脑肿瘤
脑肿瘤范文第1篇
初识贺教授是因为他的博客。记者关注他的博客后，时常看到他用清新通俗的文字解释一些生僻难懂的医学问题，也常看到他去不同地方开会，百忙中仍记得拍照片给大家增长见识，还常看到不管是深夜还是黎明，他都抽出时间耐心给患者回复问题……那一刻，我很激动，也很感动。他是一位功底深厚的医者，还是一位才华横溢的作家，他让呆板拗口的文字拥有了新的生命。同时，曾经的学医经历也让我明白，其实医者远没有旁人想象的那样潇洒光鲜，他们加班加点，他们废寝忘食，他们早出晚归，他们真正属于自己的时间很少。然而，就是这有限的一点时间，他居然还会挤出来，并坚持着，赠予一些甚至从未谋面的患者，为他们解答疾病的困惑，这是多么博大无私的情怀！
脑肿瘤没那么可怕
“贺教授，咱们谈谈脑肿瘤的问题吧。”为了不耽误贺教授接下来的手术，记者并没有用单薄的语言表达初识时的激动与感动，而是直接切入采访主题。
“先给你讲讲我在门诊的工作经历吧。”贺教授倒是没有急，讲起了自己门诊的经历：“我在神经外科专家门诊坐诊时，曾遇到一位长期头痛的患者，影像学检查显示他的脑部有病变。当他忐忑不安地问我，影像中显示的白色圆形物质是不是脑肿瘤时，我告诉他有可能是，但还需进一步检查…… 我的话还没说完，患者就几近晕倒，随同来的家属也开始嚎啕大哭起来，那场面就好像是生离死别一样的悲惨。”
贺教授接着说，“的确，大脑对于我们来说非常重要。比起其他部位的肿瘤，脑肿瘤似乎对生命的威胁更大，很多人也因此认为脑肿瘤就是下死亡‘通知书’，其实不是这样。事实上，大部分脑肿瘤是能够得到有效治疗的，尤其是一些良性脑肿瘤，可以完全治好。即使是无法治愈，恶性脑肿瘤患者的生存年限也在大大提高，几年甚至十几年的生存患者现在都可以见到。”
所以说，脑肿瘤并没有想象中那么可怕，患上脑肿瘤也不等于死亡！
约半数患者有家族病史
贺教授介绍，脑肿瘤是颅内肿瘤的简称，脑肿瘤并不少见，发病率约为万分之一。在全身肿瘤中，脑肿瘤的发病率仅次于胃、子宫、乳腺及食道肿瘤，约占全身肿瘤的2％。儿童患脑肿瘤的可能性更大。那么，哪些原因可能引发脑肿瘤呢？
遗传因素 基因缺陷或突变可形成颅内肿瘤。多发性神经纤维瘤属神经系统肿瘤遗传最具典型的代表，为常染色体显性遗传性肿瘤，约半数病人有家族病史。我就曾经接诊过爷爷与孙女同患脑胶质瘤的病例。
化学因素 动物实验证实，多种化学物是诱发脑肿瘤原因， 如甲基胆蒽。不环保的室内装修、恶劣的工作环境等，也易导致颅内肿瘤发生。
物理因素 动物试验发现放射线可使组织癌变。长期工作在放射环境下，也应该按时进行体检，尽量加强防辐射的保护措施，注意预防脑肿瘤。
先天因素 胚胎发育过程中原始细胞或组织异位残留于颅腔内，在一定条件下又分化与增殖，可发展成颅内先天性肿瘤。这类肿瘤生长缓慢，多属良性，常见有颅咽管瘤、脂肪瘤等。
贺教授指出，目前，关于长时间打手机是否会诱发脑肿瘤的研究还不是非常明确，但是减少打手机时间，减少手机辐射对大脑细胞的影响还是很有必要的。
CT及MRI（核磁共振）多可确诊
曾经有人说，如果你突然有一天闻不到饭菜的香味，听不清楚声音，或是看不清楚东西了……你就可能得了脑肿瘤。记者问贺教授，这样的说法对吗？
贺教授表示，简单来说，是有一定道理的。脑肿瘤患者多有以下表现，值得警惕——
头痛 多为颅内压增高所致，早期为阵发性头痛，早晨起来出现，随肿瘤发展而加重，转为持续性头痛。
呕吐 由颅内压增高引起，常在头痛加重时出现，呈喷射状。此症状易被误诊为肠胃疾病。
视力下降 由于颅内压增高发生视神经水肿或垂体瘤等直接压迫视神经。
癫痫发作 一些脑肿瘤刺激脑组织导致癫痫发作。
精神障碍 主要表现为记忆力减退、反应迟钝、生活懒散、智力下降等。
语言障碍 脑肿瘤侵犯脑的语言区可引起说话不流利或者听不懂话。
此外，还有运动和感觉障碍，内分泌功能紊乱，单侧耳鸣、听力下降、走路不稳等症状。
贺教授提醒大家，不要偶尔一次闻不到饭菜的香味、听不清楚声音，或是看不清楚东西就对号入座，自己吓唬自己。出现上述症状，应到医院通过进一步检查确诊。目前常用的检查方法有计算机断层扫描（CT）和核磁共振（MRI）成像技术，二者又分为普通扫描和增强扫描，一般的脑肿瘤多可确诊，频谱技术提高了脑胶质瘤的检出率，而正电子放散CT（PET）提高了脑肿瘤的早期诊断率。
手术切除最常用最有效
《心术》中，神经外科医生们最主要的工作就是手术，那么，对脑肿瘤来说，手术真的是最有效的治疗措施吗？
贺教授给予了肯定的答复。贺教授说，手术切除是目前治疗脑肿瘤的最常用也最有效的方法。对于良性脑肿瘤来说，全切除肿瘤可以达到治愈的效果；对于恶性脑肿瘤来说，手术可以明确诊断、改善症状、减轻肿瘤负荷，为其他治疗创造条件。手术治疗的原则是在保存神经功能的前提下尽可能切除肿瘤。
