剧烈运动范文第1篇

慢跑不是剧烈运动。慢跑亦称为缓步、缓跑或缓步跑，是一种中等强度的有氧运动，目的在以较慢或中等的节奏来跑完一段相对较长的距离，以达到热身或锻炼的目的。

慢跑的时间取决于慢跑者的训练程度。对于初学者或是中断体育运动较长时间的人来说，一开始每次运动最好不要超过10到15分钟，中间可以有一个慢走的过程。慢跑时间可以在一个月内逐步提升到20分钟。慢跑运动的关键在于坚持，平均一周需要3次训练。慢跑时，全身肌肉要放松，呼吸要深长，缓缓而有节奏，可两步一呼、两步一吸，亦可三步一呼、三步一吸，宜用腹部深呼吸，吸气时鼓腹，呼气时收腹。慢跑时步伐要轻快，双臂自然摆动。慢跑的运动量以每天跑20-30分钟为宜，但必须长期坚持方能奏效。慢跑运动可分为原地跑、自由跑和定量跑等。

（来源：文章屋网 ）

剧烈运动范文第2篇

[中图分类号]R541 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）02（b）-111-01

冠状动脉狭窄包括粥样硬化引起的器质性狭窄和痉挛引起的功能性狭窄。①冠状动脉粥样硬化、高血压、高脂血症和吸烟等因素使血脂的一些成分沉积于动脉管壁，形成粥样斑块，使管腔狭窄，当狭窄超过70%时，血流量减少，心肌组织缺血而导致心绞痛。②心肌氧供需平衡障碍，通常认为70%的冠状动脉狭窄尚可满足安静状态下的心肌血液供应，但当体力活动等原因需要心脏工作量增加时，则冠状动脉不能相应扩张，导致心肌缺血引起心绞痛。③冠状动脉痉挛。冠状动脉管壁上具有环行的平滑肌，平滑肌的收缩与舒张可以使管腔的大小发生变化，从而改变心肌的血液供应量。人体可以通过一些神经和体液因素来调节上述过程,控制心肌的血液供应量。近年来心绞痛发作出现年轻化趋势,笔者在门诊工作中遇到1例大学生剧烈运动后心绞痛发作的病例。

1 临床资料

患者男性,年龄18岁,在上体育课参加长跑运动中,突感左胸部闷痛不适,并向左上肢放射,伴呼吸困难,胸部压迫感,大汗淋漓,头昏,周身疲乏无力等。急送我院就诊。体检：脉搏120/min，血压135/85 mmHg，神志清，面色苍白，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性音，心音低远，律整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，临床诊断为心绞痛。心电图检查：心率120/min，V1～V3 T波高尖，ST V4～V6水平低0.05～0.1 mV,V4~V6低平,余未见明显异常。心电图诊断:①窦性心动过速;②部分ST-T改变。

嘱其平卧，给予吸氧，舌下含化硝酸甘油0.3 mg，3 min后重复1次；倍他乐克12.5 mg，舌下含化；硝苯地平10 mg，口服；复方丹参注射液4 ml肌注等急救处理,5 min后心绞痛缓解。10 min后，病人自觉身体恢复正常，复查心电图也恢复正常。

2 讨论

心绞痛多发生在40岁以上的中老年人群,大学生心绞痛实为少见。正常的冠状动脉能保证心脏的血液供应，不活动时每分钟可向心脏输送300 ml的血液维持心脏功能,活动时心脏的需氧量增加,冠状动脉血流量也相应增多,剧烈运动或重体力活动时,冠状动脉的血流量可随着心脏工作量的加重而相应增加到10倍以上,每分钟需要输送2 000 ml以上血液才能补偿过多的需要。当冠状动脉粥样硬化或其他原因引起冠状动脉痉挛、狭窄或阻塞时,冠状动脉输送的血液只能满足不活动时心脏的需求。本例心绞痛系经过一阵急速、紧张而又剧烈地奔跑后发生的，超常运动使其消耗大量的体力和热量，导致体内心脏等重要器官的负担增加。当心脏处于超负荷运动状态，必须加倍搏出更多的新鲜血液来满足各组织器官的需要，同时心肌的供血和给氧量明显降低。剧烈的运动使其处于高度兴奋和紧张状态，血液中儿茶酚胺等物质浓度大大增加，引起心脏过度兴奋，心率加快、心肌耗量显著增多。交感神经持续兴奋，使体内静脉血量增加，回心血量减少，使冠状动脉供血不足。因冠状动脉为舒张期供血，心动过速使心脏舒张期缩短，冠状动脉供血减少。冠状动脉血流量减少是影响心肌供氧的最主要因素，因为在休息时心肌已近于最大限度地从微循环中摄取氧，血液中的氧约70%被心脏摄取（其他器官对血中氧的平均摄取率约为22%）。因此心肌组织内的氧储备非常小，心肌耗氧量增加时只能通过增加冠状动脉血流量来满足心肌对氧的需求。

