

关键词 高密度脂蛋白；动脉粥样硬化；免疫

[中图分类号] R543.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）11（b）－0192-02

研究发现，高密度脂蛋白（HDL）是动脉粥样硬化（AS）的保护因素，同时能有效降低心血管疾病的危险性[1]。有学者认为[2]，HDL不仅有抗AS作用，在一定条件下也有促AS作用，这与HDL功能改变有关。因此，临床上检测血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度不能完全反应HDL的功能。该文对HDL的功能改变与AS相关免疫的研究进展做一综述。

1 动脉粥样硬化与免疫反应

动脉粥样硬化（AS）是炎症和免疫反应形成的重要环节，主要表现为血液中多余的低密度脂蛋白沉积在血管壁上，随后立即氧化成氧化型低密度脂蛋白，后者有促进单核细胞趋化蛋白表达的作用。单核细胞趋化蛋白可使单核细胞向内皮下转移，并在氧化型低密度脂蛋白的作用下分化成巨噬细胞[3]。巨噬细胞不仅可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、细胞粘附分子等细胞因子，而且还可吞噬氧化型低密度脂蛋白转变成泡沫细胞。T细胞参与AS病变的起始阶段，首先T细胞识别AS病变部位的抗原，激活体内免疫系统，并释放细胞因子，促进体内炎性过程发展，即激活体内固有免疫应答。固有免疫效应细胞最重要的是巨噬细胞和内皮细胞，而固有免疫效应分子主要是细胞因子[4]。CD3+细胞和CD4+细胞是参与AS病变形成的主要T淋巴细胞，他们可以识别巨噬细胞、树突状细胞呈递的特异性抗原，进而激活体内细胞免疫应答。除此之外。T细胞活化需要巨噬细胞、树突状细胞等呈递特异性抗原，同时这些细胞的表面刺激分子与T细胞结合，即提供活化的第二信号[5]。

2 高密度脂蛋白与免疫反应

HDL通过抑制单核细胞趋化蛋白、细胞粘附分子的表达以及抑制单核细胞迁移等过程参与AS的免疫反应，HDL也可抑制巨噬细胞、吞噬细胞的活化。动物实验表明，单核细胞趋化蛋白缺乏的大鼠AS病变可减轻，充分表明单核细胞趋化因子是细胞重要的趋化剂[6]。HDL有着与氧化型低密度脂蛋白相反的功能，HDL能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导单核细胞趋化蛋白形成，同时抑制单核细胞的迁移。有学者指出[7]，HDL通过抑制氧化型磷脂氧化产物激活的信号传导通路，来进一步抑制单核细胞核内皮细胞结合，降低单核细胞趋化活性。另有学者发现[8]，HDL可以完全逆转氧化型磷脂氧化产物所致内皮细胞去磷酸化过程，使体内活性氧减少，进而抑制细胞因子表达和单核细胞趋化。早期研究认为[9]，HDL可以抑制活化的内皮细胞表达细胞粘附分子，HDL通过多种机制抑制肿瘤坏死因子的促内皮细胞表达粘附分子过程。HDL抑制细胞粘附分子表达可能原因是HDL抑制内皮细胞鞘氨酸氨醇激酶的活性，阻断鞘氨醇/核因子通路[10-11]。

目前已经公认血浆中C反应蛋白水平是冠心病的预测因子，C反应蛋白可以诱导内皮细胞表达细胞粘附因子，而HDL能够抑制C反应蛋白的功能。有动物实验证实[12]，将HDL注入到经过处理的小鼠体内，一周后细胞粘附分子表达降低，及单核细胞浸润转移减少，三周后内膜增生程度明显降低。有学者研究血清HDL与粘附分子相关发现，血清HDL水平与血液中选择素水平呈负相关，即高水平的HDL者血中选择素水平低于低HDL者[13]。研究发现，低HDL水平者对内毒素敏感，HDL水平正常者有抗内毒素的作用，HDL有减轻脂多糖的细胞毒性作用。正常水平的HDL能够明显抑制脂多糖诱导的内皮细胞粘附，此过程依赖于HDL对脂多糖的抗细胞毒性作用[14]。脂多糖（LPS）是固有免疫细胞清道夫受体，有脂质介导其致炎作用和细胞毒性作用，LPS是从细胞膜释放进入循环中，并在循环中相互作用[15]。脂多糖内毒素复合体可以介导脂多糖与单核细胞、中性粒细胞CD14、可溶性CD14的结合。两种CD14是脂多糖的主要受体，能够刺激体内分泌大量的细胞因子，参与体内的固有免疫[16-17]。

