抗肿瘤中药范文第1篇

中医疗法治疗肿瘤的优势

欧阳学农教授表示，目前临床上对中医药抗肿瘤机制的研究，正在从细胞水平向分子水平、基因水平发展，并由单一成分向联合应用进行纵深的研究。在中医理论的指导下，应用中医疗法治疗肿瘤，将成为未来几年国内外学者的研究热点。

中医认为，肿瘤的发生发展是一个正虚邪实的过程，正气内虚是肿瘤发生发展的根本原因。因此，治疗肿瘤应根据患者的全身特点进行综合考虑，而不应只将治疗的重点局限于病灶本身。在临床上，中医可根据患者的具体情况对其进行灵活多变的有针对性的治疗，在提高人体机能、减轻放化疗的副作用、增强骨髓功能、提高食欲、增加体力、改善睡眠、促进手术康复、增加放化疗效果等方面均具有十分显著的作用。国外的多项研究证实，中药能有效地抑制肿瘤细胞的侵袭和转移，从而可对乳腺癌、肠癌、前列腺癌、肺癌、胃癌及骨肉瘤等癌细胞的黏附和迁移起到明显的抑制作用。另外，尚未出现转移病灶的早中期肿瘤患者，使用中药进行治疗可有效地控制肿瘤细胞的转移和扩散，从而增加手术、介入等治疗手段的成功率。而对于已经发展为全身性病变的晚期肿瘤患者来说，使用中药进行治疗可起到增效减毒的作用，不仅能提高放化疗的疗效，减轻患者在放化疗过程中出现的消化道反应及免疫、造血系统损害，还能明显提高患者的生存质量，延长其生存时间。

中医抗肿瘤还包括针灸、推拿按摩、气功等诸多方法。这些方法均可在一定程度上促进肿瘤患者的康复，维持其机体内环境的平衡，控制或抑制癌细胞的浸润，减轻放化疗过程中的副反应。临床实践证实，使用艾灸疗法对患者的足三里穴、内关穴及中脘穴进行艾灸能显著地减轻化疗所致的恶心呕吐症状。使用天麻、首乌、女贞子、旱莲草、当归、熟地、丹参、蒺藜、白芍、白芷等中药为肿瘤患者进行治疗，可有效地预防或减轻放化疗后的脱发症状。推拿按摩及针刺也可有效地减轻放化疗的毒副作用，缓解患者在放化疗后的疲劳感及癌性疼痛。

使用中药配合主流疗法治疗肿瘤具有增效减毒的作用

欧阳学农教授指出，使用中药配合化疗、放疗、手术、生物治疗、热疗等5种主流的抗肿瘤疗法可起到增效减毒的作用，能最大限度地发挥主流疗法的疗效，同时减轻其毒副作用。

研究证实，中药对化学药物具有增敏的作用。使用具有固本、扶正、祛邪等功效的中药与化疗配合，不仅可以提高化疗的疗效，降低不良反应的发生率，还有助于提高患者的免疫力，改善其血液指标，进而缓解其在治疗过程中出现的各种不适症状，提高其生存的质量。

在应用中药配合放疗时，临床上常用活血化瘀法、益气培本法、养阴扶正法、化痰散结法来提高放疗的疗效，减轻其毒副反应。例如，应用玄参、麦冬、生地黄、浙贝母、牡丹皮、玉竹、天花粉、甘草等中药配合放疗对鼻咽癌患者进行治疗的临床疗效明显优于单纯对其进行放疗，且患者的淋巴结缩小明显，放疗后残留灶的消退时间也明显缩短，毒副作用也较轻。

在肿瘤手术前后使用中药对肿瘤患者进行治疗，不仅能提高手术的疗效，加快其身体的康复，还能预防和降低术后复发及远端转移的风险。比如，伴有气血两虚者，可选用八珍汤加黄芪、大枣、首乌、砂仁等补气养血和胃之品进行治疗；伴有痰瘀互结者，可选用二陈汤加桃仁、川红花、当归、赤芍等活血化瘀之品进行治疗；伴有气阴两虚者，可选用生脉散加黄芪、地黄、白芍、天门冬等益气养阴之品进行治疗。

中医药疗法与生物疗法对患者均具有调节免疫功能、增强抵抗力、诱导宿主反应、促进肿瘤细胞分化、增强患者对放化疗的耐受性等作用。在临床上，将二者结合运用，不仅能提高治疗的效果，还能提高患者的生存质量。随着“带瘤生存、重视生活质量”等肿瘤治疗理念的深入，中医药疗法越来越广泛地应用于晚期肿瘤患者的生物治疗中。

应用中医药疗法与热疗相配合时，以热疗为“君”，推进“阳”的运动，促进“阳化气”的过程，抑制“阴成形”的过程，蒸解寒凝，直取肿瘤，同时以具有抗癌功效的中药为“臣”，在发挥中药抗癌作用的基础上，增加热疗的敏感性。此外，热疗还能加快中药的反应速度，而中药又能提高热疗的效果。因此，中医药疗法与热疗相辅相成，在改善恶性肿瘤患者免疫力及生活质量等方面具有疗效叠加的作用。

用中草药抗癌也须防“毒”

中草药并非完全没有毒副作用。目前临床上使用的许多抗癌中药都有一定的毒副作用，若使用不当，可引起全身中毒反应、脏器功能损害、药物性过敏反应及身体不适等症状。目前，临床上常用的抗癌中药有斑蝥、全蝎、水蛭、蜣螂、蜈蚣、蟾蜍、巴豆、硇砂等。这类药物大多效强功捷，若用之得当，则可立起沉疴，若用之失当，则可引起中毒。另外，本身具有毒性成分的中药还有番木鳖、汉防己、乌头、莪术等，其主要毒性成分是生物碱，可对人的中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用。

除了中药本身具有毒性以外，辨证用药不准、配伍失误、炮制不当、误食误用、药品质量不高也是引发上述毒副反应的重要原因。此外，即使本身毒性不大的一些常用药物，如果大剂量或超疗程长期服用，亦可使患者出现过敏、中毒等情况。

