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心房纤颤患者血浆脑利钠肽水平观察

心房纤颤患者血浆脑利钠肽水平观察

【摘要】目的观察急性左心衰竭患者血浆脑利钠肽(BNP)的水平及其与心房纤颤的关系。方法95例急性左心衰竭患者按快速房颤、窦性心率分组,采用Roche2010全自动电化学发光分析仪测定BNP水平。结果急性左心衰竭合并快速房颤组患者血浆BNP水平明显高于窦性心率组(P<0.05)。结论急性左心衰竭患者的BNP水平,合并快速房颤者比窦性心率者高,且与左房内径有明显相关性。

【关键词】脑利钠肽心力衰竭心房纤颤左房内径

Abstract:ObjectiveToobservethecorrelationbetweenplasmaBNPlevelandatrialfibrillationinpatientswithacuteleftheartfailure.MethodsAccordingtothediagnosticcriteriaofacuteleftheartfailure,95patientswithacuteleftheartfailurewereselected.TheywererandomizedintotwogroupsaccordingtocardiacrhythmAFandsinusrhythm.BNPlevelwasestimatedwithRoche2010electrochemiluminescence.ResultsSignificantdifferencesexistedbetweenindividualswithAFandwithsinusrhythm.IndividualswithAFhadhigherBNPlevelsthanthosewithsinusrhythm(P<0.05).ConclusionIndividualswithAFhadhigherBNPlevelsthanthosewithsinusrhythm,BNPlevelssignificantlycorrelatedwithLAdiameter.

Keywords:brainnatriureticpeptide;cardiacfailure;atrialfibrillation;LAdiameter

血浆脑利钠肽(BNP)主要由心室合成和分泌,当出现心室收缩或舒张功能下降、左室充盈压升高时,BNP水平明显升高,并与左室内径、左室射血分数相关[1]。目前,BNP已成为诊断心力衰竭较灵敏、较特异的一个生化指标,为心力衰竭的诊断提供极有价值的信息。近年研究发现[1],无症状心房纤颤患者BNP水平比窦性心率患者高,而机制未能阐明。本研究旨在观察急性心力衰竭患者血浆BNP的水平及其与心房纤颤的关系。

1对象与方法

1.1临床资料

2005年1月~2006年10月广州市红十字会医院住院的符合心衰诊断标准[2]的急性左心衰竭患者95例,其中急性左心衰竭窦性心律患者(A组)46例,其中男性21例,女性25例,年龄54~95岁,平均(78.02±8.09)岁;急性左心衰竭合并快速房颤(心室率>100次/min)患者(B组)49例,其中男性23例,女性26例,年龄54~95岁,平均(73.47±11.64)岁。排除标准:①严重肝肾功能不全;②急性心肌梗死并心源性休克;③肺源性心脏病;④急性肺栓塞;⑤重度肥胖;⑥甲亢、肿瘤等消耗性疾病。

1.2研究方法

所有患者入院后48h内取左侧卧位心脏彩超(采用GEvivid7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率1.7/3.4MHz)下检查左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF);留取清晨空腹时静脉血2mL,使用BNP特异性的单克隆抗体,采用Roche2010全自动电化学发光分析仪测定BNP水平。心衰并房颤组入院后均给予可达龙注射液或电转律试行复律一次,如转窦律则即检测复律后BNP水平,并与复律前比较。

1.3统计学处理

两组BNP均不服从正态性,故进行两独立样本非参数检验;两组的左房内径(LAD)均服从正态性,故采用两独立样本的t检验;LAD与BNP、左室射血分数(LVEF)与BNP的相关性采用秩相关分析。以P<0.05为差异有显著性。

2结果

2.1两组的BNP水平比较急性左心衰竭并快速房颤组BNP为(8683.48±2766.213)pg/mL,窦性心律组BNP(6876.44±2336.788)pg/mL,Z=1.439,P=0.032<0.05,急性左心衰竭并快速房颤组BNP水平明显高于急性左心衰竭并窦性心率组,差异有显著性。见表1。

表1两组LAD、LVEDD、LVEF、BNP水平的比较(略)

Tab.1ComparisonofLAD,LVEDD,LVEF,BNPinthetwogroups

与A组比较:*P<0.05

2.2LAD和BNP的关系在全部入选病例中,LAD和BNP之间有正相关关系,见表2。

2.3左心衰竭并快速房颤组复律前后BNP水平比较在49例房颤患者中,有16例复律成功,该16例患者复律前BNP=(9625±1646.41)pg/mL,复律后BNP=(6654±1425.31)pg/mL,t=2.12,P=0.041<0.05,即急性左心衰竭并快速房颤组BNP水平复律后较复律前明显降低。

表2BNP与LAD、LVEF的相关性(略)

