牙釉质发育不良范文第1篇

1牙齿的遗传性疾病

1.1釉质结构异常（Enamelstructuralabnormality）常染色体显性牙釉质发育不全是常见型，和定位于4q21的相关enamelin基因突变有关［1］；常染色体隐性釉质发育不全，其和位点于19q13.4的Kallikrein4基因突变有关［2］；此基因产物可在牙发育成熟期降解釉蛋白酶，导致釉质矿化异常；x-连锁性釉质发育不全，其相关基因位于Xp22.3的amelogenin基因突变［3］。临床表现摘要：釉质发育不全表现为釉质发育早期釉质厚度减少，牙冠黄色或褐色光滑，锥形牙冠；釉质成熟不全表现为釉质呈毛玻璃样白垩状，硬度低于正常釉质，主要发生于第三磨牙或第一磨牙，X线影像可见牙呈长方体和短根，髓室在根-颌方向长，颈部收缩，因此种牙根像有蹄动物，故称牛牙样牙（taurodontism）［4］。遗传性釉质钙化不全，表现为釉质软，易碎，探针探之可划成沟，牙呈暗褐色。釉质发育不全晚期，此期具有钙化不全，表现为釉基质形成的量正常，但质软透明，釉质较快成片脱落，易着色，上颌切牙发展成台阶状外形。有时釉质发育不全和成熟、钙化不全同时存在。

1.2遗传性牙本质发育不全（dentinogenesisimperfectatypeⅡ，DGIⅡ）又称乳光牙本质Ⅱ型，是一种常染色体显性遗传病，其基因定位于人类染色体4q21，目前认为和牙本质唾液酸焦磷酸蛋白基因（Dentinsialophosphoprotein，DSPP）突变有关，但存在遗传异质性［5］。临床表现摘要：在一家族中连续几代出现，可累及乳牙、恒牙，牙呈乳光色或兰灰色，釉质正常，但由于釉牙本质连合处结合薄弱，故易磨损和分离而破裂，暴露黄色牙本质，冠呈球形；因之较正常牙短小。X线影像可见根短而呈圆锥形，早期髓室宽大而成壳状牙（Shellteeth）,到晚期则髓室变窄或完全阻塞，常伴有釉质发育和钙化不全，牙冠可见透明区，牙呈影样牙（ghostteeth）［4］。

1.3先天性缺牙（Congenitalabsence）

1.3.1非综合征型先天牙缺失多数牙缺失是常染色体显性遗传病，是和定位在14q12-13上Pax9(pairedbox9)基因突变有关；少数牙缺失［6］是常染色体显性遗传，定位于4p16.4上的homeobox基因(Msx1)的突变［7］；中国学者命名了一种“何-赵缺陷症”是先天恒牙缺失病，其基因定位于10q11.2，是一种家族遗传性遗传病［8］。临床表现摘要：缺牙是以上颌第二双尖牙缺占多数，再次是上颌侧切牙。

1.3.2综合征型先天牙缺失

1.3.2.1少汗型外胚叶发育不全综合病（hypohidroticectodermaldysplasia，HED）分常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X染色体隐性遗传3种，以X染色体隐性遗传常见。和定位在Xq12-13.1的基因EDA有关［9］。临床表现摘要：无汗腺和皮脂腺，缺毛，少泪，皮肤干燥，体温升高，鼻梁塌陷，前额突出，乳牙或恒牙部分缺失。

1.3.2.2先天性中胚叶发育不全（Congenitaldysplasia）Rieger’ssyndrome（雷氏综合征）为常染色体显性遗传，由同源异型盒转录因子Pitz2基因突变引起，其基因定位于4q25-26［10］。临床表现摘要：面部宽、下颌前突，上颌发育不良，前牙缺失或部分无牙畸形。

2牙龈及牙周组织的遗传病

2.1遗传性牙龈纤维瘤病（Hereditarygingivalfibromatosis，HGF）为常染色体显性遗传，其相关基因位点有二。位于2p21-22的SonofSevenless-1基因(sos1)、位于5q13-22的编码钙/钙调蛋白依靠性蛋白激酶基因突变有关［11］。临床表现摘要：龈呈弥散性增生、肥大，呈结节状，色正常，有时可覆盖牙冠或达到牙合面。