对于抗癌药物而言，绝对安全的药物几乎是不存在的。而中医恰恰就是利用部分中药的毒性、偏性来治疗肿瘤的。但总的来说，中药所引起的不良反应远比人工合成类药物所引起的不良反应轻微得多。

研究证实，人体本身就具有一定的排毒、解毒功能。此外，某些中药所含有的糖类、维生素等物质在进入人体后可转化为葡萄糖、葡糖醛酸，具有帮助人体解毒的作用。而有些中药所含有的蛋白质、胶质，可保护人的胃黏膜，阻碍有毒成分的吸收，还可以与生物碱等有毒成分结合，并将其排出体外，从而达到消除药物毒性和减轻不良反应的目的。

抗肿瘤中药范文第2篇

自1971年folkman[1]首次提出肿瘤的生长和转移具有血管依赖性之后,肿瘤血管生长的调节机制和抗血管生成在肿瘤治疗中的意义得到广泛关注。目前,国内对抗肿瘤血管生成中药的研究方兴未艾,笔者就此作一综述。

1  肿瘤与血管生成

    肿瘤的生长依赖于血管的生成,只有当大量的肿瘤相关血管长入肿瘤实质内部,才能促使肿瘤持续生长和转移；反之,肿瘤生长将受到明显限制,肿瘤细胞就会出现凋亡或坏死。因此,肿瘤的生长包括了两个不同的阶段,即从无血管的缓慢生长阶段转变成有血管的快速增殖阶段,血管生成使肿瘤获得足够的营养物质,是促成上述转变的关键环节[2]。恶性肿瘤发生侵袭和转移是肿瘤治疗失败的主要原因,它是一个由多分子参与的肿瘤细胞与宿主细胞间相互作用的复杂的多阶段过程,在这一过程的起始及终末阶段血管生成发挥着重要作用[3]。另外,对肿瘤组织微血管密度(microvessel density,mvd)的测定有助于肿瘤的诊断及预后判断[4]。

    肿瘤血管生成是在特定时段、特定环境下,由内外因素引起的一种由一系列细胞因子介导的瀑布式生化反应过程[5]。在这一过程中,血管生成促进因子和血管生成抑制因子起着重要作用,即血管调控平衡学说(angiogenic switch)[6]。在正常组织中,由于缺少血管生长促进因子或促进因子被高水平的血管生长抑制因子严格控制,血管生成的开关处于关闭状态；但在肿瘤组织中,生长促进因子过度表达,抑制因子表达过低,或者与抑制因子相比,生长促进因子相对过量,改变了二者之间的平衡,使得肿瘤血管生成保持在开启状态,引起肿瘤血管过度生长,最终导致肿瘤的浸润和转移。

    肿瘤的生长、转移、复发、预后与血管生成密切相关[7],所以,抗肿瘤血管生成治疗的理论和实践才得以确立。1972年,folkman提出可以通过抑制血管生成来治疗恶性肿瘤,目前抗血管生成已经成为肿瘤治疗的新策略之一。

2  抗肿瘤血管生成中药

    抗血管生成疗法(anti-angiogenesis therapy)是通过防止和抑制肿瘤新血管的生成,阻止肿瘤原发灶和微转移灶向血管生成表型转换,限制肿瘤生长。近年来,随着对肿瘤血管生成机制研究的不断深入,抗血管生成药物也得以快速研发,其中对天然药物及其组分的研究占有相当大的比例,中药由此成为研究的重点。

2.1  单味中药的研究

   

泽泻通常作为利水渗湿药物被应用于中医临床。最近实验研究表明,它可以抑制鸡胚尿囊膜(chick choriollantoic membrane,cam)的血管生成,而且可以使已生成的血管形态发生改变[8]。郁金为姜黄科植物的干燥块根,其水蒸气蒸馏提取液对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,可以下调瘤灶中vegf的表达,降低肿瘤病灶内的mvd[9]。实验研究表明,多种促血管生长因子与其受体的结合均依赖类肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycan,hspg)的中介。白及可以通过与hspg竞争性结合血管生长因子或干扰hspg的中介作用而影响血管生长因子与其受体结合,从而发挥抗血管内皮细胞增殖的作用,并且抑制强度与白及的剂量成正比[10]。有学者将walker-256肝癌细胞株种植于肝实质内造成肝癌原位移植瘤模型,应用丹参注射液行腹腔注射。实验结果显示,丹参可以降低肝癌及癌周组织的vegf水平。显微镜观察发现,经丹参治疗后的肿瘤细胞生长不良,细胞形态趋向良性分化,部分恢复正常细胞的形态。由此证明,丹参对肿瘤细胞有较强的诱导分化作用,同时降低vegf水平,抑制肿瘤血管的生成[11]。