冠状动脉痉挛是限制冠状动脉血流量的最主要因素，冠状动脉血流量与灌注压阶差成正比，和冠状血管的阻力成反比。下列因素影响冠状动脉血流量：①心动周期：冠状动脉血流约有70%~80%发生在舒张期，因此舒张期的主动脉压和舒张期的长短是决定心肌内血流的两个十分关键的因素。②心肌代谢的影响：当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，某些代谢产物如氢离子、钾离子、腺苷等浓度增高及氧分压降低和二氧化碳分压增高均可使阻力血管平滑肌松弛，从而降低冠状动脉阻力，增加冠脉血流量。③肾上腺素受神经刺激的影响，冠状血管床中有α受体和β受体，当α受体阻滞时，引起冠状动脉收缩更为明显，副交感神经可间接兴奋交感神经导致血管收缩。由于冠状动脉系统中的大部分分支走行在心肌内，并在心内膜下构成网络，心肌的收缩使心室壁内和心腔内压力剧增，从而对这些血管产生挤压作用，增加了血管阻力。心脏收缩期冠状血流急剧减少，是因为心脏收缩时心腔内的压力必须超过主动脉的舒张压才能发生射血，因而心内膜下的心肌内血管受压最大而血流量最少，甚至一些血管因受压而使其内的血液向心外膜血管倒流，故心内膜下心肌的血流灌注几乎完全依赖于舒张期，且受主动脉内的舒张压水平和心脏舒张期缩短的影响特别大。因此当血压或心率发生变化时，心内膜下的心肌供血易发生降低而引起心肌缺血。

综上所述，结合病人体质及临床表现，主要考虑因剧烈运动后的综合反应使心脏难以承受而导致冠状动脉痉挛引起心绞痛。急救中可采取：平卧、给氧、舌下含化硝酸甘油，倍他乐克，口服硝苯地平，肌注复方丹参注射液等扩张冠状动脉，从而增加心脏供血量，改善冠状动脉的血液循环，降低心率，改善心肌缺血、缺氧状态，缓解心绞痛。

剧烈运动范文第3篇

低血糖的风险可能使得一些1型糖尿病患者远离运动。低血糖所导致的暂时性身体协调能力和活动能力下降、以及比赛中害怕队友失望的恐惧感，时常会让儿童和年轻糖尿病患者感到尴尬。由于对低血糖的恐惧，有些父母会阻止孩子参加适量运动和一些竞技方面的比赛。但是这种恐惧有可能会降低儿童的运动协调能力从而导致健康下降，逐渐失去运动兴趣，同时也遏制了他们克服像糖尿病等慢性病给生活带来的诸多困难的信心，长此以往将会影响孩子长期的运动习惯，个人成长和心理发展。特别是那些对低血糖无意识或者低血糖过程中没有明显症状的患者，他们对运动中低血糖现象的担忧更为显著。但是对剧烈运动会引起血糖升高而非下降这一情况有所了解之后，将会缓解他们一些这方面的忧虑。

事实上，很多1型糖尿病患者并不知道剧烈运动会引起血糖升高而非降低。但是，该结论已经有了充分的研究依据。这些研究对何等强度的运动会引起血糖升高给予了明确的界定。一般运动强度达到或超过个人所能承受的运动强度的80%，也就是达到最高摄氧量的时候，就会引起血糖升高。那么究竟什么样的运动才能达到80%以上的运动强度呢？接下来列举几条准则来告诉大家该如何推算自己是否已经达到了这种运动强度。

如果你以同样的速度连续做几分钟或者更长时间的运动，比如跑步，游泳，骑自行车等，你需要深呼吸并且呼吸越来越急促以至于无法跟距离自己很近的人谈话时，那么你的运动强度可能已经达到或超过80%了，当然你的血糖水平也在运动过程中逐渐升高。如果你在做一项高强度和中等强度交替进行的运动，比如足球、篮球、摔跤、网球等，那么你的血糖在运动过程中将很有可能升高。

学校中参加校队的运动员，比如田径队或者游泳队等，往往要接受高低运动强度交替的间歇性训练，而这种训练一般能够达到或超过80%的运动强度。这种交替进行的训练技巧，使得运动员能够在进入下一次强度训练之前恢复体力。比如，高中校队的一英里赛跑选手，第一圈总是跑的很快，接下来一圈慢跑，之后这样快慢交替变换，这种方法在运动中对于调节和恢复体力非常有效。高强度运动，像足球，篮球等，运动强度都达到了80%以上，这也是这些运动之后血糖会升高的原因。