综上所述，HDL具有抑制免疫反应的功能，能够迅速而明显的抑制细胞因子、脂多糖、氧化型低密度脂蛋白的表达，抑制单核细胞的趋化活性，进而减小AS斑块的面积。HDL有抗AS的效应，并在防止AS的发生发展中有重要作用。目前多通过单核细胞趋化分析预测HDL免疫抑制作用，由于此方法提供的信息少，且很难标准化。因此，今后的工作需要发展一些相对简单、可靠、可重复的方法用于临床检测HDL的免疫抑制功能。通过全面认识HDL的功能，为今后心脑血管疾病的防治提供理论基础。

参考文献

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（收稿日期：2014-08-12）

论文写作技巧——计量单位和符号

1.文中涉及的量和单位应按《中华人民共和国法定计量单位》规定执行，并用规定缩写符号表示。

2. 每一个组合单位符号中，斜线不得多于1条，如每天每千克体重用药剂量应写成mg/(kg﹒d）。

3. 量符号均应使用斜体，如m(质量)、t(时间)、V(体积)等，且应注意某些希腊字母与拉丁(或英文)的区别。

高密度脂蛋白范文第5篇

【关键词】 脂蛋白类；内毒素；肝衰竭，细胞因子

【摘要】 目的：研究高密度脂蛋白(hdl)抗内毒素，保护肝细胞作用. 方法：用超离心方法分离纯化血浆脂蛋白，建立内毒素血症急性肝衰竭小鼠模型，观察hdl处理后各组肝衰竭小鼠的存活率及主要脏器的组织学改变，rt?pcr检测小鼠肝细胞tnfα和il?6 mrna表达水平. 结果：hdl对内毒素及半乳糖胺所致小鼠肝衰竭有明显保护作用，治疗组存活率明显高于对照组(85％ vs 15%)；内毒素血症肝衰竭小鼠肝脏发生了广泛的变性坏死，而hdl治疗组小鼠肝细胞仅发生了轻微变性坏死，单纯无脂蛋白血浆(lff)则无此保护作用；内毒素小鼠肝组织tnfα和il?6 mrna表达水平增高，hdl治疗组tnfα和il?6 mrna表达水平接近正常. 结论：hdl具有抗内毒素血症保护小鼠肝细胞，预防肝衰竭的作用. 其作用机制可能是通过降低肝衰竭小鼠tnfα和il?6的过度表达而发挥作的.

【关键词】 脂蛋白类；内毒素；肝衰竭，细胞因子

0引言

高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein, hdl)颗粒小,蛋白质含量高，主要为apoaⅰ，levels等［1］报道hdl可以介导细菌内毒素清除和脱毒. 内毒素血症与肝损害互为因果，在重型肝炎发病中具有重要作用. 但至今临床上尚无真正的抗内毒素药物. 我们用人血浆纯化hdl治疗急性肝功能衰竭小鼠内毒素血症， 观察其对肝脏的保护作用， 并进一步研究其机制.

1材料和方法

1.1材料

正常人新鲜血浆200 ml，密度梯度离心（日立cp100mx型超速离心机）收集密度在1.063～1.21 g/cm3的hdl部分，透析浓缩后考马斯亮蓝测定蛋白含量. 另外取最底层无脂蛋白血浆部分（lff，d＞1.21）透析浓缩. hdl纯度鉴定采用sds?聚丙烯酰胺凝胶电泳法 分离胶浓度为12%，浓缩胶浓度为6%，血浆超离心各种脂蛋白层各取25 μl加sds制备样品，点样，恒流20 ma，样品进入分离胶后恒流30 ma，电泳3 h 30 min.