2.2  单体成分的研究

    人参皂苷rg3是存在于人参中的四环三萜皂苷,分子式为c42h72o13。体外实验表明,人参皂苷rg3对多种肿瘤细胞具有抑制作用,但对于血管内皮细胞(vascular endothelium cell,vec)、肺腺癌spc-a-1细胞的增殖却没有直接影响。但是,如果应用rg3与肺癌spc-a-1细胞条件培养液共同作用于vec,发现vec的增殖明显受到抑制。进一步研究发现,rg3具有抑制肿瘤细胞表达bfgf的作用[12]。康莱特注射液(klt)系从薏苡仁中提取的有效抗癌活性物质。姜氏等[13]采用无血清培养基中的三维胶原凝胶培养主动脉环,在倒置显微镜下观察主动脉环的血管生成情况。结果发现,klt能明显抑制肿瘤血管的生成,加快血管进入衰退期,抑制作用优于维生素e。说明抑制血管生成是klt的抗肿瘤机制之一。临床和实验研究证明,斑蝥素类衍生物去甲斑蝥素(norcantharidin,nctd)具有较强的抑制肿瘤和增加白细胞的作用。进一步实验发现,nctd对体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umblical vein endothelial cel1,huvec)具有显著的生长抑制作用,药效呈时间依赖性。分离提取细胞dna,经琼脂糖凝胶电泳后可以见到弥散状核酸降解带,未见典型的细胞凋亡梯状带。表明nctd对huvec有较强的细胞毒作用,并能抑制细胞的正常分裂[14]。红素是我国学者首先从雷公藤根部分离出来的一个生物活性单体。实验表明,当红素的浓度达到0.5 μg/ml时,可将大部分培养的huvec杀伤,当红素的浓度在0.1 μg/ml时,对huvec的增殖、迁移及小管形成的抑制作用超过9o%,当浓度为0.01 μg/ml时,已表现出较强的生物活性。因此,它是一个极具有开发前途的抑制肿瘤血管生成的药物[15]。熊果酸又名乌索酸,属三萜类化合物。以往的研究表明,熊果酸对中枢神经系统有镇定与降温作用。近年来发现,熊果酸不仅对多种致癌、促癌物有抵抗作用,而且对体外培养的多种恶性肿瘤细胞及vec的生长具有较强的抑制作用,抑制强度与熊果酸的质量浓度成正比。目前尚未阐明其作用机制,根据其结构类似糖皮质激素这一特点,推测可能是通过与糖皮质激素受体或类似的核受体结合而发挥作用[16]。槲皮素(quercetin)具有活血化瘀作用,能够显著地抑制肿瘤生长,并且可呈剂量依赖性地抑制vegf和bfgf诱导的cam血管增生,由此表明,槲皮素具有抑制vegf和bfgf的促血管生成作用。其机制在于槲皮素可通过抑制huvec的dna合成和细胞分裂,阻滞细胞于s/g2期,从而抑制huvec的增殖[17]。青蒿琥酯(artesunate)是倍半萜内酯类化合物青蒿素(artemisinin)的水溶性衍生物,临床用于治疗脑型疟疾和恶性疟疾等。青蒿素类药物的抑瘤活性在整体动物实验中已得到确证。近期体外实验发现,该药对huvec的增殖、迁移和小管形成三个环节均有较强的抑制作用。在人卵巢癌裸鼠移植瘤模型中,青蒿琥酯能明显地抑制移植瘤的血管增生,下调肿瘤细胞分泌vegf及其受体kdr/flk-l[18]。苦参素、莪术油、薏苡仁这三种注射剂是目前肿瘤临床常用药物,通过小鼠s180移植瘤模型体内实验发现,它们均可不同程度地抑制肿瘤血管生成,降低肿瘤组织的mvd,其作用机理在于抑制瘤体内vegf和bfgf的表达[19]。对鲨鱼软骨抗肿瘤作用的研究早在20世纪80年代就已经开始,临床效果明显。我国学者以东海鲸鲨软骨为原料,得到鲨鱼软骨血管生成抑制因子-l(scaif-1),分子量为18 kd,实验结果表明,它对原代培养的vec生长增殖及运动迁移具有明显的抑制效应,能够抑制cam的血管生成,对vec迁移的抑制效应要比小牛软骨血管生成抑制因子强10倍左右。提示scaif-l为纯度较高的软骨血管生成抑制因子,能在细胞和整体水平抑制新血管的生成[20]。蝎毒作为一种传统中药被用来治疗多种疾病,它具有止痛、抗癫痫、抗肿瘤、纤溶等作用。有研究者从东亚钳蝎蝎毒中提取了一种多肽提取物pesv(peptide extract from scorpion venom),它含有50～60个氨基酸。体内实验显示,pesv能够抑制裸鼠肝癌和胃癌的生长,但体外研究表明它并不能直接抑制肿瘤细胞的增殖。进一步研究发现,pesv能够明显抑制vec的生长,并且可以诱导vec发生凋亡,凋亡相关基因bcl-2和bax的表达也发生相应改变,这说明pesv主要通过抑制增殖和诱导凋亡的机制发挥其抗血管生成作用[21]。三氧化二砷(as2o3)最早被应用于急性白血病的治疗,后来将其适应症逐渐扩展到实体瘤,但对其抗肿瘤确切机制却知之甚少。有学者用as2o3治疗小鼠移植瘤s180,随着给药浓度的增加,肿瘤组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, inos)及vegf表达逐渐下降。从而证实as2o3会导致瘤体内no的降低,抑制肿瘤细胞vegf的表达,进而抵抗肿瘤血管生成,有效降低肿瘤细胞株的增殖和转移能力[22]。

2.3  中药复方的研究

   

将泽泻饮灌胃后的动物血清置于胚龄7 d的cam表面的载体上,作用48 h后显示,泽泻饮可使载体周围cam新生血管数目明显减少,且形态发生变异[23]。以不同剂量的胃康宁给sd大鼠灌胃后制备含药血清,以含药血清作用于体外培养的胃癌细胞,分别用免疫组化法和rt-pcr检测不同剂量组胃癌细胞vegf及其受体flt、kdr的表达情况。结果表明,各用药组vegf及其受体kdr、flt的表达明显减弱,且存在一定的量效关系[24]。鳖甲煎丸出自东汉医家张仲景所著《金匮要略》,是破瘀化痰,扶正消积之剂,在治疗肝癌、食道癌、白血病、子宫肌瘤等方面具有较好疗效。有实验表明,鳖甲煎丸可以显著抑制肿瘤细胞分泌vegf,从而降低荷瘤小鼠肿瘤病灶内的微血管计数,以此达到抑制肿瘤生长的目的[25]。癌痛消胶囊治疗h22移植性肝癌小鼠模型,结果表明它可以降低肝癌细胞中vegf、p53和p21的表达水平,从而抑制肿瘤血管的生成[26]。肝癥口服液予肝癌患者口服8周后静脉采血,分离血清,用含l0%的胎牛血清的rpmi-1640培养液稀释成l0%的含药血清,作用于人肝癌细胞株smmc-7721,48 h后应用rt-pcr技术测定vegf mrna,结果表明肝癥口服液含药血清可以明显降低肝癌细胞vegf mrna的表达[27]。六神丸是中医临床常用经典方剂,其中有人工牛黄、珍珠、麝香、冰片、蟾酥、雄黄等药物。实验证明,六神丸能够降低小鼠s180瘤细胞 vegf 的表达,使vec的增殖明显受到抑制,从而降低肿瘤组织及间质mvd,切断肿瘤营养来源和转移途径,抑制肿瘤细胞的生长和转移[28]。