脑肿瘤术后辅以定位放疗、药物化疗以阻止瘤体再次生长，对延缓患者不适症状再次发生，延长生命很重要。近年来，恶性脑瘤患者的生存年限也在大大提高，几年甚至十几年的生存患者现在都可以见到，脑肿瘤并没有想象中那么可怕，生存许久也是完全可能的。
脑肿瘤范文第2篇
脑膜瘤是常见的颅内实体肿瘤，瘤周水肿(p elltumond brain edema，PTBE)是脑膜瘤常见的并发症，其发生几率约为50%～92%[1]。 PTBE加重了瘤体占位效应，破坏了血脑屏障及局部脑组织结构，并引起持久弥散性颅内压增高，使脑膜瘤患者术后治疗时间延长，因此PTBE的存在及程度可直接影响患者病程进展的速度、临床症状及预后。然而，脑膜瘤瘤周水肿(MPE)发生的确切机制仍不十分清楚[2]，本文对MPE的发生机制及影响因素的研究进展作一综述。
1 理化因素对MPE的重要作用
1. 1 软膜血供在MPE中的重要作用 目前一般认为MPE为血管源性水肿，Ide等[3]发现PTBE的发生与肿瘤和其周围组织的粘着有关，只有当颅内血管穿通蛛网膜或肿瘤组织浸润蛛网膜并伴有血管通透性增强时，肿瘤组织产生的致水肿的大分子物质才能通过毛细血管内皮细胞裂开的连接点或通道进入肿瘤间质，如果软膜和蛛网膜的连续性也受到破坏，致水肿的大分子物质进入脑组织，引发PTBE。
Bitzer等[4]对74例颅内脑膜瘤进行回顾性研究，结果发现水肿指数EI(EI即肿瘤体积与水肿体积之和除以肿瘤体积，为量化水肿程度的一种指标)与软膜血供等级显著相关，软膜血供与PTBE的符合率高达96%。诸多相关研究也发现伴有瘤周水肿的脑膜瘤血管穿过脑组织与肿瘤界面发生率高。并且，软膜血供与VEGF/VPR、PAF等多种蛋白因子相关。Yoshioka等[5]通过对73例脑膜瘤的回顾性研究发现：软膜血供存在时EI明显增高，VEGF表达显著;相反，无软膜血供时几乎没有PTBE，也基本没有VEGF表达。这提示软膜血供成为VEGF形成PTBE的条件。
1. 2 脑组织与肿瘤之间的界面变化对瘤周水肿的影响 肿瘤界面和瘤周水肿是临床处理脑膜瘤的两个关键因素。目前，大多数作者认为，瘤-脑界面的连接血管结构疏松致使血-脑屏障破坏导致了瘤周水肿。Bitzer等[6]在1999年用优化倒置恢复序列的方法前瞻性研究脑组织与肿瘤之间的界面(brain-tumor interface，BTI)的肉眼变化与瘤周水肿形成关系。通过静脉注射0. 2mmol Gd-DTPA/Kg后获取层厚为2mm 的轴位和冠状位图象，信号改变的皮层距离和消失的蛛网膜下腔(SAS)在BTI处测得，并与软膜肿瘤微环境有关(用皮层指数和SAS指数表示);术中将BTI划分为4种等级：0级SAS完全存在;1级SAS部分消失;2级肿瘤与脑白质直接接触;3级肿瘤浸润人脑组织。结果显示伴有PTBE的与没有PTBE的脑膜瘤相比SAS指数(0.47比0. 07)和皮层指数(0. 45比0)均大为提高;术中发现95%伴有水肿的脑膜瘤显示SAS消失，上述研究结果也提示在BTI处蛛网膜粘连及蛛网膜下腔消失促进了脑膜瘤PTBE的发生。近来有研究报道[7]，脑膜瘤细胞(尤其是恶性脑膜瘤细胞)可能通过分泌基质金属蛋白酶-9 (MMP- 9)，直接或间接降解细胞外基质(extracellular matrix，ECM)和脑毛细血管基底膜(basement membrane，BM)促使肿瘤血管化程度增加，同时破坏瘤-脑界面的血-脑屏障，从而导致脑膜瘤向脑组织的侵袭和加重脑水肿。
1. 3 水动力学过程促进脑膜瘤瘤周水肿的发生 目前水流动力学理论认为脑膜瘤血管渗透性增加导致血管内血清和蛋白成分渗漏到肿瘤细胞间隙，在出现肿瘤-脑交通和正压力梯度情况下，液体随之进入到瘤周脑组织而引发PTBE。Bitzer等[8]在2000年通过总结20例脑膜瘤中l7例注入对比剂3. 5h及6. 5h后水肿区有所增强，水肿愈重(水肿区容积越大)，对比剂扩散距离越远(距离肿瘤边缘距离)，并认为对比剂从肿瘤细胞外间隙向瘤周间质扩散仅见于较明显瘤周水肿的脑膜瘤，这提示水动力学的改变对脑膜瘤瘤周水肿的发生起重要作用。
2 蛋白因子在PTBE形成过程中的作用