2.2侵袭性牙周炎(agressiveperiodontitis，AgP)根据1999年国际最新分类法将早发性牙周炎（包括青春前期牙周炎、青少年牙周炎、快速进展期牙周炎）归类于侵袭性牙周炎［12］。根据遗传学和家系分析显示，遗传因素影响牙周炎的发生，Marazita等［13］对149个核心家庭（631个人）进行分析，结果发现早发牙周炎的黑人和非黑人种中具有常染色体显性遗传特征。Long等［14］提出为常染色体隐性遗传及Fretwell等［15］对青少年牙周炎分析为X染色体隐性遗传。最近维生素D受体基因（VDR）多肽性和早发性牙周炎的关系已证实，具有t等位基因的个体易患早发性牙周炎［12］。牙周炎发病和遗传因素有关外，环境因素也起一定的功能，是一类多基因的遗传易感性疾病。临床表现摘要：牙龈炎症、有牙周袋形成，附着丧失，牙槽骨吸收、牙松动，丧失咀嚼功能。青年女性多见，牙周组织破坏程度和局部刺激物的量不成比例，好发部位为第一恒磨牙或切牙，对称性破坏，进展快，有家族聚集性。

3牙齿和皮肤或骨组织的遗传病

3.1掌跖角化牙周病综合征(hyperkeratosisofpalmsandsoles-prematureperiodontaldestructionofteethsyndrome)又称Papillon-Lefèvre综合征（PLS），本病为常染色体隐性遗传，掌跖角化和角质素基因突变有关。有人称为类牙周炎变性病。临床表现摘要：手掌和足跖部皮肤过度角化，多为弥漫型，早年牙周病（4岁前即可发生），异位钙化（颅内），伴有外胚叶发育不全。

3.2家族性巨颌症（Cherubism）又称家族性骨纤维异常症，常染色体显性遗传，致病基因定位于4P16.3，基因编码SH3结合蛋白SH3BP2［16］，通过SH3结构域和C-Abl结合时发生突变。临床表现摘要：颌骨对称性、无痛性膨胀畸形，主要是下颌，有家族史，X线影像示为多房性。

3.3颅锁骨发育不全（cleidocranialdysostosisCCD）是常染色体显性遗传，致病基因定位于6P21的runt相关转录因子2基因（Runx2）所编码的转录因子Al（CBFAI）发生突变［17］。临床表现摘要：骨和牙均有畸形，锁骨缺失，颅骨横径发育过大，鼻根宽、鼻梁低平，因长骨发育不全，故身材短小，上颌骨发育不良而有腭弓高拱，下颌前突，双肩有不同程度的并拢。

4口腔黏膜和其他组织共同发生的遗传病

4.1多发性神经纤维瘤病（MaltipleNeuofibromatosis）为染色体显性遗传，美国Collins报告神经纤维瘤基因NF1定位于17q11.2，NF1有高突变率，其编码的蛋白产物为神经纤维瘤素（neurofibromin）［18］，参和细胞的生长和分化调节［19］。临床表现摘要:皮肤出现牛奶咖啡色素斑，口唇、皮肤可见大小不等的半球状，软结节性神经纤维瘤，有时可以从皮肤处悬垂，表面光滑而软，压迫时有的皮肤疝气退回感，此病多位于神经干沿线。

4.2普茨综合征（Peutz-Jegher’sSyndrome）又称黏膜皮肤色素沉着和胃肠息肉症，本病属常染色体显性遗传，色素和息肉可能有单一基因引起［20］。临床表现摘要：唇、口周、口黏膜黑色素沉着，肠息肉可分布于全肠道，可见于婴儿及30岁者，有复发性腹痛，特征是早饭后10～15min有间歇痛，有直肠出血，唇部色素沉着，口周雀斑可作为诊断此综合征的提示。

牙釉质发育不良范文第2篇

[关键词]釉质脱矿；氟保护漆；正畸

[中图分类号]R783.5 [文献标识码]A [文章编号]1008-6455（2009）03-0374-02

Prevention of enamel demineralization in orthodontic treatment with

application of fluoride vanish

ZHANG Chao1，WU Jun2

(1.Department of stomatology,Yingtan City Chinese medicine hospital，Yingtan 335000,Jiangxi,China;2.Department of Orthodontics,Hospital of Stomatology,Nanchang University)