3  存在的问题

3.1  研究方法单一

   

cam法是一种研究体内血管生长效应的技术,因其简单、实用、方便和价廉而被广泛应用于抗血管生成药物的实验当中,但是通过该实验方法所观察到的指标比较单一,而且不够客观。然而,当前许多抗肿瘤血管生成中药的研究都采用该方法,甚至于有些研究人员仅以cam所得结果就作出某某中药具有抗血管生成作用的结论,这种以单一研究方法所得结果难以令人信服。因此,笔者认为,在研究抗肿瘤血管生成药物时,最好选用两种或两种以上的方法来共同证明所研究的药物确实具有抗血管生成作用。在实际研究工作中,我们可以在cam法的基础上加选下列任何一种方法,如啮齿动物角膜囊或虹膜技术、地鼠颊膜囊方法、颅窗软脑膜或肠系膜技术等,以此保证研究结果的真实性和可靠性。

3.2  抗血管生成机制研究较少

   

目前,大部分有关抗肿瘤血管生成中药的研究多集中在药效学方面,而对中药抗血管生成机制的研究比较少。肿瘤血管的生成涉及一系列形态学和生物化学的改变。形态学改变包括内皮细胞降解母体小静脉的基底膜、内皮细胞的定向运动并且发生有丝分裂、管腔的形成、芽式生长并形成血管襻、产生新的基底膜、外膜细胞的形成等一系列步骤。其生物化学方面的改变主要体现于血管生成促进因子与血管生成抑制因子之间的调节失衡。而中药因其所含成分复杂,它对肿瘤血管生成的影响有可能是多靶点、多层次的,既作用于相关的基因,又作用于相应的蛋白和受体。因此,对抗血管生成中药的研究应从分子水平、细胞水平、器官组织模型,以及肿瘤模型等不同层面入手,做系统全面的研究,而不是局限于某一方面。

3.3  缺乏与其它抗肿瘤方法联合应用的研究

   

肿瘤的发生发展是一个多步骤多因素的过程,仅用单一治疗方法难以获得最佳效果。因此,目前对肿瘤的治疗强调多种方法综合应用,即根据患者的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋向,有计划、合理地应用现有的治疗手段,以期较大幅度地提高治愈率[29]。抗血管生成药物并不能彻底抑制肿瘤的血管生成,它只能阻止肿瘤形成新的血管,而对已经生成的血管却没有明显的抑制作用；另外,抗血管生成药物的主要靶点是细胞外基质和(或)血管内皮细胞等非恶性细胞,而成功的肿瘤治疗需要将所有的恶性细胞进行清除,这就需要抗肿瘤血管生成药物与传统化疗、放疗等手段联合应用。但是,目前有关这方面的研究鲜有报道。至于联合的最佳方式、应用的先后顺序、最适剂量等内容均有待于深入研究。

3.4  实验设计不够合理

   

血管生成抑制剂的筛选一般首先经体外实验观察对血管内皮细胞增殖能力的影响,再经器官组织水平的筛选和研究确证,然后应用肿瘤模型进行最终和全面的评价。肿瘤模型水平的评价是必需的,因为许多药物虽然在体外实验中具有良好的抗血管生成能力,但体内实验时对肿瘤的血管依赖性生长则无明显影响。目前,有关抗肿瘤血管生成中药的实验大多缺乏在动物肿瘤水平的研究或者仅有体内实验而没有离体细胞学实验,实验设计不够合理,而且简单重复现象时有发生,这些不足之处均有待于在今后的研究过程中加以纠正。

4  结语

   

以肿瘤血管生成的各个环节及其发生过程中的生化改变为靶点研制肿瘤血管生成抑制剂,控制肿瘤生长和转移已经成为肿瘤防治的一个重要途径。抗肿瘤血管生成药物不易产生耐药,没有骨髓抑制、胃肠道反应或脱发等传统化疗药物引发的毒副反应,治疗特异性高,具有广谱抗肿瘤作用及放大效应,所以抗肿瘤血管生成药物具有良好的开发前景。笔者相信,随着研究方法的不断改进,实验技术的不断提高,在不久的将来,抗肿瘤血管生成中药研究工作一定可以取得丰硕成果。

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抗肿瘤中药范文第3篇

    【关键词】  肿瘤血管 抑制因子 综述

    近年来中药或有效成分抑制肿瘤血管生成研究非常活跃,也具有明显的广度和深度。

    1  中草药研究动态

    1.1  去甲斑蝥素  范跃祖等观察了去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用及其机制NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而抑制胆囊癌的增殖与生长。其机制可能与NCTD诱导血管内皮细胞凋亡、直接破坏血管内皮细胞、改变血管内皮细胞PCNA/凋亡比、下调血管生成因子VEGF、Ang2和上调血管抑制因子TSP、TIMP2表达有关[1]。

    1.2  小檗碱  小檗碱(berberine)为黄连(毛茛科植物)、黄柏等(芸香科植物)植物的一种生物碱,作为抗菌药已有悠久的历史。初步研究表明它在体内、体外对多种肿瘤细胞具有较强的抑制和杀伤作用[2]。娄金丽等研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制。方法:MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化;激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响;流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用。结果:小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在剂量依赖关系;使细胞在G0G1期的比例明显增多;使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块,同时使细胞内钙增多;并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡。结论:小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0G1期,抑制活化HUVEC的增殖;诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制,阻止新生血管形成,发挥其抗肿瘤作用[3]。