为什么剧烈运动会引起血糖升高呢？

运动强度超过80%是相当不容易的。心率将会提高90%甚至更高，呼吸变得困难，为了尽可能满足运动对于能量的需求，不得不大口喘气。这种程度的体力消耗将激活交感神经系统。这时交感神经系统将变得异常兴奋，因而能够帮助人体满足运动所需能量。高强度运动需要消耗高能量，而交感神经系统能够帮助刺激内分泌器官，比如肾上腺等。肾上腺将会释放大量的应激激素，肾上腺素和去甲肾上腺素到血液中，这将促使肝脏以更快的频率产生葡萄糖。当这种频率超过了肌肉组织吸收葡萄糖的频率时，血糖就会升高。

这一信息有何帮助？不同的运动项目会给血糖带来不同的反应，了解了这一点，有时候对控制血糖变化非常有用。而这对1型糖尿病患者来说尤其重要。笼统的认为运动会降低血糖水平的假设不仅过于简单化，这种观念也早已过时。

如果用现有的运动指导方法来控制血糖，比如在踢足球或者打篮球之前先吃一些高糖含量的食品，运动之后血糖水平可能不降反升。如果糖尿病患儿的父母们能够了解到实际上大多数的运动并不会引起低血糖，那么他们也会鼓励自己的孩子多参加一些运动和竞赛的。从某种意义上讲，以低血糖的视角来看，体育运动和竞赛，甚至包括剧烈的有氧运动，比如游泳，跑步等反而是比较安全的运动方式了。一项研究表明在中等强度的运动中穿插一个10秒钟的冲刺，可有效控制低血糖。因此可以推测在运动中的短时间冲刺将会促进荷尔蒙的分泌，从而使肝脏加速释放出更多的葡萄糖。从实践的角度上来讲，慢跑者应该在中等强度的运动中加入一两次类此冲刺强度的快跑来适当提高血糖水平，这将有利于降低在运动过程中发生低血糖状况的可能性。

很多糖尿病患儿，当他们从操场或者院子里运动完回家之后都有血糖升高的迹象，从而造成了一种他们没有摄入足量胰岛素的假象，或者认为他们在上一餐中摄入了过量的碳水化合物，而事实上，他们的确摄入了足量的胰岛素。很多父母包括患儿对于血糖的意外升高都感到困惑。现在他们应该找到答案了：剧烈运动。希望这一信息能够使得那些患有1型糖尿病的患者们更加喜欢运动，在运动中能够有效控制血糖变化。

如何调整胰岛素和饮食以改善血糖水平？

1.那些经常运动的1型糖尿病患者，通过频繁测试血糖的方法，将更加容易实现血糖的有效控制，因此谨记在运动前后测量血糖很重要。

剧烈运动范文第4篇

横纹肌溶解症并非罕见

横纹肌溶解俗称肌肉溶解。人体的肌肉包括心肌、平滑肌及骨骼肌。其中的心肌及骨胳肌组织里面有一个很重要的成分，就是肌红蛋白。肌红蛋白在肌肉中起到运输氧和储氧的功能，使肌肉纤维得到能量供应，从而产生有效的收缩。正常情况下，这些肌红蛋白不会进入血液循环里，但在肌肉过度运用或者缺血坏死时，就会有大量的肌肉细胞内成分进入血液循环，其中就包括肌红蛋白。肌红蛋白的分解产物堆积在肾脏的肾小管系统，就如同淤泥堵塞了下水管道一样，导致肾脏功能衰竭，表现血清肌酶增高、高钾、高磷、代谢性酸中毒等。轻者休息几天后可自行痊愈，重者会导致急性肾功能衰竭，严重者可诱发多脏器功能衰竭而导致死亡。

引起横纹肌溶解症的原因

横纹肌溶解症的病因十分复杂，国外有人研究指出，其获得性病因有190余种，遗传性相关病因有40余种，可见此病既有遗传因素，又有非遗传因素。

常见的获得性病因有过量运动、肌肉挤压伤、缺血、代谢紊乱（低钾血症、甲状腺功能减退、糖尿病酮症酸中毒）、极端体温（高热、低热）、药物、毒物、自身免疫、感染等。横纹肌溶解症其实只是一种症状，种种原因都会造成此现象。不难看出，前述中学生就是因疯狂下蹲锻炼引发的横纹肌溶解综合征，诊治及时才免遭厄运。