2. 1 VEGF/VPF VEGF/VPF是一种内皮细胞选择性糖基化多肽分泌因子。血管内皮细胞因子(Vascular endotheliaI growth factor，VEGF)是于1989年从正常牛垂体滤泡细胞中分离出一种对体外培养的内皮细胞具有选择性促分裂作用的的分泌性糖蛋白，分子量40～45 KD;血管通透因子(vascular permeability factor，VPF)，是于1983年发现的分子量为34～42KD的活性肝素结合蛋白，并且还具有促进腹水聚集的作用;由于正常垂体中的VEGF与肿瘤源性的VPF编码基因及氨基酸结构相似，同属血小板趋化因子(PDGF)家族，故合称为VEGF/VPF。目前认为VEGF是最重要的血管生长因子之一，也是内皮细胞特异的强效有丝分裂原。众所周知，肿瘤生长依赖于血管形成，有研究发现如果没有新生血管网的长入，原发肿瘤直径不会超过2～3mm。脑膜瘤特征之一是有增生丰富的异常血管，内皮细胞的增生和肿瘤的血管形成是脑膜瘤形成的重要因素之一。生理状态下，VEGF具有促进血管生成和增加血管通透性的双重作用，这也促使人们将VEGF与PTBE联系起来[9]，脑膜瘤细胞中有高水平VEGFmRNA表达已经被证实，VEGF/VPF与脑膜瘤的形成、生长及内皮细胞的增殖、血管通透性增加、PTBE的形成均有关。VEGF/VPF增加血管通透性的作用比组胺强50000倍，这种作用在血管源性脑水肿形成过程中有重要意义。
Goldman等[10]采用免疫组化方法对37例脑膜瘤标本中VEGF的表达水平进行检测，MRI精确估计瘤周水肿带的大小。其水肿率和VEGF表达水平间的相关0. 6078(r=0. 78，P= 0. 0001)，表明脑肿瘤相关的脑水肿也许是脑膜瘤细胞局部产生VEGF的结果。有研究发现[11]，肿瘤周围正常组织并不能产生VEGF，而肿瘤周围正常组织中的VEGF蛋白表达水平却与EI有很高的相关性，这可以说明大分子的VEGF被隐藏于肿瘤组织内，只有当VEGF进入肿瘤周围正常组织才诱发PTBE 。同时，脑膜瘤作为一种颅内脑外实质性肿瘤，推测VEGF/VPF引起PTBE的机制为：VEGF/VPF由脑膜瘤内皮细胞产生，通过破坏的蛛网膜、软膜进入脑实质，按旁分泌机制刺激血管内皮细胞增生，增加血管通透性.破坏正常脑组织血脑屏障，加之肿瘤新生的毛细血管缺乏完善的血脑屏障，从而导致血浆渗漏引起PTBE。
2. 2 PAF 脑膜瘤中白细胞(如中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等)浸润也与PTBE的形成和发展有关。PAF作为炎症介质，可趋化炎症细胞，增强血管通透性，在PTBE形成中起重要作用。Hirashima等[12]研究发现PAF与PTBE的EI显著相关(r=0. 893.P0. 2)的IL-6mRNA蛋白表达水平是无水肿组(EI
2. 3 类固醇激素受体 脑膜瘤患者大多数为女性，在女性月经期、黄体期和妊娠期，原生长缓慢的脑膜瘤常增长加速，分娩后症状改善，女性绝经期后脑膜瘤发生的危险度明显下降。Gruber T等[14]报道了一例因子宫内膜肉瘤行子宫全切加双侧卵巢切除术后长期服用醋酸甲地孕酮治疗而发生多发脑膜瘤的患者。以上资料均提示脑膜瘤的发生、发展与类固醇激素有关。目前一般认为脑膜瘤是激素依赖性肿瘤。Donnel(1979)首次报道脑膜瘤中雌激素受体(ER)阳性，Poisson(1980)也发现了脑膜瘤中存在孕激素受体(PR)。多数研究表明，PR在脑膜瘤中的表达阳性率较高，约52%～89%，国外有研究报告阳性率达100%，其绝大多数表达位于瘤细胞核，而ER在脑膜瘤中表达低下，约在0%～33%之间。AR在脑膜瘤中的阳性表达约40%～70%左右。相关研究也已经表明雄激素和孕激素对脑膜瘤细胞生长、分化等具有重要作用。有研究发现[15]，雄激素受体(AR)表达主要定位于肿瘤细胞核，少数肿瘤细胞浆、血管内皮细胞和平滑肌细胞也可见AR表达，其中部分血管内皮细胞表达AR，可提示血AR可通过介导调节某些血管生成因子的表达，参与肿瘤的血管生成。相关分析也发现类固醇受体与瘤周水肿存在正相关，并推测孕激素分泌的一些物质如前列腺素、生物胺等可能与形成瘤周水肿有关。
3 MPE形成的其它相关因素
3. 1 肿瘤部位 脑膜瘤起源于蛛网膜内皮细胞，多分布富于蛛网膜颗粒或蛛网膜绒毛处以大脑凸面、矢状窦旁、蝶骨翼、大脑镰、前颅窝等部位较多见，但生长部位对PTBE的影响各家说法不一。近年来大量研究报道[16]，不同部位脑膜瘤PTBE发生率及水肿程度存在明显差别。前中颅窝脑膜瘤易伴发PTBE，前中颅窝脑膜瘤生长过程中由于受周围颅骨结构影响，即使很小的脑膜瘤都会压迫邻近脑组织，而且大部分前中颅窝脑膜瘤一般呈浸润性生长，这与脑组织受压理论的PTBE发生机制相符。小脑幕脑膜瘤和后颅窝脑膜瘤瘤周水肿较轻，推测可能与后颅窝脑池空间大、出现症状早和脑白质相对较少有关。分布于上述常见部位的脑膜瘤周围都有重要的脑回流静脉或静脉窦，出现PTBE可能与肿瘤对引流静脉的机械性压迫，影响脑组织的静脉回流有关。