    1.3  白藜芦醇  白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的一种多酚类化合物,目前至少已经在21个科,31个属的72种植物中发现了白藜芦醇。早期研究发现,白藜芦醇具有保护心血管,调节血脂、抗病原微生物、护肝等多种生物学作用。自从Jang等于1997年系统报道了白藜芦醇的抗肿瘤作用后,迄今已发现白藜芦醇能通过多种途径抑制肿瘤细胞的起始,促进,发展三个阶段,而且可以抑制肿瘤血管形成。1.对内皮细胞的作用,能够直接抑制血管内皮细胞的增生,迁移及诱导其凋亡,从而抑制血管的生成。2.对血管生长因子及受体的调控,可以通过下调各种血管生成促进因子及受体的水平,近而抑制血管的形成。3.对基质金属蛋白酶(MMP)的影响,白藜芦醇能够直接抑制MMP2的表达及活性,同时体外实验发现白藜芦直接抑制HUVEC细胞分泌MMP2溶解明胶的活性,从而抑制细胞的生长,管形的形成.4.抗凝作用,研究表明,白藜芦醇可以通过抗凝作用阻止血管的生成。5.对黏附分子的影响,白藜芦醇抑制肿瘤坏死因子(TNF)激活的人HUVEC和人单核细胞产生ICAM1及VCAM1,降低细胞之间的黏附能力。6.对环氧化酶的影响,白藜芦醇使肿瘤组织环氧化酶2(COX2)MRNA的表达减少,从而抑制肿瘤的血管的形成。7.对INOS的影响,研究表明白藜芦醇通过抑制巨噬细胞中脂多糖诱导的NFKB而减少胞质蛋白稳定的MRNA水平[4]。

    1.4  姜黄  姜黄主要活性成分是姜黄色素和挥发油,具有抗炎、抗氧化、降血脂和抗肿瘤等多种作用。近年来,姜黄活性成分的抗肿瘤作用引起了广泛关注。姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素是姜黄中的三种主要色素,混称姜黄色素。李剑明等研究证明,3种姜黄色素单体能够抑制内皮细胞生长,表明抑制血管生成是其抗肿瘤的主要机制之一[5]。

    1.5  逆癌酮  以往研究发现丹参酮具有抗肿瘤作用。逆癌酮是以丹参酮为主要成分的中药制剂。作者以逆癌酮对A549细胞系和PLA801D细胞系恶性表型的逆转作用研究结果表明,在体外状态下,逆癌酮可下调肿瘤细胞VEGF、CD44V6的表达水平,上调PLA801D细胞的nm23H1的表达水平。提示逆癌酮有抗肿瘤血管生成效应[6]。

    1.6  海参  实验研究证实,海参的活性成分具有抗凝血、抗肿瘤、增加免疫力及抗病毒等作用。胡人杰等发现海参与可的松合用有极为明显的抑瘤增效作用。肝素与可的松合用具有肿瘤血管生成抑制作用,而海参的化学结构、生物活性与肝素有相似之处,故推测海参与可的松合用能抑制肿瘤血管生成[7]

    1.7  乌三颗粒  乌三颗粒主要功效为益气养阴、软坚散结。石锦萍等进行了乌三颗粒对肿瘤新生血管形成干预的研究。作者采用免疫组化染色法、病理彩色图像定量分析法,对小鼠S180肉瘤组织进行了MVD、VEGF、bFGF表达的检测。结果显示,乌三颗粒能明显下调MVD、VEGF、bFGF的表达,表明乌三颗粒对肿瘤血管生成有明显的干预作用,这可能是乌三颗粒抗肿瘤的重要机制之一[8]。

    1.8  人参皂苷Rg3  人参皂苷Rg3是中药人参中的四环三萜皂苷,其分子式为C24H72O13。研究表明,人参皂苷Rg3体外对小鼠腹水肝癌细胞(MM1)、黑素瘤B16FE7细胞、人小细胞肺癌细胞(OC10)和人胰腺癌细胞(PSN1)的浸润具有较强的抑制作用。人参皂苷Rg3对高转移性小鼠黑素瘤B16FE7细胞肺转移及Balb/C小鼠结肠癌细胞肺转移具有抑制作用。其抗肿瘤转移机制与其抑制肿瘤细胞浸润、黏附和抗血管生成的活性有关[9]。

    1.9  大豆异黄酮  选用人乳腺癌细胞株MCF7裸鼠异种移植,探讨大豆异黄酮及其主要有效成分金雀黄素对人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长及其血管生成的影响,通过观测移植瘤的重量、出瘤时间、成瘤率,同时,应用免疫组化技术观察MVD。结果显示,肿瘤组织内可见形态不规则,且无明显管腔的新生血管,血管分布以肿瘤组织的边缘处为多见,各组微血管计数金雀黄素组最少,出瘤时间及成瘤率各治疗组都明显减少,以金雀黄素组最为明显,其次是高黄酮组和低黄酮组。根据实验可以看出,大豆异黄酮的主要有效成分金雀黄素能减少肿瘤血管生成,从而抑制裸鼠移植瘤在体内生长[10]。

    1.10  鲨鱼软骨提取物  近10年来,不同的实验室从不同的鲨鱼软骨中获得了相对分子量大小不一、生物活性也有差异的鲨鱼软骨血管生成抑制因子(SCAIF)。它们都具有抑制血管生成的生物活性和对荷瘤小鼠的确切抑瘤效果。2000年和2001年,有学者从我国沿海鲸鲨软骨中提取分离子两种高度纯化了的血管生成抑制因子SCAIF1和SCAIF80,它们对内皮细胞的增殖与迁移具有显着抑制活性。对鸡胚尿囊膜血管生成也有明显抑制作用,并且均呈剂量依赖关系[11]。

