【摘要】目的探讨脑出血发病与血尿酸之间的关系。方法通过生化自动分析仪测定脑出血患者及健康对照人群血尿酸的变化。结果脑出血组血尿酸为（428.20±68.35）μmol/L,明显高于健康对照组（293.16±49.65）μmol/L,两组差异有显著性（P<0.01）。结论血尿酸增高与脑出血发病密切相关,血尿酸增高可作为脑出血发病的一个独立危险因素。

【关键词】急性脑出血；血尿酸

脑出血是由于脑部血管破裂而引起的,是脑部血管硬化或粥样硬化引起的严重并发症,其致残率和致死率均高，为探讨本病的危险因素,对2004年以来的400例脑出血患者的血尿酸进行测定,并与健康对照组400例比较,差异有显著性。现报告如下。

1资料与方法

1.1对象脑出血组400例,均为我院住院患者,其中男300例,女100例；年龄36～83岁,平均59.12岁，上述患者均通过检查除外能导致血尿酸升高的肾脏疾病、糖尿病、血液病及肥胖等因素［1］。正常对照组400例,男300例,女100例,年龄42～82岁,平均60.20岁，两组体重指数均在正常范围。

1.2诊断标准根据第四届全国脑血管病学术会指定的诊断标准，均经头颅CT确诊。

1.3方法两组人群均低嘌呤饮食3天后,常规空腹抽静脉血2ml应用日本HIATCHI公司7600全自动生化分析仪测出血尿酸值。

1.4统计学方法检测值均以均数±标准差（x±s）表示,并进行t检验。

2结果

脑出血组400例病人,血尿酸值为（428.20±68.35）μmol/L;健康组400例,血尿酸值为（293.16±49.65）μmol/L,两组比较差异有显著性（P<0.01）。

3讨论

高尿酸血症取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄,吸收和产生过多与肾脏和肠道排泄尿酸减少所导致血尿酸增高。体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成,20%来源于富含嘌呤食物的摄取。正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理,约2/3经肾原型排出。80%～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降,即肾小管分泌下降,也包括重吸收升高［1］。

急性脑出血是临床的常见病，其主要原因是动脉硬化和动脉粥样硬化，形成微小动脉瘤，在血压波动是破裂出血。资料表明高尿酸血症与肥胖、原发性高血压病、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等心脑血管的高危因素合并存在，被认为是心脑血管疾病的独立危险因素［2.3］。高尿酸可加重动脉粥样硬化的发展，使痛风患者心肌梗死、脑卒中、周围血管梗死的发生率显著增加［1］。Ferris和Gorgen对一些正常人进行研究发现，当血压升高时，血清尿酸水平也升高，这种高尿酸与肾血流量减少有关，即血尿酸与肾血流量成反比，与肾血管阻力直接相关［4］。Jossa等也报道男性尿酸水平提高181μmol/L，发展到轻度高血压的可能性为87%［5］，这可能是由于高尿酸结晶直接沉积于小动脉壁而损害了动脉内膜，加重了高血压［6］。因此，高尿酸和高血压相互作用，互为因果。并且研究证实如果高尿酸和高血压同时存在，与单独患高血压者比较，前者发生脑血管疾病的危险性高于后者［7］。本临床统计结果表明:脑出血组尿酸显著高于健康对照组,进一步证实脑出血的发病与血尿酸的变化密切相关。血尿酸升高是脑出血发生的重要危险因素之一。尿酸值的高低与脑出血的量及预后均存在一定的关系。

【参考文献】

1叶任高.内科学,北京：人民卫生出版社,2004，5.

2潘解萍，顾伟英.原发性痛风与其伴发病临床分析.河北医科大学学报，2000，21（5）：265.

3StetanDAnker,FranciscoLeyva,PhilipApoole-wilson.Relationbetweenserumuricacidandlowerlimbbloodflowinpatientswithchronicheartfailure.Heart,1997,78:39-43.

4吴敏，王爱玲.高尿酸血症与冠心病和高血压关系分析.安徽医学，1999，20（1）：29.

5邱明才，马中书.痛风与X综合征.医师进修杂志，1998，21（6）：587.

6黄其值，曹盛增，戴增，等.中老年高尿酸血症324例临床分析.安徽医科大学学报，1989，24（1）：37.

7曹文侠，谭小军，黄国金.冠心病与高血尿酸症.中国现代医学杂志，1998，8（5）：31.