Abstract: Objective Discussion fluoride vanish in the orthodontic treatment on enamel demineralization inhibitory effect. Methods Study divided into two groups,experimental group in the bonded bracket, the after etching a thin layer evenly coated fluoride vanish,30 seconds after using adhesive resin bonded brackets.The control group when bonded brackets without making other treatment. Then 6 months after treatment to observe the situation of two groups of enamel demineralization. Results Experimental group of enamel demineralization was significantly lower than the control group. Conclusion The fluoride-vanish on the orthodontic treatment of enamel demineralization has significant inhibitory effect.

Key words:enamel demineralization;fluoride vanish;orthodontics

在固定正畸过程中，由于矫治器部件的存在使牙齿表面不易清洁，加之口腔内环境的改变，容易形成牙菌斑，同时由于托槽粘结前酸蚀剂的使用，从而更易导致釉质脱矿。釉质脱矿是固定正畸技术的主要并发症之一，脱矿对釉质所造成的损害影响了牙齿的健康和美观，这一问题已引起许多口腔正畸医师的关注。1964年Schmidt首次把氟保护漆(fluoride vanish)作为一种局部的防龋制剂使用于临床[1]。由于氟保护漆含氟浓度较低，操作简单、使用安全、有效，儿童易接受，同时它与牙面黏附时间较长，并能减少氟中毒反应发生。目前在欧美许多国家氟保护漆己经取代传统的氟化物，成为预防儿童龋病的主要防龋材料之一，被认为是一种标准的防龋方法。由于对氟保护漆的关注程度差异，有关氟保护漆在固定正畸治疗中预防釉质脱矿效果的研究国内还较少，本研究将观察氟保护漆在正畸治疗中对釉质脱矿的抑制效果。

1材料和方法

1.1 观察对象：随机选择门诊正畸患者16例(男6例，女10例），平均15.4岁。其中安氏Ⅰ类3例，安氏II类11例，安氏III类2例。所有患者均无明显偏侧咀嚼习惯，上下牙弓对称。均采用方丝弓矫治技术，拔除上下颌第一双尖牙。所有患者上下前牙和第二双尖牙共计256颗，其唇颊面均光滑无龋，无釉质发育不良。

1.2材料：牙釉质粘合树脂非调拌型（杭州西湖生物材料有限公司），方丝弓托槽（杭州新亚齿科材料有限公司），35%的磷酸酸蚀剂（上海贺利氏古莎公司），1g/L氟保护漆（伟瓦登特公司，瑞士）。

1.3方法

1.3.1分组：随机取其中8例患者的上颌左侧前牙和双尖牙及下颌右侧前牙和双尖牙采用实验组粘结过程，上颌右侧前牙和双尖牙及下颌左侧前牙和双尖牙采用对照组粘结过程；另8例患者的上颌左侧前牙和双尖牙及下颌右侧前牙和双尖牙采用对照组粘结过程，上颌右侧前牙和双尖牙及下颌左侧前牙和双尖牙采用对照组粘结过程。托槽粘结后对患者进行口腔卫生指导。

1.3.2实验组粘结过程：清洁牙面，用35%磷酸凝胶酸蚀30s，酸蚀面积略大于托槽面积，冲洗15s，干燥，在酸蚀区均匀地涂一薄层氟保护漆，30s后用粘合树脂粘结托槽，压紧并彻底去除托槽周围多余粘结剂，完全固化后上弓丝。

1.3.3对照组粘结过程：清洁牙面，用35%磷酸凝胶酸蚀30s，冲洗15s，干燥，粘合树脂粘结托槽，压紧并彻底去除托槽周围多余粘结剂，完全固化后上弓丝。

1.3.4观察方法：矫治6个月后，清洁牙面吹干，观察所有上下前牙和第二双尖牙唇颊面釉质脱矿程度。脱矿程度分4级：①0级：牙釉质表面光滑、透明，没有病损；②1级：牙釉质表面出现轻度白垩斑（斑块面积小于其所在牙齿面积的50％）；③2级：牙釉质表面出现中度白垩斑（斑块面积大于其所在牙齿分区面积的50％）；④3级：牙釉质表面出现重度白垩斑（斑块面积占其所在牙齿全部分区面积）或釉质表面出现龋洞（不论面积大小）[2]。