1.2方法

babl/c小鼠（购于中国科学院上海实验动物中心）60只，体质量(18±2) g，随机分为3组，每组20只，雌雄各半，每只小鼠ip内毒素lps（来自大肠杆菌血清型o55∶b5，sigma） 15 mg/kg和半乳糖胺（galn, sigma） 500 mg/kg混合液（总体积500 μl）. 治疗组分别于造模前0.5 h及造模后1，2，4 h尾静脉iv hdl+lff（37℃预培育3 h）注射剂量hdl 40 mg/kg，lff 5 ml/kg；lff对照组注射lff 5ml/kg；生理盐水对照组注射等量生理盐水. 连续72 h观察小鼠存活情况. 取小鼠适量肝、脾、肾、肺、心、脑组织用40 g/l的甲醛溶液固定，石蜡包埋，常规切片，he染色. 另剪取新鲜瘤组织50 mg，加trizo1（gibco公司） 1 ml，充分匀浆后按照说明书步骤提取总rna，以其为模板严格按反转录试剂盒（promega）说明书逆转录合成cdna后， pcr扩增体系参照文献［2］，以β?actin为内参照. pcr产物经琼脂糖凝胶电泳，凝胶图像分析仪（gel?docl1000型）分析，所用引物是根据基因库中小鼠cdna序列应用oligo软件自行设计，由上海生物工程公司合成（表1）.表1pcr扩增的引物序列、片段长度、退火温度及循环数

统计学处理：采用χ2检验. p<0.05认为有统计学意义.

2结果

sds?page显示各种脂蛋白（vldl，ldl，hdl）分离完全，表明采用超速离心法从人血浆纯化hdl的纯度和特异性均好.

2.1hdl对小鼠肝衰竭的保护作用

hdl+lff具有显著抗内毒素及半乳糖胺致死作用，而单纯lff抗致死作用不明显. 各组小鼠死亡率分别为：模型组为85%，lff对照组为80%，hdl治疗组15%（χ2=13.65，p<0.001）. 模型组小鼠肝细胞混浊肿胀，大量肝细胞坏死，肝窦及汇管区炎细胞浸润，心、脑、肺、脾、肾组织学未见明显异常. lff对照组病理改变与模型组类似. 而hdl治疗组小鼠肝细胞仅见肝细胞混浊肿胀等变性和轻微坏死（图1）.a: 模型组; b: lff对照组; c: hdl治疗.

2.2hdl对肝衰竭小鼠肝细胞因子的影响

模型组肝组织tnfα和il?6 mrna表达水平增高，lff对照组与模型组无差异，hdl治疗组tnfα和il?6 mrna表达水平接近正常小鼠（图2）.

3讨论

内毒素含脂质a，脂蛋白是体内脂质运载的工具，因此，脂蛋白可以结合内毒素，是天然存在的细胞外lps清除剂. 本研究显示hdl能显著降低内毒素所致肝功能衰竭小鼠的死亡率. 模型组小鼠肝脏发生广泛变性坏死，肾、脾、心、脑组织未见类似改变，与文献报道用半乳糖胺敏化内毒素选择性诱导小鼠肝功能衰竭相一致［3］，lff对照组小鼠肝脏组织学改变与模型组相似，hdl+lff治疗组小鼠肝脏仅见轻微变性坏死；dna片断化分析模型组小鼠肝细胞dna呈现凋亡特征性梯状条带，而hdl治疗组则无此改变，说明肝细胞凋亡也是内毒素所致肝功能衰竭的一种重要病理形式. johnston等［4］研究表明，c57bl/6小鼠吸入lps能够诱导肺组织产生强烈的中性粒细胞反应，使tnfα，il?1β，il?6，ifn，mip?1等mrna表达水平上升, 本研究亦显示iplps也能够诱导肝脏高表达tnfα和il?6，表明这些炎性细胞因子在急性肝衰竭的发生发展中起重要作用. hdl治疗组tnfα和il?6表达水平下降，可能与hdl结合血液中的内毒素，减轻肝细胞的炎症反应，起到保护肝脏的作用有关.

hdl起作用需要无脂蛋白血浆中某些成分参与. van leeuwen等［5］报道血浆中存在一种lbp（lps?binding protein）,促进lps与hdl结合. 在正常情况下lps与hdl结合在一起，但超离心制备hdl时，在较强外力的作用下lbp从hdl中分离出来，分布到d＞1.21个g/cm3部分［6］. 在我们实验中用超离心法制备hdl，使lbp解离而丧失结合lps的作用，因此，在实验中加入lff后可使hdl恢复结合lps的能力，发挥保护肝细胞的作用. 本实验证实了血浆中的hdl是结合lps的主要成分，介导了lps清除和脱毒，其确切机制有待进一步研究.

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