    2  结语

    综上所述,笔者认为:“血瘀”血管内皮细胞损伤血管内皮细胞增殖肿瘤血管生成,这其中存在着互为影响的内在联系。活血化瘀药物通过修复血管内皮细胞损伤,抑制其增殖,可能有效改善组织缺血缺氧的"血瘀"状态,而消除肿瘤新生血管生成的条件,在血管形成前期阻断肿瘤病变进一步向恶性发展。加强活血化瘀与恶性肿瘤血管生成调节因子关系的研究,对明确不同类型的活血化瘀治疗肿瘤的适应证,筛选更具针对性和有效性的抗肿瘤血管生成的活血化瘀方药,探索活血化瘀治疗恶性肿瘤的机制等都具有较大的意义和指导作用。

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抗肿瘤中药范文第4篇

[关键词] 抗肿瘤药物；不合理医嘱；静脉用药调配中心

[中图分类号] R979.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）12（c）-0094-04

近年来，肿瘤发病率呈现上升速度快、人群年轻化的趋势，因此抗肿瘤类的药物使用频率也随之提高，特别是一些新的抗肿瘤药物的产生，其虽然为临床提供了更多的治疗路径，但同时带来部分不合理使用的情况。鉴于上述情况，本院静脉用药调配中心（PIVAS）在2013年3月正式成立，重点以肿瘤科、胃肠外科以及心胸外科等三个科室为主，目的是更加强化本院各种抗肿瘤类药物能得到科学、合理的临床应用，为主要科室肿瘤药物的正确静脉配置提供合理化保障，确保此类药物在临床中发挥可靠疗效。本文主要分析本院在PIVAS配置的抗肿瘤静脉输液医嘱中的不合理医嘱问题，客观总结PIVAS中合理的静脉配液技术，对药剂师审核方面的作用进行分析。

1 资料与方法

选取2013年8月～2014年8月本院PIVAS中抗肿瘤药物医嘱12 652份为主要研究对象。以我国各类肿瘤类药物的正确说明书和官方标准评价、2005年版的《中国药典临床用药须知》《抗肿瘤药物的合理应用》《临床静脉用药调配与使用指南》《临床静脉用药集中调配技术》《380种注射液理化与治疗学配伍检索表》等，同时查阅历史以及相关资料，记录并统计不合理医嘱，总结产生原因，提出解决对策[1]。

2 结果

2.1 本院PIVAS抗肿瘤药物不合理用药医嘱情况

本院PIVAS抗肿瘤药物医嘱12 652份中有267份医嘱为不合理用药医嘱，占全部医嘱的2.11%，不合理用药医嘱类型为溶媒选择不适宜、溶媒剂量选用不当、药物超剂量使用、给药途径错误、给药顺序不当、配伍禁忌、重复给药、忽视禁忌证、不良反应增加等，具体情况见表1。

2.2 不合理用药医嘱举例分析

2.2.1 溶媒选用不适宜 此类不合理医嘱是在药师审方的过程中查到，在所有不合理医嘱中最多，出现的原因主要表现在：一些主治医师在针对实际病情，进行临床用药中，偶尔只注意治疗药物，并忽视对于载体的选择以及主药和溶媒的配伍相容性、药物自身的理化性质和药物代谢动力学特征。目前许多药品说明书中对药物载体种类有明确规定，应严格按药品说明书选择正确的溶媒，因此为保证静脉输液的安全性、有效性，在静脉药物配伍[2-3]。

典型医嘱1：奥沙利铂200 mg/次，溶解在250 ml 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注。对不合理用药的探讨：注射用奥沙利铂说明书中规定，不要与碱性的药物或介质、碱性制剂等一起使用，应加入5%葡萄糖注射液250～500 ml。

典型医嘱2：选择静脉滴注的方式，将吡柔比星1次70 mg，溶解到250 ml 0.9%氯化钠注射液中。对不合理用药的探讨：注射用吡柔比星在0.9%氯化钠注射液中可导致效价降低或引起浑浊，应使用5%葡萄糖注射液溶解[4-5]。

2.2.2 溶媒剂量选用不当 此类不合理医嘱仅次于溶媒选用不适宜，在临床中也较为常见。药物只有在适宜的剂量与浓度时，才会达到最佳治疗效果，否则将会产生刺激性和副作用，因此，必须按规定进行合理配制。如依托泊苷注射液，由于其是细胞周期特异性药物，作用位点是拓扑异构酶Ⅱ，所以其浓度要低于0.25 g/L。因为其与DNA拓扑异构酶Ⅱ的结合可逆，并重点作用在细胞周期，可持续时间较长的S期，所以血药浓度持续时间的长短尤为重要，高峰浓度与严重的骨髓抑制不良反应有关。在临床中，选择剂量均>0.1 g，故要选择的溶媒剂量也要≥500 ml[6-7]。

典型医嘱1：多西他赛注射液120 mg溶解在500 ml 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注。用药不合理分析及建议：在时间上，多西他赛注射液静脉滴注应该在60 min，浓度必须在0.74 mg/ml以内，因此，最佳配制溶媒量要在150～250 ml。

典型医嘱2：选择静脉滴注的方式，用吉西他滨1.6 g剂量，将其溶解在500 ml 0.9%氯化钠注射液中。对不合理用药的探讨：在时间上，注射用盐酸吉西他滨静脉滴注应控制在30 min为宜，溶媒量要在100～150 ml[8-9]。

2.2.3 药物超剂量使用 合理的给药方案一定要剂量正确，容量低将不能起所需的血药浓度，容量高将容易出现药物蓄积，产生药物不良反应情况，都很难达到疗效。

典型医嘱1：患者女，年龄64岁，宫颈癌。剂量配置为：异环磷酰胺12 g/次，溶解在0.9%氯化钠注射液中；美司钠0.4 g/次，溶解在生理盐水10 ml，均进行静脉滴注。用药不合理分析及建议：患者是宫颈癌，应当应用异环磷酰胺化疗。临床配置该此药，准确剂量在1.2～2.5 g/m2。从资料中得知，该患者体重不足50 kg，体表面积为1.6 m2，身材较瘦，因此，最佳的合理剂量范围要在2.92～4 g。即使在使用中没有超过最大剂量，也属于使用过高，将会使患者导致产生紧张、焦虑以及乏力等情况，更为严重的将出现晕厥、癫痫样发作、昏迷等现象。