3. 2 肿瘤大小 脑膜瘤体积与PTBE发生率、水肿程度的关系尚未完全阐明，有研究认为[17]，PTBE与瘤体大小有关，而另一些研究结果报道[18]PTBE的存在与否及程度与瘤体大小无关或相关性差。 有研究结果显示[19]，脑膜瘤体积80cm3时，肿瘤体积对PTBE的发生率不存在明显影响;但当瘤体增加到一定程度时，由于颅腔解剖结构及脑组织量的限制使PTBE的发生率不会继续无限制增大。
3. 3 肿瘤形态 临床上发现瘤周无水肿或轻度水肿的脑膜瘤形态多为圆形或卵圆形，边缘光滑，而分叶状脑膜瘤易伴严重水肿，前者常提示生长缓慢，为非浸润性生长，而后者生长迅速，多为浸润性生长。而另一些学者则认为，MPE与肿瘤的体积的大小、部位无明显相关性，与脑膜瘤和脑实质界面有明显相关，即脑皮质的破坏是瘤周水肿的主要因素。
3. 4 肿瘤病理类型 对于脑膜瘤病理类型与PTBE形成关系的研究未见一致性的结果。有研究报道PTBE的形成及程度与脑膜瘤病理类型不存在显著相关性，然而也有研究发现PTBE与脑膜瘤的病理级别有关。临床上发现血管型、内皮型和非典型型脑膜瘤比其它类型脑膜瘤EI值高，其中血管型脑膜瘤最高，推测可能与VEGF的分泌较丰富有关，非典型型脑膜瘤瘤周水肿的形成可能与肿瘤生长快，向周围脑组织浸润性生长有关。几乎所有的恶性脑膜瘤均伴有中度或重度脑水肿，提示MPE与其生物学特征两者间存在密切联系，水肿程度越重，脑组织浸润越多，瘤体恶性可能性越大。Mantle等[20]研究发现PTBE与脑膜瘤脑浸润的机会呈直线相关(r=0. 96)，水肿每增加1CM，脑浸润机会约增加20%(rs=1，P
4 展 望
总之，MPE的产生十分复杂并且与多种因素有关，MPE的形成是各种因素之间相互联系，相互调控，综合作用的结果。以上所述的因素或观点并不能完全阐明MPE形成的过程，MPE的发生机制还有待我们进一步深入研究。可以相信，随着分子生物学、免疫组织化学等诸多研究手段的进一步发展，人们对MPE的形成及发展机制将会有更深入的认识。
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脑肿瘤范文第3篇
[关键词] 脑肿瘤合并；脑血管畸形；临床特点
[中图分类号] R779 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）03（b）-0044-02
目前，随着影像学检查的不断发展，临床上开始广泛应用头颅MRT CT，这就对脑肿瘤合并脑血管畸形的诊断和治疗进行了最大程度的改善。然而，一些症状不典型以及体征不明显的病例依然很容易被漏诊和误诊，其中有不少脑肿瘤合并脑血管畸形患者的发病症状和脑血管病的症状相似[1]。为了分析与研究脑肿瘤合并脑血管畸形的临床特点，该研究选取了该院于2010年6月―2012年6月收治的46例脑肿瘤合并脑血管畸形患者作为研究对象来进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的脑肿瘤合并脑血管畸形患者46例，随机分成观察组和对照组，每组23例，男性18例，女性5例，年龄在30～50之间，平均年龄为（32.5±2.3）岁，病程在3周～8个月之间，平均病程为3个月，其中，有14例患者出现头昏和头疼，出现肢体抽搐、言语困难、视物模糊以及肌体无力的各有2例。10例患者全部漏诊脑血管畸形，5例诊断胶质瘤，8例诊断脑出血或胶质瘤卒中，脑血管畸形均没有考虑；对照组男性为19例，女性为4例，年龄在25～68岁之间，平均年龄在（31.2±2.5）岁，病程在6周～4年之间，平均病程为13个月。其中，有10例出现头痛，2例出现恶心呕吐，3例出现一侧肢体无力，4例出现肢体抽搐，2例听力丧失，2例视力下降。有18例漏诊。23例在诊断当中发现有肿瘤，只有10例在确诊之前先发现脑血管畸形。
1.2 病变出现部位
观察组的23例患者当中，病变的部位均发生在双侧额叶、左右两侧的颞叶以及右侧顶叶的后下部等同一部位，三个部位同时出现的有19例患者，三个部位先后出现的有4例患者；在对照组的23例患者当中，有15例患者的病变出现在大脑半球，4例患者的病变位于脑桥小脑角，2例位于脑室，有2例分别位于鞍区与小脑当中。在同一部位出现的有19例，在不同部位出现的有5例。
1.3 影像学检查
观察组有3例在手术之前通过CT检查确诊为胶质瘤。运用MRI进行检查的有20例，诊断为胶质瘤的有18例，脑出血的有2例。另外，通过CT或者MRI检查都没有提示发现有脑血管畸形，没有使用脑血管造影来进行检查；对照组例行进行CT检查的有16例，8例诊断为颅内肿瘤，1例脑出血，7例颅内占位。