2结果（见表1～2）

3讨论

由于固定矫治器戴入后，口腔内环境发生改变，从而使菌斑易于聚集在托槽周围牙釉质表面，因而常发生一种釉质的早期脱矿性损害[3]。釉质脱矿实质上就是釉质的早期龋[4]。早期的釉质龋，其表面能迅速摄取氟，进行再矿化。

氟保护漆含有0.1%～5%的氟化钠、蜂蜡、乙醇(形成凝胶状结构以稳定钠离子)、虫胶和乳香树胶、流动增强剂、糖精、调味剂等成分[5]。氟保护漆内含高浓度的氟化物，应用到牙齿表面后，其释放的主要产物是氟化钙。氟化钙在菌斑一牙釉质界面缓慢溶解并释放氟化物。氟保护漆中高浓度的氟化物与牙釉质接触，并渗人釉质中，不但使羟磷灰石转变为氟磷灰石，而且产生氟化钙沉积物，它可作为氟化物储存池，在口腔pH值下降时进一步分离成游离氟，进入唾液、菌斑和磷灰石结构中，不但提高了牙釉质表面的氟化物浓度，而且延长了氟化物与釉质表面的接触时间。因此，氟保护漆是一种持续渗入牙釉质的储存库，使用氟保护漆不但能提高釉质中氟化物含量，而且可提高晶体的完整性。

有学者认为氟保护漆的防龋机制可能与它的抗菌作用有关。林居红等[6]在含5g/L、1g/L氟保护漆、5mg/L氟化钠去离子水的心脑浸液培养基中分别连续培养变形链球菌和远缘链球菌,8天后测定各组中黏附于毛细管表面的变形链球菌量和远缘链球菌的重量,并进行统计学分析，得出结论氟保护漆对变形链球菌和远缘链球菌均有较好的粘附抑制作用。

因此，氟保护漆由于其在使用后能快速凝固并粘附到牙齿上，持续有效地释放氟，阻止釉质的脱矿，不需要患者良好的配合，价格相对低廉等特点，适合用于釉质脱矿的高危人群和口腔卫生不良的患者。

[参考文献]

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[5]卞金有.预防口腔医学[M]，4版.北京：人民卫生出版社，2003:118.

牙釉质发育不良范文第3篇

[关键词] 正畸；固定矫治器；并发症；防治

[中图分类号] R783.5[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701（2009）12-160-02

佩带固定矫治器是口腔正畸治疗常用的一种方法，因为其具有方便、高效和实用性而受到医生和患者的亲赖。固定矫治器主要结构有托槽、带环、正畸弓丝、链状皮圈、弹簧曲和牵引橡皮圈等，这些结构长期与牙齿粘接并存在于口腔，慢性刺激着口腔粘膜和牙周组织，影响了口腔的卫生环境，容易滞留菌斑，从而产生一系列并发症。为了积极预防并发症的发生，提高正畸治疗质量，回顾分析2006年2月～2008年2月期间在我院佩带固定矫治器正畸的500例患者的临床资料，现报道如下。

1材料与方法

1.1临床资料

500例佩带固定矫治器正畸患者男196例，女304例，年龄12～18岁，平均13岁。所有患者具备以下条件：①均为恒牙期；②采用方丝弓、直丝弓矫治技术；③既往无正畸治疗史，无牙周炎病史及系统性疾病史；④3个月内未服用抗生素药物。

1.2观察方法和指标

①牙釉质脱矿：佩带固定矫治器正畸治疗前和拆除后观察记录牙齿近远中面、唇颊面及面牙釉质脱矿情况；牙釉质“点状”或斑块，探之较硬为轻度脱矿；牙本质浅层，有软化牙本质，探针探之粗糙为中度脱矿；牙本质深层，大量软化牙本质，探之松软为重度脱矿。②牙龈病变：佩带固定矫治器正畸治疗前1周及放置后1周，1、3、6个月观察记录牙龈情况；0级，正常牙龈；1级，牙龈轻度炎症及水肿，探诊不出血；2级，牙龈中度炎症，牙龈发红，水肿，光亮，探诊出血；3级，牙龈重度炎症，牙龈明显红肿、水肿、溃疡，有自发性出血的倾向。③同时观察有无其他病变，如龋齿、口腔粘膜溃疡等。