典型医嘱2：患者女，年龄37岁，白血病复发频繁。医嘱：阿糖胞苷2000 mg/次，静脉滴注，3次/d。用药不合理分析及建议：阿糖胞苷在临床中的具体应用，按照所用剂量可以分为大剂量与中剂量，大剂量1000～3000 mg/（m2・次），中剂量500～1000 mg/（m2・次）。由于此患者体型较瘦，体表面积是1.58 m2，临床2000 mg/次，是在大剂量范围内。大剂量使用阿糖胞苷，极易对呼吸系统造成危害，如肺水肿、呼吸衰竭等，导致较为严重的胃肠道反应与神经系统反应，严重影响治疗效果，应中剂量用药。

2.2.4 给药途径错误 不同的给药途径，可使药物吸收速率和程度、血药浓度不同，药物的分布、消除也不可能不同，甚至改变作用的性质。一般药物如果真正起作用需要进入血液，然后散发在作用部位。吸收是指药物自给药部位进入全身血液循环的一个过程，其的快慢和吸收数值大小，能直接对药物的起效时间和强度产生作用。其中决定药物起效时间和强度的主要因素就是正确合理的给药途径。因此，在临床用药过程中应严格按照药品说明书推荐给药方式。

典型医嘱1：注射用硫酸长春新碱2 mg，溶解在0.9%氯化钠注射液40 ml中，注射方式为鞘内。对不合理用药的探讨：硫酸长春新碱，不能将其作为肌内、皮下和鞘内注射，因为其有局部组织刺激，如漏于皮下将产生组织坏死、蜂窝织炎等，因此此类药物只能静脉滴注。

2.2.5 给药顺序不当 正确的给药顺序能有效降低毒副作用，对化疗效果有极其重要的作用。在临床实际工作中，还存在医生或护士忽视，没能引起足够重视，导致效果不佳，耽误疾病治疗的最佳时机[10-11]。

典型医嘱1：先用紫杉醇注射液，后用注射用表柔比星。用药不合理分析及建议：①紫杉醇能破坏肿瘤细胞M期和G2期的正常分裂，在S期与M期中，多柔比星对细胞的作用最强，两者合用，应先用多柔比星，若先紫杉醇，会杀灭G2和M期，而S期还会有肿瘤细胞分裂而来。②紫杉醇会降低多柔比星的清除率，增加多柔比星心脏毒性和黏膜炎，故建议注射用表柔比星在紫杉醇注射液之前用药。

2.2.6 重复给药 原因在于更换药物时忘记及时停医嘱，个别医嘱建议：要应用联合化疗，但因为药物的疗效过于类似，出现给药重复的情况，这种情况不仅使患者需要承担更多的药费，也会对其身体造成一定的伤害[12]。

典型医嘱1：患者女，41岁，恶性淋巴瘤。用药米托蒽醌10 mg/次，溶于5%葡萄糖注射液200 ml中，1次/d静脉滴注（同时使用了吡柔比星）。用药不合理分析及建议：米托蒽醌和吡柔比星都为蒽环类抗肿瘤抗生素，不宜同时给药，所以给药时只能选择其一。

2.2.7 配伍禁忌证

典型医嘱1：患者女，59岁，肝癌。氟尿嘧啶，100 mg/次，口服3次/d。盐酸托烷司琼，5 mg/次，早餐前1 h服用，1次/d。此外，为治疗伴发胃溃疡，使用西咪替丁0.2 g/次，4次/d。资料中显示该患者伴发顽固性失眠，因此给予配置苯巴比妥0.03 g，医嘱于每日睡前服用。用药不合理分析及建议：盐酸托烷司琼可能对化疗中导致的恶心、呕吐发挥作用，但不应与苯巴比妥同时使用。苯巴比妥有加速托烷司琼的代谢的作用，能使其血药浓度降低，作用减弱。两者合用时，对代谢正常者应增加托烷司琼的剂量，会与苯巴比妥发生此类配伍禁忌的药物还有利福平、保泰松等肝酶诱导剂。

2.2.8 忽视禁忌证，致不良反应增加[13-14]

典型医嘱1：患者女，54岁，支气管肺癌，临床资料显示，该患者还有脂肪肝、肝功能障碍。给药：甲氨蝶呤片5 mg/次，口服1次/d。用药不合理分析及建议：甲氨蝶呤是抗代谢类抗肿瘤药物，属于细胞特异性的药物，能用于治疗支气管肺癌；患者有肝功能障碍，因此不能给予此类药物。对于脂肪肝患者，在使用该药物时可能会出现肝细胞坏死、肝纤维化等问题，严重者会出现肝硬化，因此必须选择紫杉醇、斑蝥素等对肝毒性小的药物。

3 讨论

不合理医嘱的临床干预方法：①应正确引导，落实药师义务与职责；要严格经过药师审查，切实防止不合理医嘱情况的发生，还要通过适当方式与主治医师和护士进行沟通，防止纠正不合理医嘱的给药。②要加强宣教，定期对出现的不合理医嘱进行总结研究，吸取经验，制订抗肿瘤药物使用规范及注意事项，积极开展宣讲、院内报刊，加强对全体医护人员的教育，强化合理用药意识。③减少人为失误，防止忙中出错；要通过合理、科学地利用有效医护人员，实行轮换工作、轮班休息，切实减少医护人员超负荷量工作情况的出现，将由此导致身心疲惫而产生医疗误差的情况降到最低，加强用药安全[15]。

本研究充分表明，静脉用药调配中心成立以来，积极总结以上不合理输液医嘱的类型主要包括：溶媒选择不适宜、溶媒剂量选用不当、药物超剂量使用、给药途径错误、给药顺序不当、配伍禁忌证、重复给药、忽视禁忌证致不良反应增加等。抗肿瘤药物有自己的特殊性质，一旦不合理使用，不仅对疗效有影响，而且会产生较为严重的不良反应。

