肺间质纤维化范文第1篇

徐志瑛，女，主任中医师、教授，硕士生导师，部级名老中医。1939年出生于杭州，1965年毕业于浙江中医学院中医系，一直从事临床、教学、科研工作。曾任浙江中医学院中医系主任，浙江中医学院附属医院、浙江省中医院院长，浙江中医学院中内科教研室主任，大内科副主任;历任浙江省中医学会常务理事，浙江省老卫生工作者协会常务理事，中国中西医结合呼吸病学会常务理事，浙江省老年科技学会常务理事。

从事中医内科、中西医结合临床工作38年，擅长运用中西医两法防治呼吸系统疾病，同时对中医内科各系统疾病，也有较丰富的临床经验。科研工作硕果累累。“冬病夏治对肺心病缓解期临床研究”获浙江省卫生厅科技进步二等奖;“慢性肺原性心脏病阴阳转化证的研究及清热养阴法的应用”获浙江省教委科技进步三等奖;“益气温肾清热活血法对慢阻肺肺功能保护作用的研究”获浙江省中医药技术创新二等奖;主持参加省级课题7项，已通过鉴定6项，在省级以上杂志20余篇，参编《实用中西医结合呼吸病学》、《实用农村手册》、《呼吸系病病理学和治疗学》共12万字，2006年获首届中医药传承特别贡献奖。在学术上有较深的造诣。

肺间质纤维化根据病因可分为特发性和继发性两类，两类均是慢性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。根据临床症状和现代医学的物理诊断，应归属于中医“络病”范畴。由于长期痰热交灼阻于肺中脉络，导致肺气虚弱，络气不足，无力排除肺络之痰浊，致脉络血瘀，痰瘀互结，凝滞肺络是致本病的基本病机。

1 脉络的基本理论

1.1 脉络定义 脉络(又称络脉)是由经脉分出来的呈网状的大小分支。广义的脉络又可分为十五络、络脉和孙络三类。比十五络小的络脉散布全身各处，数量众多;比络脉更小的有极多分支的就是孙络，配合经脉网络全身组织，运行营卫气血。《灵枢·脉度》曰：“经脉为里，支而横者为络，络之别出为孙。”明确指出有网的意思。纵横交错，网络全身，无处不到。脉络在内经中称之为血络、血脉等。如《素问·调经篇》曰：“血有余则怒，不足则恐，血气未并，五脏安定，孙络外溢，则经有留血，视其血络，刺其出血，无令恶血取入于经以成其疾。”所以脉络是在不断地完成“行气血和阴阳”、“内灌脏腑，外濡腠理”的功能。脉络是维持人体生命活动和维持人体达到“天人相应”的网络结构。

1.2 脉络为病的病理变化 邪入络脉、别络、孙络、浮络和血脉所发生的病变，都为脉络病，它不是一个单独的疾病，是由多种疾病发展过程中缓慢形成的病理变化，是内因和外因相搏和相互交杂，使人体的气血损伤、津液耗灼、阴阳失衡、气滞血瘀等各种原因所导致的。它又是病邪传递的最好途径，也是促进疾病发展和加重的一个环节。脉络损伤为各种疑难杂病的共同病理变化，也是疾病难以治愈的恶性循环中介。中医学对此早有认识，故有“久病入络，久病必瘀”的说法。其临床表现为痰湿内蕴、气滞血瘀、损阴津、伤阳气等错综复杂的证候群。由于络脉受损，致使病位较深，病理损伤严重，常累及多个脏腑，治疗难以速效，常会留下很多后遗症。病症可表现为痛、胀、闷、满、肿、血、倦、乏、昏、晕、痰、湿、积、聚、痿、弱、甚则厥等错综复杂的症状，有时连医者也难以理清。实验研究表明，此类病常可出现血黏度增高，血生化各项指标异常，纤维化指标上升，甲襞微循环障碍，X线胸片及CT肺纹理紊乱、纤维增殖病变等，动脉血气分析异常，肺通气功能和弥散功能障碍。这都为中医的诊断和病理机制提供了有力依据。

2 肺纤维化应属脉络病变

肺间质纤维化是一种原因不明的、进行性的、以两肺间质纤维化伴蜂窝状改变为特征的并导致肺功能衰竭的慢性疾病。而肺泡的组成是毛细血管，这与中医学所指的脉络是一致的。当肺泡病变时，CT片和肺部病理切片的报告中已证实有全肺弥漫性胶原纤维增生，肺泡壁增厚，毛细血管周围的弹力纤维和胶原纤维增生更为明显，有大量的炎性细胞浸润，肺泡内也有大量炎性细胞和渗出液，内含有大量的纤维素，肺泡实变和塌陷不均匀分布，部分肺泡扩张。晚期肺间质增生，伴肺气肿、肺泡上皮细胞增生、肺泡壁增厚，肺毛细血管被纤维组织侵蚀和破坏，肺泡数量减少，死腔形成。肺小动脉内膜增生，管壁增厚，细支气管扩张，肺组织出现囊状改变。这就是导致肺间质纤维化病理改变的全过程。中医学以整体观来说明肺间质纤维化是痰和瘀互结于脉络，使气道不通，痰贮于肺而成。日久伤及肺气，涉脾、及肾，所以有“肺不病不咳，脾不病不久咳，肾不病不咳不喘”的理论，也注释了“久病必瘀，久病入络”的道理。所以肺间质纤维化的形成过程无疑属脉络之病变。其病理机制有如下几点。