横纹肌溶解症的防治

横纹肌溶解症并不可怕，也不难治疗，不必对该病产生恐惧心理。横纹肌溶解症并不是真正的肌肉大面积溶解，只是肌肉成分的丢失，顶多是造成肌肉有所松弛。其危害主要是肌肉中的肌红蛋白融入血液阻塞肾小管而导致肾衰竭。因此早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭，对改善预后有着重要的临床意义。

首先要重视运动性横纹肌溶解症的预防。应加强适应性训练，运动时要循序渐进，尤其平常不锻炼或体质较弱者，要从训练时间、强度、耐热能力等各方面逐步递增。要注意天气环境因素对运动安全的影响，避免在阳光直射、炎热潮湿的夏季中午进行大运动量训练。脱水、中暑也会增加横纹肌溶解症的发生几率。此外，在运动过程中要注意补充足够的水、电解质及维生素，最好是少量多次饮水。

在疾病早期用大量的补液治疗，能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏，预防病情的恶化。骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。在病情稳定之前，可能需要几升的液体来做静脉补充。

剧烈运动范文第5篇

【关键词】儿童；剧烈蛙跳；肌红蛋白尿；相关性

A case of pediatric patient with myoglobinuria caused by violent leapfrog

WENG XiuquanQIAO HaipingMEI YanjuanLIU Gang

Changping Hospital of Dongguan City,Dongguan 523573,China

【Abstract】Objective This paper is to perform an analysis of the correlation of violent leapfrog and myoglobinuria in children and to conduct a clinical analysis of the treatment for myoglobinuria. Method A child receiving treatment in our hospital was diagnosed. Results All the blood indexes and other diagnosis showed that the child suffered myoglobinuria due to violent leapfrog, and the pathogenesis might be caused by cellular hypoxia and insufficient energy after strenuous exercise of generalized muscle. The child had been treated with fluid infusion, urine alkalization and etc, effectively avoiding the acute renal failure. Conclusions High school students are in muscle and skeleton growth phase, so the physical training should be conducted step by step and severe excessive movements should be avoided. If the student presents discomforts like urine color change, see the doctor as early as possible for early diagnosis and treatment.

【Key words】Children; violent leapfrog; myoglobinuria; correlation

因为剧烈运动或是训练所引起的肌红蛋白尿常见于军队中，此类发病率较低，而因运动引起的急性肾功能衰竭（exercise-induced acute renal failure, EIARF）是指既往无肾脏疾患者在剧烈运动后不久发生的急性肾衰竭，更加甚为罕见，且临床上早期仅有剧烈胁腰部疼痛、恶心、呕吐、肌无力和（或）疼痛等非特异性表现，易被认为是剧烈运动所致肌肉损伤而延误诊断。本院在2011年3月期间接收一名患儿，经过诊断为肌红蛋白尿，并对其进行了治疗，使其得到了痊愈，现汇报如下。

1一般资料与方法

1.1 一般资料

本院在2011年三月收治一名患儿，此名患儿为男性， 13岁零10月，送院后问及病情，主诉双下肢疼痛2天，伴肉眼血尿1天。患儿入院前2天开始出现双下肢疼痛，以双侧大腿为主，行走困难，无关节疼痛，次日出现肉眼血尿，呈浓茶样，尿量减少，无尿频、尿急及尿痛，无发热。双侧眼脸轻度浮肿。发病前曾参加学校体育课作剧烈的蛙跳运动。

入院查体：T36.8℃，R22次/分，P72次/分，BP128/80mmHg，神志清晰，精神倦，急性痛苦面容，无贫血貌，发育正常，营养良好。全身皮肤无黄染及出血点，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧眼脸轻度水肿，呈非凹陷性，巩膜无黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏。咽无充血，扁桃体Ⅰ°肿大，无充血。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率72次/分，律齐，未闻及杂音。腹部平软，无压痛，双肾区无压痛及叩击痛，肝脾不大，肠鸣音正常。双侧大腿触痛明显，尤以左腿明显，局部稍肿胀。四肢肌力、肌张力正常，神经系统查体正常。

血常规WBC8.7×109/L，NE%71.6%,PLT280×109/L ,RBC4.74×1012/L。

尿外观微浊，LEU(+)，PRO(++++)，BLU(++++),管型颗粒型1－2/LP；24h尿蛋白(mTP)1410mg/24h,参考值28-141mg/24h。

血生化BUN3.74mmol/L，Cr82.0umol/L，UA587umol/L。ESR8mm/h，心肌酶谱示CK104011U/L，CK-MB805.5 U/L，LDH2785 U/L，HBDH1261 U/L；