2结果

500例患者中有196例（39.20%）并发牙釉质脱矿，其中轻度脱矿137例，中度脱矿49例，重度脱矿10例，脱矿最多的牙是上颌切牙45例（22.95%），脱矿最多的部位是龈方釉质29例（14.80%）；佩带固定矫治器1周有326例（65.20%）发生牙龈炎，1个月有158例（31.60%），3个月有85例（17.00%），6个月有75例（15.00%）；龋病4例（0.80%）；粘膜溃疡10例（2.0%）。

3原因和防治措施

3.1牙釉质脱矿

本调查结果显示牙釉质脱矿发生率高，有196例（39.20%）。主要病因：①固定矫治器的带环和托槽等附件防止了牙齿难以彻底清洁，容易产生菌斑；②固定正畸过程使用的粘接剂使菌斑更易集聚；③菌斑产生的酸性物质促使牙釉质持续脱矿；④固定矫治器留置口腔改变了细菌的种类和生长环境；⑤个人口腔卫生保健意识薄弱。防治措施：①积极教育患者养成良好的个人卫生习惯，做好口腔卫生；②少吃甜食以及含酸高的食物，饭后要刷牙；③治疗时酸蚀液和粘接剂要适量，避免过多使用，多余的给予清除；④局部应用氟化物，如含氟牙膏刷牙等；⑤对于中重度脱矿者要及时按龋坏治疗，情况严重者中止治疗。

3.2牙龈炎

本调查结果显示牙龈炎的发生率比较高。主要原因：①固定矫治器的弓丝和结扎丝等极易导致食物填塞及软垢的集聚，促进了菌斑的形成；②固定矫治器的带环长期对牙龈进行着慢性的刺激；③牙龈受到治疗时使用的酸蚀液和粘接剂的化学刺激；④没有养成良好的刷牙习惯。防治措施：①佩带固定矫治器前评估患者的牙龈情况，必要时进行牙周洁治后再进行佩带；②向患者强调做好口腔卫生的重要性和措施，如每次饭后5min内刷牙、使用漱口液等；③固定矫治器大小要合适，带环边缘要光滑并在龈缘之上；④多余的粘合剂要及时清除；⑤对于牙龈红肿和探及牙龈时出血的患者要及时给予治疗。

3.3龋病和粘膜溃疡等病变

主要原因：①固定矫治器的长期机械性刺激；②固定矫治器的存在使口腔内菌斑容易形成；③牙间隙内食物嵌塞；④治疗时操作方法不规范。防治措施：①选用质量好的固定矫治器，减少对口腔的机械性刺激；②防止扎丝末端过长和翘起；③加强患者的口腔保健意识；④发现龋病要及时给予充填治疗；⑤固定矫治器与口腔粘膜接触时会造成不适，严重时会出现创伤性口炎和粘膜溃疡等，在临床上可以用保护蜡覆盖在托槽上以便减少托槽对粘膜的刺激[1]；⑥规范操作，提高业务技术。

4讨论

随着人们生活质量水平的提高，也逐渐重视了对美的追求，临床中佩带固定矫治器正畸的患者也越来越多。但是固定矫治器的带环、托槽及弓丝等长期存留在口腔内，阻碍了口腔卫生的洁净，导致食物残渣滞留和菌斑的产生和堆积[2]，从而并发牙釉质脱矿、牙龈炎、龋病和粘膜溃疡等。其牙釉质脱矿和牙龈炎的发生率相当高，只有正确的积极预防才能保证正畸治疗的顺利进行。