Tab.2CorrelationofBNPandLADorLVEFinallpatientswithacuteleftheartfailure

3讨论

血浆脑利钠肽(BNP)首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑分离出来而得名[3],实际上它主要由心室合成和分泌,当出现心功能衰竭时,血浆BNP水平明显升高,血浆BNP水平对心力衰竭诊断有较高的敏感性和特异性,常被用来评价左心室功能异常[1]。研究[4,5]发现,对于慢性房颤和左室收缩功能紊乱的患者,左房容积、左室最大内径、持续性房颤是升高BNP水平的独立预测因子,提示BNP与左房内径、心房纤颤有相关性。

本研究结果显示急性左心衰患者中,心房纤颤组血浆BNP水平明显高于窦性心律组,且血浆BNP水平与左房内径有明显的相关性。房颤组中患者血浆BNP水平转律后明显下降,近期一些对阵发房颤患者的研究[2,6]亦发现相似结果。

血浆BNP水平与房颤、左房内径具有相关性的机制尚未明确。但有一些实验提示,房颤时心房可能分泌BNP。在单纯房颤的患者中,心房内膜下心肌活检发现退化的肥大空泡细胞,局部坏死或纤维化灶。这种异常的组织在分泌BNP增加的心室中亦发现类似物[7,8]。Inoue等[9]对21例孤立性心房纤颤(AF)患者和16例正常对照者,分别有选择地和连续地从主动脉、心室前静脉和冠状静脉窦取血进行血浆BNP的测定。血浆BNP水平在AF患者组显著高于对照组(P<0.001)。AF患者冠状静脉窦的BNP水平显著高于心室前静脉的BNP水平(P<0.01),提示BNP是由心房分泌。Tuinenburg等[10]的研究显示持续性而非阵发AF(不论有无瓣膜疾病)引起心房水平前BNP(pmBNP)和A型钠肽受体基因表达的改变,pmBNP的mRNA表达增强以及NPR.A的mRNA表达下降,差异有统计学意义。持续性AF患者心房和心室水平BNP基因表达不同,即心房水平的BNP基因表达增强有助于证实心房是AF患者BNP的主要来源,持续性房颤与pro-BNP的mRNA高水平表达有关。Bruneau等[11]用新福林刺激大鼠右房组织肾上腺素α1受体可诱导ANP与BNP的基因表达。以上事实支持在AF事件中BNP由心房分泌释放。

急性左心衰竭患者的BNP水平,合并快速房颤者比窦性心率者高,且与左房内径有明显相关性。血浆BNP水平有助于预测房颤的发生。但其机制尚未完全明确,如要证实血浆BNP水平与房颤的关联性还需要更深入的对房颤患者结构和功能的研究。

【参考文献】

[1]SANGHL,JAEHUNJ,SEUNGHYUKC,etal.Determinantsofbrainnatriureticpeptidelevelsinpatientswithloneatrialfibrillation[J].CircJ,2006,70:100-104.

[2]叶任高,陆再英.内科学[M].6版,北京:人民卫生出版社,2005:175-176.

[3]SUDOHT,KANGAWAK,MINAMINON,etal.Anatriureticpeptideinporcinebrain[J].Natrure,1988,322(6159):78.

[4]MATSUKIDAK,KISANUKIA,TOYONAGAK,parisonoftransthoracicDopplerechocardiographyandnatriureticpeptidesinpredictingmeanpulmonarycapillarywedgepressureinpatientswithchronicatrialfibrillation[J].JAmSocEchocardiogr,2001,14:1080-1087

[5]SILVETH,YOUNGXUY,WALLEIGHD,etal.Brainnatriureticpeptideiselevatedinoutpatientswithatrialfibrillation[J].AmJCardiol,2003,92:1124-1127.

[6]VINCHCS,RASHKINJ,LOGSETTYG,etal.Brainnatriureticpeptidelevelsfallrapidlyaftercardioversionofatrialfibrillationtosinusrhythm[J].Cardiology,2004,102:188-193.

[7]FRUSTACIA,CHIMENTIC,BELLOCCIF,etal.Histologicalsubstrateofatrialbiopsiesinpatientswithloneatrialfibrillation[J].Circulation,1997,96:1180–1184.

[8]NISHIGAKIK,TOMITAM,KAGAWAK,etal.Markedexpressionofplasmabrainnatriureticpeptideisaspecialfeatureofhypertrophicobstructivecardiomyopathy[J].JAmCollCardiol,1996,28:1234-1242.

[9]INOUEA,MURAKAMIY,SANEK,etal.Atriumasasourceofbrainnatriureticpolypeptideinpatientswithatrialfibrillation[J].JCardFail,2000,6:92-96.

[10]TUINENBURGAE,BRUNDELBJ,VANGELDERIC,etal.Geneexpressionofthenatriureticpeptidesysteminatrialtissueofpatientswithparoxysmalandpersistentatrialfibrillation[J].JCardiovascElectrophysiol,1999,10:827-835.

[11]BRUNEANBG,PIAZZALA,DEBOLDAJ.Alpha1adrenergicstimulationofisolatedratatriaresultsindiscoordinateincreasesinnatriureticpeptidesecretionandgeneexpressionandenhancesEgr1andcMycexpression[J].Endocrinology,1996,137:137-143.