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2.1 肺络受邪 肺的脉络是营卫气血津液输布的通道，是连接五脏六腑的枢纽。其络脉细小，分布广泛，分支众多，功能主呼吸、辅心血、主治节，通调水道，是一身之气血的交换场所，同时起着卫外抗邪的作用。故当邪客于肺之脉络，可致气停水聚，功能失职。此与现代医学所说细胞水肿，影响通气，弥散障碍是相同的。由于反复长期的受邪，故脉络反复损伤，久而久之形成恶性循环，致使肺气虚弱难以卫外，人体抵抗力减退。肺络反复客邪，“邪之所凑，其气必虚”。

2.2 痰浊蕴结 由于肺络长期受风热或风寒或寒湿的侵袭，肺通调失常，肺络水液停滞，阻碍气血畅行，聚而灼炼成痰，时而热化，时而寒化，阻于脉络和气道之中，故有“肺为贮痰之器”的说法。此时肺部病理改变为细胞水肿，肺泡壁损伤，肺泡毛细血管及小动脉管腔明显狭窄甚至完全闭合，大量的炎性细胞产生。临床常见咳嗽而痰不畅，甚至无痰可咯。

2.3 郁热伤络 在上述病变基础上，痰贮于肺络，蕴结化热，热伤肺络，络失通畅，或痰浊渗透络中，气血渗灌失常，也无力输送津液，肺脏在气虚基础上又出现肺阴不足，难以滋养脉络，导致血瘀于内，脉络干陷，络虚不荣。此时CT片表现肺纹理紊乱、囊状、结节、纤维增生等，肺功能表现为重度通气功能障碍和弥散功能障碍等。动脉血气分析可示低氧血症和二氧化碳潴留等。此时临床多见痰黄白相兼，黏稠不畅，胸闷气急，动则加剧，面色晦暗，唇指发绀等症。

2.4 肺及脾肾 由于痰凝肺络，肺主气能力减弱，失通调之职，无治节之能，津液滞于脉络之中，津血同源，津停血则瘀，气机失常，气不化津，化液为痰湿。对肺间质纤维化病例作病检，可见肺间质水肿，纤维蛋白渗出物增多，肺泡腔内充满液体或细胞渗出液，说明肺间质纤维化患者有痰湿凝滞肺部。肺病时首先影响脾，气既生成不足则水液代谢也随之失常，导致水液停聚。故患者往往因痰而咳，所以说“脾为生痰之源”。此时主要表现胸脘痞闷、食欲下降等症，日久则涉肾。肺为水之上源，肺气宣发和通调赖于肾气蒸腾，肾的气化赖于肺的肃降，肺病必累及于肾。水为病则肿，甚则为喘。故《素问·水热穴论》曰：“其本在肾，其末在肺，其制在脾，皆积水也”。《医述》云：“肺不病不咳，脾不病不久咳，肾不病不咳嗽不喘”。所以说此时的病者往往出现多脏器的损伤。

肺间质纤维化范文第2篇

中图分类号：R563文献标志码：A文章编号：1007-2349（2014）05-0011-02

肺间质纤维化是累及肺间质及肺泡腔，引起肺泡-毛细血管功能丧失的弥漫性疾病，其主要临床表现为干咳，进行性呼吸困难，随着病程进展，晚期可出现肺动脉高压、肺源性心脏病，可最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡。除少部分患者病因明确，如吸入有机或无机粉尘、使用博来霉素等药物或与干燥综合征等结缔组织疾病及血管炎相关。本病病因复杂、发病机制尚不明确，现缺乏经循证医学验证的有效治疗药物。

笔者根据宋康教授多年的临床经验，对本病的治疗具有独特的经验。宋康，男，主任中医师，教授，博士生导师，第四批全国名老中医学术经验继承指导老师，从事呼吸专业近40年，在肺间质纤维化的治疗中积累了丰富的经验，临床治疗效果显著。

1病因病机

目前多数医家根据临床表现及病理标本，认同将肺间质纤维化归为祖国医学 “肺痹”“肺痿”范畴。肺痹病名出自《素问.五脏生成篇》 “惊，有积气在胸中，喘而虚，名曰肺痹”。肺痿首见于东汉张仲景《金匮要略.脏腑先后经络病脉证》“息张口短气者，肺痿唾沫”。描述了胸中满闷、短气而喘、咳吐痰沫之临床表现。