1.4 统计方法
运用SPSS18.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料运用c2检验。
2 结果
2.1 两组漏诊情况
观察组与对照组均出现了漏诊情况，在漏诊率上观察组明显高于对照组，差异有统计学意义（P
2.2 治疗与预后
观察组23例患者都通过同一切口手术把肿瘤与血管畸形进行了切除，19例在治疗当中共同发现并切除了两种病变，其它5例在第一次手术当中只发现了胶质瘤，在治疗之后2个月出现脑出血情况，在进行第二次治疗的时候才发现血管畸形；对照组23例患者中22例进行常规治疗，2例在治疗当中发生大出血，4例遗留听力丧失，1例肢体偏瘫，其余的均恢复良好。
3 讨论
在临床当中，脑肿瘤合并脑血管畸形病比较罕见，这两种病实质上是一个整体，而不是平常所说的两种病[2]。从该院所收治46例患者的临床表现来看，脑肿瘤合并与脑血管畸形的情况是真实存在的，而不是单一的两种疾病。
在该研究当中，以男性出现脑肿瘤合并脑血管畸形的居多，其年龄多在33.5岁左右，病变的部位多发生在颅内的各个区域，以大脑半球居多。脑肿瘤合并和脑血管畸形这两种病变可以同时出现，也可以先后出现，可以在同一个部位也可以在不同的或者相邻的部位出现。通过CT以及MRI检查可以准确定位两种病变在颅内的占位性，然而却不易发现同时存在的血管畸形，这也是容易出现漏诊的原因[3]。在观察组和对照组两组患者当中，很少同时发现脑肿瘤合并脑血管畸形。据相关研究表明[4]，运用脑血管造影可以发现血管性病灶，而对于肿瘤的发现却是无意中的。随着现代临床上广泛运用CT以及MRI技术，通常是先把肿瘤发现，接着在确诊之前的血管造影或者手术之后的病理检查当中才把畸形血管探寻出来。肿瘤的病理有许多类型，其中最为常见的就是胶质瘤，脑膜瘤占到22.2%、听神经瘤占到11.1%，这和颅内每一种类型的肿瘤比例相比较来说，差异无统计学意义（P>0.05）；而在脑血管畸形当中，脑动脉畸形占到96.3%，其次为海绵状血管瘤，其占到3.7%[5]。该院所收治的46例患者均做了手术。在治疗当中，要尽可能在同一切口同时把两种病变给切除掉，然而，如果两种病变出现部位不相同，可以分期进行治疗，在治疗当中要优先处理危害较大的病变，在治疗前期对血管畸形的确诊度很大程度的影响着手术的成功率，基于此，在治疗当中发现了病变情况以及影像学的不同表现就要考虑是否可能出现了合并血管畸形[6]。
终上，脑肿瘤合并脑血管畸形两者的共存是一定的偶然性质，因为两者的临床表现没有特异性，发生的部位、发生的方式以及发生的群体多种多样。在肿瘤的生长当中虽然伴有许多血管生成，然而并不具有血管畸形的特征。两者在临床上的特点是互相促进的。
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脑肿瘤范文第4篇
【关键词】 脑肿瘤； 卒中； CT扫描
【Abstract】 Objective To summarize the main clinical situation and pathofoundation so as to improve the diagnostic and therapeutic ability. Methods Retrospective analysis of 23 cases of pathologicallyconfirmed brain tumor stroke from 1998 to 2006 with reviewing of related literatures. Results The pathological types and cases included 13 cases of metastatic tumors，7 gliomas tumors，1 meningioma，1 pituitary tumor，1 melanomas. The clinical presentations of brain tumor apoplexy were intracranial hematoma and subarachnoid hemorrhage. Conclusion The blood vessel changes resulting from the tumor are the basic factor of brain tumor apoplexy. CT scan provides the significance to the early diagnosis and treatment of tumor apoplexy.