本院不合理用药医嘱中溶媒选择不适宜的比例最高，为46.07%，溶媒剂量选用不当居次，为35.58%，此两项共占所有不合理医嘱的91.65%，因此规范好溶媒的选择与剂量是加强合理用药的重点。要加强对抗肿瘤药物在使用、配制方面的全方位管理，作为药剂师要全程管控，对抗肿瘤药物从配置溶媒的选择、浓度的大小、配制的流程到辅助用药的合理选择、稀释液的保存以及联合化疗的给药顺序等进行全面管理，从输液时间到输液速度等方面进行全程跟踪。此外，还要通过不断总结经验，发现和总结抗肿瘤药物在临床使用时发生的各种问题，及时反馈到各病区。药师必须认真学习，加强对抗肿瘤药物的理解和掌握，充分发挥药学专业优势，利用自身丰富的药动学、药效学知识，综合各种药学信息严格审方，对不同药物之间、药物与溶媒之间的相容性以及溶媒选择都必须进行正确鉴别，并提出科学的用药方案，最大限度地规避药物不良反应及不合理用药现象的发生，充分挖掘药师的职业潜能，同时，还要提升医嘱的审核水平，最大限度地减少审核漏洞，保障用药的安全性、有效性、经济性，更好地体现以人为本的药学服务宗旨，为医院带来良好的社会效益和经济效益[16]。

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抗肿瘤中药范文第5篇

【摘要】 目的 观察桑黄几种有效成分对肿瘤的抑制作用。方法 以动物移植性肿瘤模型小鼠肉瘤S－180为对象，以桑黄为主要受试物，采取单独和联合用药的给药模式，采用口服给药途径，以肿瘤抑制率为评价指标进行实验。结果 桑黄各组分的疗效均高于灵芝精粉，桑黄灵芝精粉复方疗效最好。结论 桑黄作为肿瘤治疗的辅助药物有一定的发展前景。

【关键词】 桑黄；灵芝；抗肿瘤

【Abstract】 Objective To study the anti-tumor activity of Phellinus linteus.Methods The anti-tumor activity of Phellinus linteus was estimated by the tumor inhibiting rate of S-180 mouse.Results The curative effect of Phellinus linteus was higher than that of Ganoderma lucidum，and the curative effect of Phellinus linteus combined with Ganoderma lucidum was best.Conclusion

【Key words】 Phellinus linteus；Ganoderma lucidum； anti-tumor

桑黄是传统中草药之一，与灵芝同属多孔菌属植物，生长于杨、柳、桦、栎树上，分布于东北、西北、四川和云南，含落叶松蕈酸、脂肪酸及多糖等有效成分，据记载临床可用于治疗妇科血崩、血淋及脱肛泻血等疾病，并有抗菌、抗癌、抗肝脏纤维化的药理作用［1，2］。近年来对灵芝抗肿瘤、增强机体免疫功能的研究多有报道［3，4］，考虑到桑黄与其同一种属，并且我们曾就桑黄对机体免疫功能的影响进行过探讨［5］，为做进一步评价，我们对桑黄几种有效成分的抗肿瘤作用进行了比较，并就其与灵芝合并用药的疗效进行了观察。

1 材料与方法

1.1 动物 km小鼠，20～22g，雄性，军事医学科学院实验动物中心提供， SCXK－（军）－2006 － 0001。

1.2 瘤株 小鼠肉瘤S-180，中国医学科学院肿瘤研究所提供。

1.3 受试物 桑黄精粉，桑黄子实体多糖，桑黄菌丝体多糖，灵芝精粉，桑黄、灵芝复方精粉，长春高新园日惠食用菌研究所提供。

1.4 阳性对照药 注射用环磷酰胺，上海华联制药有限公司，批号060812。

1.5 方法 昆明小鼠，常规腋下接种小鼠肉瘤S-180后随机分组，10只/组。每批次实验根据需要设定受试物实验组数，剂量0.5g/kg体重，口服给药，受试物分别以蒸馏水研磨成混悬液，浓度为0.05g/ml，给药体积为0.1ml/10g体重，同时设阳性药对照组（环磷酰胺20mg/kg，ip）及单纯对照组（蒸馏水0.2ml/只）。接种次日开始给药，1次/d，共10次，末次给药后次日处死动物称体重，剥取肿瘤称瘤重，按公式：［（对照组平均瘤重-实验组平均瘤重）/对照组平均瘤重］×100%，计算肿瘤抑制率，并以t检验对瘤重数据进行统计学处理。

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2 实验结果

详细数据见表1， 几种成分疗效比较见表2。

3 讨论

恶性肿瘤是当今死亡率较高的疾病之一，伴随着环境污染、不良生活方式、高科技产物的弊病及很多至今不可知的因素，恶性肿瘤的发病率也呈上升的趋势，因此世界各国对恶性肿瘤的治疗研究都十分重视与投入。除去外科手术，放、化疗等传统治疗手段外，关注具有抗肿瘤作用的植物药已逐渐得到大家的共识。菌类（如灵芝）的抗癌作用已屡见报道［3，4］，同时也有人就桑黄提取物对肿瘤生长和细胞免疫功能的影响进行了观察［5，6］。就此我们对桑黄有效成分的抗肿瘤作用做了进一步的研究。表1 桑黄和灵芝单独及合并用药对小鼠肉瘤S-180的实验治疗结果表2 桑黄几种有效成分及灵芝对小鼠肉瘤S-180疗效比较 根据受试物拟用于临床的试用剂量均为每人3g/d，按体重推算等效剂量，小鼠一日口服等效剂量约为0.5g/kg。

通过多个批次实验，几种受试物对小鼠肉瘤S-180疗效见表2。通过比较可以看出，桑黄各组分的疗效均高于灵芝精粉，而桑黄灵芝合并应用则疗效明显提高。由此可见，桑黄作为肿瘤治疗的辅助药物有一定的发展前景，特别是与灵芝的合并用药，在抗肿瘤作用方面有必要做出更加深入的研究。

参考文献

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