固定矫治器引起的牙釉质脱矿是一个常见的问题，如本调查结果显示有196例（39.20%），主要表现是牙釉质表面矿物质丧失和釉柱间基质的溶解，光泽度下降呈白垩色，进而影响到釉质深部结构导致龋病的发生，本组重度脱矿者有10例。佩带固定矫治器后对患者积极进行口腔卫生保健教育，学会正确的刷牙方法，使用含氟牙膏及含氟漱口液，防止菌斑的形成，减少对牙釉质的破坏。佩带固定矫治器一周内，牙龈炎发生的几率非常高，本组有326例（65.20%），但是随着时间的延长，牙龈炎的发生率逐渐下降而保持稳定，主要因为刚佩带时矫治器对牙龈机械性刺激，患者不能适应而出现牙龈炎；后期发生牙龈炎的主要原因是食物的填塞以及矫治器的长期存留导致口腔微生物组成发生变化，积极做好口腔清洁和佩带比较人性化设计的固定矫治器是预防牙龈炎的关键。Riamantic[3]报道牙龈下的菌斑与牙龈肿胀密切相关，根据患者的实际情况机械去除菌斑是避免或减轻牙龈炎症的首要方法[4]。

总之，医生给患者佩带固定矫治器时操作规范，避免粗暴动作；佩带后向患者强调菌斑与牙龈炎和牙釉质脱矿等并发症的关系，正畸期间保持口腔良好的卫生以及定期去医院复查，可以减少并发症的发生，提高正畸治疗的质量。

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[3] Riamantic K. Clinical and microbiological effects of fixed orthodontic appliance[J]. J Clin Periodontal，1987，14：326-333.

牙釉质发育不良范文第4篇

一般来说，牙齿发育所必需的营养与人体整体的需要是相似的，但牙齿也有其特殊的需要。我国人民的生活水平正在日益提高，广义的营养不良现象目前已较罕见，但营养成分配备不当、比例失调的情况并不少。下面介绍几种常见的牙病与饮食营养的关系及其预防。

维生素C缺乏与牙周病

牙龈出血、溢脓，牙齿松动，移位，或出现牙周脓肿，这些都是牙周病的主要表现。牙周病的病因很复杂。目前普遍认为牙齿上的菌斑是其主要病因，但维生素C与牙周病也有着密切的关系。维生素C，又称抗坏血酸，是结缔组织，特别是骨胶质、牙周膜等形成所必不可缺少的。维生素C缺乏时，所有硬组织的钙化发生障碍，便具有出血性素质以及胶元形成障碍。实验的动物如给予无维生素C的食物，可看到牙松动、出血和骨质疏松。因此，供给足够的维生素C是预防牙周病的重要条件。

人体本身不能合成维生索C，必须从食物中摄取。每日需要量；成人50～75毫克，儿童30～70毫克，孕妇100毫克，乳母150毫克。新鲜的蔬菜，水果以及茶叶等，都含有维生素C。鲜首蓿、辣椒、苋菜、香菜、菠菜等的含量较丰富，绿茶中的含量远较红茶多。因维生素C易溶于水，又易被光、热、氧化所破坏，因此对维生素C食品的烹调方法，宜生食或为时极短地炒一下，不要将菜切开洗或用热水洗，也不宜久煮。

必须注意的是：在引起牙周病的一些主要因素(牙垢和菌斑)未被去除时，补充维生素C并无作用。因此，到医院去进行牙周病的综合治疗仍是主要的。维生素C的补足，仅是一种辅助手段。

牙釉质发育不良范文第5篇

中图分类号：R783.2 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2015）02-109-04

DOI：10.11876/mimt201502043

釉质发育不全属于牙釉质发育异常，是牙齿结构异常的一种疾病，由于牙釉质基质形成时障碍造成。其病因分为局部性、遗传性或者全身性（如先天性梅毒、营养不良、传染病等）。如釉质发育障碍造成实质性的缺损称为釉质发育不良，如基质形成正常，仅钙化受影响，表现为硬度和颜色的改变，但无实质缺损，称为釉质钙化不良，两者可单独存在，也可同时存在，两者合称为釉质发育不全症。釉质发育不全患者，随着时间推移，常伴有牙齿不同程度磨耗，严重影响患者美观与功能。

1 病例报告

患者，女性，22岁。因釉质发育不全并伴有重度磨耗影响美观于我院修复科就诊。

专科检查：患者面型基本正常，左右基本对称，面下垂直距离无明显降低，息止间隙正常。下唇中线轻微偏移，表现口唇为轻度歪斜，开口型右偏（图1）。前后牙均见不同程度的釉质缺损并伴牙齿重度磨耗。15牙，26牙缺失，16牙银汞充填，36牙，37牙，46牙，47牙完善根管治疗后，树脂充填。牙龈无明显红肿，牙周状态良好（图2）。咀嚼肌有压痛症状，颞下颌关节薛氏位片示两侧关节髁凹关系无明显异常（图3）。