【Key words】 Brain tumor；Apoplexy;CT
脑肿瘤卒中是脑肿瘤的严重并发症之一，是指脑肿瘤在生长过程中由于多种因素影响而发生肿瘤出血，且侵及周围脑组织形成颅内血肿或蛛网膜下腔出血，出血量大者表现为急性颅内压增高，酷似脑卒中发作，易被误诊为急性脑卒中而延误治疗。因此，认识其临床特点对及早诊断治疗十分重要。我院1998年12月～2006年12月共收治23例经病理证实的脑肿瘤卒中患者，结合相关文献分析报告如下。
1 材料和方法
1.1 一般资料 23例脑肿瘤卒中患者，男15例，女8例，年龄35～78岁，平均51.7岁。既往史：8例有慢性头痛病史，2例有偏瘫病史，7例有高血压病史，4例有糖尿病病史，1例有癫痫抽搐史，1例无任何症状及病史。3例在住院前即诊断有脑肿瘤。
1.2 临床表现及影像学检查 首诊均为突然发病，表现为骤然剧烈头痛9例，伴呕吐6例，偏瘫或加重3例，失语1例，精神症状或意识障碍8例。Glasgow昏迷评分(GCS)：13～15分9例，9～12分7例，3～8分7例；眼底视盘水肿3例，颈强直、克匿格征与布鲁金斯基征阳性2例。
影像学检查：23例均行CT平扫，其中15例行CT增强扫描。CT平扫5例呈均匀高密度影，18例呈不规则混杂密度影，其外均有大片低密度水肿带和占位效应；15例增强扫描均可见病灶强化，呈不规则或环状强化。11例行MRI检查，4例行MRI增强扫描。MRI检查T1加权像呈混杂信号6例，高信号3例，低信号2例，T2加权像呈混杂信号8例，高信号3例；增强扫描3例出现强化，其中2例呈结节状强化，1例呈环状强化。CT诊断为出血性脑肿瘤卒中21例，脑出血2例。11例MRI检查者均诊断为出血性脑肿瘤卒中。
2 治疗结果
所有病例均及时给予脱水降颅压及激素等基础治疗，入院后行急诊手术15例，择期手术8例，均采取一期开颅术切除肿瘤并清除出血。治愈或好转19例，围手术期死亡4例(其中脑疝3例，肺感染1例)。脑肿瘤病理诊断结果：脑转移瘤13例(肺癌7例，肝癌4例，乳腺癌及绒癌各1例)，胶质瘤7例(多形性胶质母细胞瘤3例，少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤及室管膜瘤各1例)，脑膜瘤、垂体瘤、黑色素瘤各1例。
3 讨论
脑肿瘤在生长过程中由于内外因素的作用发生肿瘤急性出血，表现为急性颅内压增高，酷似脑卒中发作，称其脑肿瘤卒中［1］。脑肿瘤卒中是脑肿瘤的严重并发症之一，临床上并不少见，文献报道，脑肿瘤出血约占同期所有颅内出血的1%～10%，而严重的颅内出血源于肿瘤的至少占10%［2］。本组23例，占同期CT诊断脑肿瘤737例的3.12%，与文献报道的1.5%～7.5%大致相当［3，4］。脑肿瘤卒中以脑转移瘤卒中多见，且以肺癌脑转移最多见。本组脑转移瘤卒中13例，占脑肿瘤卒中的65.2%，7例为肺癌脑转移，占转移性脑肿瘤卒中的53.8%。其他包括胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、黑色素瘤等均易发生血管出血。
脑肿瘤卒中的发生原因是多个方面的［5］：脑肿瘤卒中的内在因素多为血管因素，如胶质母细胞瘤的血管结构异常，诸如薄壁、扭曲、管腔扩张及分布如网状，形成血管畸形如毛细血管扩张症；转移瘤的肿瘤本身为多血管性含有许多血窦或者主要的回流静脉被肿瘤细胞阻塞，发生出血性梗死；脑膜瘤和少突胶质细胞瘤较少见，随着肿瘤的不断生长变大其血供相应增加，而新生肿瘤血管壁脆，可能因动脉瘤样扩张而致破裂出血。外在因素是肿瘤浸润，压迫邻近组织结构造成变性、坏死使血管失去支撑被拉伸；或肿瘤压迫邻近回流血管致局部血流淤滞，压力增高；另外，脑肿瘤患者合并妊娠时，毛细血管通透性增加或影响凝血机制；还有报告认为，位于脑室内和蛛网膜下腔的肿瘤容易破裂出血［5］，诱发出血因素可能是头部外伤、头部暴露于日光过久、放疗等原因［6］；更有报告发现，卒中与肿瘤过度表达血管内皮因子有关，使其促进肿瘤血管生成，但新生血管往往发育不全，管壁薄，通透性高，易破裂出血［7］。但本组资料均无明确的外伤史、放疗史等外部因素，故作者认为引起脑肿瘤出血的原因与肿瘤生长造成的机械压迫浸润及病理生理变化而致血管本身或血流状态改变有关，再加上肿瘤内在因素，共同作用导致了脑肿瘤卒中的发生。