电解质三项正常；肝功ALT492 U/L,AST1967 U/L，ALP194 U/L，TP70.0 U/L，ALP44.5g/L，TBIL21.5 umol/L，IBIL14.6 umol/L。TG0.38 mmol/L,总胆固醇3.14 mmol/L，LDLC21.59 mmol/L；

乙肝二对半正常；RF20.5IU/ml，抗“O”125IU/ml，CRP0.485mg/dl；免疫五项IgG1270mg/dl，IgA314mg/dl，IgM102mg/dl，C3119mg/dl，C425.4mg/dl；自身抗体谱正常。

胸片、心电图及泌尿系B超正常。

诊断为运动性肌红蛋白尿。

1.2 治疗方法

入院后经卧床休息，碱化尿液，补液等对症治疗。

1.3 疗效判定

由于肌肉损伤也常伴有红细胞破坏，故肌红蛋白尿同时也伴有血红蛋白尿。有效：Mb检查转为阴性，定性：阴性，其含量＜4mg／L。尿液已经清澈，无异常颜色；无效：患者MB检查仍然为阳性，并且尿液呈现粉红色、暗褐色，其尿液能溶于80%饱和度的硫酸铵溶液中。

2 结果

双下肢疼痛逐渐减轻，尿液量增多，尿色逐渐变清，住院治疗3天，病情明显减轻，家属自动出院，出院后继续给予口服碳酸氢钠片、肌苷片及肝泰乐片治疗，并建议多饮水及休息。13天后复查尿常规、心肌酶谱、肝功能等结果正常，病情痊愈。

3讨论

由于肌红蛋白尿的发病机理尚不明确，因此其治疗仍以限制水钠摄入、利尿和对症治疗为主。轻者经对症治疗数日后即可痊愈，但也有部分患者需透析治疗，且数周后肾功能方可恢复正常，可见肌红蛋白尿患者有时也相当严重，对于这些患者，如较长时间未能确诊，或处理不当，都可能导致严重后果，我们报道的1例患者发病2天后出现水肿、肺水肿等表现后被诊断，所以经过及时治疗才得以康复，可见时间是治疗此类疾病的重要因素。

肌红蛋白(myoglobin,Mb)是横纹肌和心肌细胞内一种含亚铁血红素的蛋白质，其结构和特性与血红蛋白相似，主要分布在横纹肌和心肌内。当横纹肌坏死、溶解，大量肌红蛋白由细胞内释放到细胞外，因其分子量小，易从肾小球滤过，从尿液排出，从而出现肌红蛋白尿，即横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)，是导致多器官功能障碍综合征的重要原因，其中以急性肾衰竭最为多见，临床以肌红蛋白血症、肌红蛋白尿、急性肾小球坏死为主要特征，预后凶险，病死率高[1]。病人可表现为肌肉症状及尿色异常，肌肉症状表现为肌肉剧烈疼痛、肿胀、僵硬，多侵犯下肢肌；尿色为酱油色、褐色、咖啡色或葡萄酒色等，少数可出现发热、虚脱、头晕等中暑症状。检查血清ALT、CK、CK-MB等血清酶明显升高，其中CK是诊断该病的敏感指标，若升高超过正常5倍以上可确立诊断[2]。该病病因甚多，包括创伤与非创伤性因素如感染、毒物、药物、超强运动与内科系统性疾病等等，由过量运动引起者临床少见，多发生于部队军事训练及运动员训练后，儿童发病罕见，其发生率仅为0.26%[3]。本病患儿为剧烈蛙跳运动后引起，其发病机制可能因全身肌肉剧烈运动后肌细胞缺氧受损、能量不足，导致细胞膜功能缺陷，通透性增加，水钠钙等溶质快速进入肌细胞内，引起肌细胞肿胀，同时细胞内容物外漏，细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活，导致肌原纤维，细胞骨架及胞膜蛋白破坏。大量肌红蛋白释放入血后，可在肾小管中形成管型，并损害肾小管，此时患儿血容量不足的状态如果未能及时纠正，则将引起急性肾衰竭。儿童发病率低，早期临床症状不典型，儿科医师对此病普遍认识不足，容易出现误诊。本例入院后予迅速补液、碱化尿液等治疗，有效防止了急性肾衰竭的发生。中学生正处于肌肉骨骼发育时期，体育训练应循序渐进，避免短期内剧烈过量运动，若运动后出现尿色改变等不适，应及时就医，早诊断早治疗。

参考文献

[1]王锋，薛勤等.肌红蛋白尿性急性肾衰研究进展[J].国外医学移植与血液净化分册,2004(6):18-20.