治疗计划：制作稳定咬合板，升高咬合来获得治疗性的颌位（图4），患者佩戴3～6月以消除肌肉长期在疼痛、僵直或、颞下颌关节异常状况下工作状态，在患者适应新的垂直距离，获得稳定的治疗性颌位后再行全口咬合重建。

修复过程：根据患者口内情况，考虑将患者后牙升高咬合1.5mm，前牙升高咬合3-4mm。通过手法引导法使咬蜡时下颌回到正中关系位（CR位），获得所需升高的垂直距离记录，按照此咬合关系制作稳定性咬合板，并进行相应调改，使前牙形成偏深覆，前伸形成前导关系，调改此患者的稳定性咬合板成侧方尖导关系。在患者佩戴期间，根据患者主诉进行几次调改，直至患者适应新的垂直距离，感觉舒适，双侧颞下颌关节无不适；此时可通过肌电法与X线片判断患者的口颌系统功能恢复情况，该病例中采用颞下颌关节薛氏位片来判定。患者佩戴6个月稳定性咬合板后，通过颞下颌关节薛氏位片判断其髁凹关系已经恢复正常，其关节间隙由大到小依次为关节上间隙、前间隙与后间隙（图5），患者已完全适应新的垂直距离，此时医生便获得相对稳定的修复空间，可为患者制定下一步修复治疗计划。

去除咬合板前牙部分以不影响暂冠，保留基托连接体，前牙预备后患者可继续照常戴用（图6），进行上下前牙的单冠修复，常规牙体预备（图7），硅橡胶取模，后牙戴咬合板前牙咬蜡记录咬合关系（图8），临时修复一周后试戴合适进行粘接永久修复（图9）。完成上下前牙修复后，紧接着行上下后牙修复，具体方案为 14-17牙，24-27牙烤瓷桥修复，由于后牙磨耗严重，牙冠较短，基牙条件差，考虑行34-35牙，36-37牙，44-45牙，46-47牙联冠修复。修复前，将咬合板分开形成左右两部分。牙体预备完成后，一侧戴咬合板另一侧咬蜡，记录咬合关系（图10），交替进行后获得两侧咬合关系，硅橡胶取模，暂冠保护。并对上下暂冠进行调改，基本恢复患者的咬合关系及美观功能，便于与患者沟通及交流，为永久修复体制作提供参考依据。一周后试戴合适进行粘接完成永久修复。修复完成，患者自觉适应性良好，咬合功能恢复正常，咀嚼与发音功能明显改善，颞下颌关节与咀嚼肌均无不适症状，美观要求得到满足（图11，12）。一年后复查，CT示髁凹关系正常（图13），患者对修复效果表示非常满意。

2 讨论

釉质发育不全系颌骨内发育期间所形成的缺陷，并非萌出后机体健康状况的表现，由于这类牙发育矿化较差，往往容易产生磨耗。早期患者易产生敏感症状，随着磨耗加重，患者失去上下牙的咬合关系，不仅影响患者的美观，还严重影响患者的咀嚼功能，一旦时间过长，将会导致患者颌面垂直距离降低，颞下颌关节系统紊乱。牙列重度磨耗是一个渐进性过程，在这个过程中随着垂直距离的改变，颞下颌关节代偿性的改变，患者的髁凹位置关系发生异常改变，髁突向后向上移位，可见其关节前间隙加宽，后间隙变窄。对于此类患者单纯的固定修复是不可能解决问题的，必须对患者的全口牙列进行全面系统的咬合重建治疗，以恢复患者的咬合，消除颞下颌关节系统的紊乱，满足患者的美观要求。

重度磨耗的患者变现为面或切缘低平，牙体形态改变，其主要与磨牙症或紧咬牙等下意识的副功能活动有关，这种副功能运动是牙与牙间长时间的空咬与摩擦，而造成面重度磨耗[1-3]。对于重度磨耗的患者，进行咬合重建确定最终正确的颌位关系尤其重要。咬合板，又称垫，一般用于咬合病、干扰和垂直关系异常等引起的肌群功能紊乱及关节结构紊乱的颞下颌关节紊乱病，咬合板按照功能分为：松弛咬合板、稳定咬合板、再定位咬合板、枢轴咬合板、调位咬合板和修复性咬合板六种，其中稳定性咬合板最适合于肌功能紊乱的治疗，它与其他咬合板相比，不会造成开、过萌等不可逆的并发症，因而在临床上得到广泛应用[4-5]。