对于有颅内原发肿瘤或全身肿瘤脑转移病史的患者，诊断脑肿瘤卒中较易，而对于以卒中为首发症状的患者，诊断上易与单纯性脑出血性卒中相混淆，较易引起误诊［8，9］。作者通过本组资料以及相关文献的研究，认为脑肿瘤卒中者有以下几个特点有助鉴别［7］：发病年龄较小，平均约为40岁［10］；既往高血压病史较少；发病前多有长期头痛等颅高压症状，偏侧肢体乏力等轻微神经系统症状或有癫痛发作病史；症状突然加重。同时，CT、MRI等影像学检查对鉴别诊断极有价值：①脑肿瘤卒中血肿无特发部位，多位于脑叶，而一般脑卒中多见于基底节区；②肿瘤卒中出血灶形态不规则或密度不均，有别于一般脑出血的均匀类圆形团块；③肿瘤出血病灶多强化；④脑肿瘤卒中灶周水肿与血肿期龄不符，出血早期即有明显水肿，而一般脑出血仅有轻微灶周水肿；⑤脑肿瘤卒中病变虽位于远离中线的脑叶，而占位现象反而更明显；在MRI上，由于NMI具有良好的组织分辨率，诊断率亦相当高。
总之，脑肿瘤卒中是一种临床较常见的、易被忽视和误诊的疾病，一旦发生，必然产生严重的神经系统损害，预后不良。对急性脑血管病患者应详细分析其临床资料，怀疑脑肿瘤者应及时行CT或MRI检查，一旦确诊，即应积极争取早期手术治疗，尽可能地清除血肿和切除肿瘤。笔者认为大多数患者预后不良，其预后与术前病情、肿瘤性质、出血部位及出血量有关。
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脑肿瘤范文第5篇
【关键词】 肿瘤;侧脑室;显微手术
［摘要］目的分析探讨侧脑室肿瘤临床特点及手术体会。方法回顾分析我院近6年手术治疗的19例侧脑室肿瘤患者临床资料。结果侧脑室肿瘤临床无特异症状，据肿瘤的具体部位选择合适的手术入路。肿瘤全切10例，大部分切除6例，切除3例。术后症状明显改善14例。结论侧脑室肿瘤以脑膜瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤多见，但各有其好发部位。手术入路选择应结合肿瘤具置、大小和血供情况，既要满足暴露，尽量减少神经功能缺失，又要达到全切肿瘤目的。
［关键词］肿瘤;侧脑室;显微手术
Microsurgery for the lateral ventricle tumors:report of19cases
［Abstract］ Objective To explore the clinical characteristics and surgical experiences of the lateral ventricle tumors.Methods Clinical data of the19patients who were operated during the past eight years in our hospital were analyzed retrospectively.Results The clinical presentations of lateral ventricle tumors were untypical.Total resectionwas achieved in10cases，subtotal resection in6cases and gross resection in3cases.14cases had significant improvement of symptoms after operations.Conclusion Meningioma，astrocytoma，ependymoma were mainly diagnosed in lateral ven-tricles，and they had their main locations differently.The size，site and vascularity of the tumors influenced the choice of surgical approach which should allow maximum exposure of the lesion and make an attempt to complete resection without damaging functional areas.
［Key Words］ tumor;lateral ventricle;microsurgery
侧脑室肿瘤是指来源于侧脑室壁、脉络丛以及异位组织的侧脑室内肿瘤，其种类繁多，不同种类肿瘤的起源、临床症状、影像学特征、手术治疗方案及预后也不尽相同［1-2］ 。为探讨侧脑室肿瘤患者的临床特点及手术治疗方法，本文对我科1996～2004年手术治疗的19例侧脑室肿瘤患者分析总结如下。
1临床资料
1.1一般资料
本组19例中男10例，女9例，年龄6～63岁，平均33.8岁，病程1～24月，其中6例有强迫。
1.2临床表现及影像学检查表现为头痛、呕吐、视水肿等颅内高压症状者15例，偏瘫6例，视力下降5例，癫痫发作2例，视野缺损7例。CT扫描19例，MRI检查16例，脑血管造影9例。肿瘤位于额角和体部6例，颞角2例，三角区和枕角11例。肿瘤 直径2～4cm者4例，4～5cm者5例，直径>5cm者10例，其中12例患者有不同程度脑积水。
1.3手术方法据肿瘤的具体部位选择合适的入路。经额中回6例，颞中下回2例，顶枕叶或顶上小叶11例。近年采用神经内窥镜辅助首先处理肿瘤供血血管后再分块切除肿瘤。
1.4病理诊断 位于额角和体部的6例中星形细胞瘤2例，室管膜瘤2例，少突胶质细胞瘤2例;位于颞角的2例为星形细胞瘤;位于三角区和枕角的11例中脑膜瘤6例，脉络丛状瘤1例，室管膜瘤2例，星形细胞瘤1例，畸胎瘤1例。
2结果
肿瘤全切10例，大部分切除6例，部分切除3例。术后症状明显改善14例，1例术后死于丘纹静脉损伤，另1例死于肿瘤大部切除后瘤床再出血。17例存活者经过6月～4年随访，14例恢复良好。
3讨论
侧脑室肿瘤的发病率约占颅内肿瘤的0.75%～2.8% ［1-5］ ，本组占同期收治颅内肿瘤的2.6%。侧脑室肿瘤主要包括两类:一类是指肿瘤起源于侧脑室本身结构，如脉络丛上皮、室管膜及室管膜下胶质细胞，主要为脉络丛状瘤、脑膜瘤、室管膜瘤和星形细胞瘤。另一类是指起源于脑室邻近结构且大部分占据脑室的肿瘤，如丘脑胶质瘤、透明隔肿瘤等。由于侧脑室脉络丛主要位于三角区和枕角，故侧脑室脑膜瘤及脉络丛状瘤大多位于三角区和枕角;而位于侧脑室额角及体部的肿瘤多为室管膜瘤和星形细胞瘤，故侧脑室肿瘤的病理类型与生长部位有一定的关系。本组脑膜瘤最多，均位于三角区或枕角，其次为星形细胞瘤、室管膜瘤，三者共占本组的78.9%。
侧脑室肿瘤早期多无特异性临床表现和定位体征，肿瘤生长到一定体积，引起脑脊液循环障碍或累及丘脑、基底节、脑实质后才出现颅高压征、偏瘫、视力下降、癫痫和视野缺损等症状。因此侧脑室肿瘤被确诊时体积往往较大，本组有10例肿瘤直径>5cm。其病程主要与肿瘤的生长部位、性质及大小有关。CT、MRI检查可明确肿瘤生长部位、质地、瘤周水肿情况，并协助确定肿瘤性质，对于强化明显、体积较大的肿瘤，特别是脑膜瘤，宜行脑血管造影了解肿瘤的血供情况以便指导手术。
一般而言，侧脑室肿瘤多偏良性，手术切除可获良好疗效 ［1-3］ ，手术入路选择原则既要尽量避开功能区，减少不必要的神经功能缺失，又要达到争取全切肿瘤、解除颅内高压的目的。因此理想的手术入路应对肿瘤及供血血管达最佳暴露，而且对功能区影响最小，我们认为入路选择应结合肿瘤位置、大小、供血血管走行、脑室大小、术前神经功能缺失情况综合考虑。我们常采用以下三种入路:①顶枕三角区入路适合于侧脑室大多数肿瘤的切除，优势半球为避免语言功能障碍可选用顶枕或顶间沟入路，在顶叶距中央沟后方后4～5cm，至顶枕沟的纵向皮层造瘘，操作在感觉区后方，角回、缘上回上方，适用于位于侧脑室三角区及体后部、向枕角扩展、术前已有视觉损害的体积较大肿瘤，此入路路径较短，显露满意，先作瘤内分块切除，易处理来自肿瘤后方供血，但有损伤视放射造成术后同向偏盲及癫痫危险。本组11例原术前偏盲7例患者中3例改善，另新出现偏盲1例，癫痫发作1例。Santoro等 ［4］ 报道25例优势半球侧脑室脑膜瘤，有6例经顶枕入路，其中2例遗有偏 盲。Nakamura等 ［5］ 报道13例侧脑室脑膜瘤中11例采用顶枕入路，7例术前已有偏盲患者术后5例改善，另4例术前无偏盲患者2例术后出现偏盲;②额中回上入路适合于累及前角和三脑室肿瘤，且易于显露脉络膜前动脉;③颞中下回入路适合三角区和颞角的肿瘤，在颞中回中后三分之一作横型皮层造瘘，平行视放射可减少术后偏盲发生，而且便于处理肿瘤供血且术后视野缺损最少，但在优势半球侧有可能累及语言区而出现语言障碍。最近我们也采用神经内窥镜辅助首先处理肿瘤供血血管后再切除肿瘤，易达到全切肿瘤的目的。
结合显微手术和内窥镜辅助技术，本组19例肿瘤中全切10例，大部切除6例，部分切除3例。术后症状明显改善14例。术后死亡2例，1例死于丘纹静脉损伤，另1例死于肿瘤大部切除后瘤床再出血。通过该组病人的临床处理，我们体会到现代影像技术可以对侧脑室肿瘤作出早期明确的诊断，结合肿瘤大小、位置、供血选择合理的手术入路，运用显微技术，大部能达到满意切除。但术中需注意保护脑室周围的重要结构以及深部静脉，有条件应行显微手术及内窥镜辅助，肿瘤大者可分块切除，力争全切肿瘤，恢复脑脊液的正常循环;此外脑室内止血要彻底，忌留置明胶海棉，电灼术野中的脉络丛以减少术后脑脊液的分泌，硬脑膜要严密缝合，常规脑室外引流留置2～4d。
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