稳定性咬合板治疗过度磨耗是通过调整不良咬合，建立新的咬合关系，使口颌系统各部分功能协调一致，同时降低颌骨间的张力及异常肌电活动，从而消除肌肉异常活动，并松弛关节周围肌肉，降低关节腔压力和关节表面负荷，消除紊乱，使患者适应新的垂直距离。咬合重建的关键是制作合适的稳定性咬合板，让患者佩戴3～6个月，经过多次调改修整，直到患者适应新的垂直距离，确定正确颌位关系，髁凹关系恢复正常，颞下颌关节系统无不适症状。制作前可通过手法引导或者反复咬合疲劳法使咬蜡时下颌回到正中关系位，获得所需升高的垂直距离的记录，按照此咬合关系制作稳定性咬合板。一般将咬合板放于spee’s曲线（补偿曲线）较大的或伴有牙缺失的上颌或者下颌，将咬合板的咬合面调整到与对颌牙广泛、密切的咬合接触状态，同时没有任何台阶式接触，使后牙形成点接触保持后牙咬合自由度，此为稳定性咬合板制作关键点，同时前伸形成前导关系，侧方形成尖导关系，形成最适功能型[6]。另外，稳定性咬合板一般不能一次到位，需要反复多次调改，此点需向患者反复讲解，取得配合，直到患者下颌退到正中CR位找到真正的颌位稳定关系，因为CR位是符合生理和生物力学的无干扰的正确下颌位置，是肌功能协调时下颌闭合的生理性终点，被认为是下颌的最适矫形稳定位[7]。

佩戴一段时间稳定性咬合板，升高咬合获得治疗性的颌位，完全消除肌肉长期在疼痛、僵直或、颞下颌关节异常状况下工作程序，患者完全适应新的垂直距离，无任何不适症状。辅助检查颞下颌薛氏位片示髁凹关系恢复正常后，可通过全口牙固定修复进行咬合重建，恢复上下牙正常咬合关系，建立正常颌间距离，降低咀嚼肌张力，减少关节负荷，使颞下颌关节、咬合肌肉的达到生理平衡，恢复患者的美观与功能[8]。该病例中，先进行前牙修复，后牙继续佩戴咬合板，可通过佩戴后牙的咬合板获得前牙准确咬合记录。修复后牙时，将咬合板断开分为两部分，先进行一侧的基牙预备，磨除该部分的咬合板，记录咬合关系，暂冠恢复咬合接触关系，接着再行另一侧后牙的修复，这样就保证了咬合记录准确性与适合性。

3 小结

对于上下牙列重度磨耗的患者，应先通过稳定性夹板升高咬合并获得治疗性颌位，在患者主观舒适，功能正常，髁凹关系协调的前提下，再进行全口咬合重建恢复患者正常的咬合关系。通过此方案，可以消除颞下颌关节系统的紊乱，恢复口颌系统的协调，改善患者的功能与美观，从而获得良好稳定的修复效果。

参 考 文 献

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[2] 陈玉琴，钱海馨，耿屹，等.牙列重度磨耗和磨牙症患者咀嚼肌肌电信号分析[J].上海交通大学学报（医学版），2008，28（2）：200-202.

[3] 王美青.口腔修复中的咬合接触问题[J].华西口腔医学杂志，2012，30（6）： 557-561.

[4] 易新竹，张晓歌，王艳民，等.颞下颌关节紊乱病咬合板治疗[J].中国实用口腔科杂志，2009，2（3）：137-139.

[5] 马绪臣.颞下颌关节紊乱病的基础和临床[M].北京：人民卫生出版社，2004：290.

[6] Kiattavorncharoen S，Joos U，Brinkschmidt C，et al.Aneurysmal bone cyst of the mandible：a caes report[J].Int J Oral Maxillofac Surg， 2003， 32（4）： 419-422.