对于本病的病因病机，《素问.痹论篇》曰：“病久而不去者，内舍于其合也。故……皮痹不已，复感于邪，内舍于肺。所谓痹者，各以其时重感于风寒湿之气也。凡痹之客五脏者，肺痹者，烦满喘而呕。”指出肺痹由外邪入里，内客于肺所致。《金匮要略.肺痿肺痈咳嗽上气病脉证》中指出：“热在上焦者，因咳为肺痿。……重亡津液，故得之。”指出阴液亏耗为肺痿的根本病因。故两者体现出了肺间质纤维化不同病程阶段的特点。肺痹指肺为邪闭，气血运行不畅，脉络瘀阻，侧重于邪实；肺痿则为肺气痿弱不振，气血不充，脉络失荣，主要侧重于本虚。肺间质纤维化早期以实证“肺痹”为主，后逐渐进展成“痹中有痿”、“痿中有痹”之虚实夹杂之证，终末期主要为“肺痿”。总体病程表现为“肺痹”至“肺痿”的演变。

宋教授根据其多年临床经验，认为本病的主要发病部位在肺，涉及脾肾两脏，其主要病理因素为“热毒”“痰浊”“瘀血”，其源头为“热毒”。“痰”“瘀”既是肺间质纤维化形成过程中的病理产物，同时又是肺间质纤维化加重的致病因素，贯穿于肺间质纤维化的各个阶段。盖肺为“娇脏”及“华盖”，喜润恶燥，不耐寒热燥湿之邪侵袭。肺间质纤维化早期，外邪袭肺，郁而化热，煎津为痰，痰热搏结，血行不畅，故发展为痰热瘀互结。热邪易伤津耗气，致使肺气阴两虚，加之患者长期服用激素，肺热叶焦不能输布津液以润泽五脏，逐渐累及脾肾。肺脾肾三者俱虚，致使气血生化乏源，气失所主，津失所化，肾不纳气，喘息症状日益明显，最终出现张口抬肩、喘促持续不解、面唇青紫、烦躁不安、形消骨立等症；或复感外邪，形成为邪气壅阻于上，肾气亏虚于下的上盛下虚之证。

2治法及用药

2.1“清化”为要，润肺并行肺纤维化主要病理因素为“热毒”“痰浊”“瘀血”，在治疗过程中注重“清化”，即清肺热、化痰、化瘀。故治疗上多用清热解毒之品、化痰散瘀之药。选用虎杖根、野荞麦根、鱼腥草、蛇舌草、半枝莲、半边莲、紫草、茜草、浙贝、甲片、石见穿、皂角刺等清热化痰、活血散瘀。其中重用虎杖根，盖其兼具清热解毒，化痰散瘀之功效，且现代药理研究表明[1]虎杖在预防和治疗肺泡炎发生发展和肺纤维化形成过程中对抗炎细胞因子有较好的调节作用，能延缓肺泡炎的发生发展及肺纤维化的形成。

肺间质纤维化患者就诊时常出现肺热津伤的临床表现，症见咳嗽声嘶、干咳少痰、口渴鼻燥，甚者痰中带咳少量血丝，舌红少津等。且苦寒药物易化燥伤阴，在清化的同时，选用润肺止咳之品，如炙百部、炙冬花、炙紫菀、川贝等以润肺降气，防止肺脏进一步亏虚。患者津亏明显者，加用石斛、北沙参、麦冬等。

2.2肃降肺气肺间质纤维化患者常表现为进行性呼吸困难，后期可出现张口抬肩，喘息不已之症。《灵枢。九针论》曰：“五脏之应天者肺，肺者五脏六腑之盖也。”肺位最高，主气司呼吸，其气宜宣宜降，方能统领气血津液滋养于五脏六腑，四肢百骸。故在治疗中根据患者病情，灵活运用降气之法以肃降肺气。若患者咳嗽少痰，阵咳频发，加用前胡、苏子、杏仁等开肺降气；若患者干咳无痰，伴有口干，可选用沙参麦冬汤加减润肺降气；若患者痰少气逆，呛咳气短，肺气浮散，选用五味子、百合、乌梅等敛肺降气。

2.3顾护脾胃宋教授认为，苦寒之药易于损伤脾胃，脾胃为气血生化之源，后天之本，若脾运不健、脾气亏虚、湿浊困脾等，可进一步损伤正气。且肺脾两者关系密切，脾土生肺金；在痰的生成中，脾为生痰之源，肺为贮痰之器。在遣方用药中，灵活运用“培土生金”之法。脾虚者，加用炒白术、茯苓、扁豆等健脾之品，以绝痰源；湿困脾胃，予平胃散加减燥湿运脾、理气和胃。古人云“善治痰者，不治痰而治气，气顺则一身津液亦随气而顺矣。”故在治疗中加入少量理气药，如陈皮、佛手、八月扎等理气化痰。

2.4固本培元，兼以祛邪肺间质纤维化具有病程长，迁延难愈的特点，反复受邪后加重，进一步导致脾肾亏虚。故固本当落实到肺、脾、肾三脏，兼以祛邪，以防闭门留寇。患者肺气亏虚，卫外不固，易受外邪侵袭，治当补益肺气、固护肌表，治疗上予玉屏风散加减；若患者脾虚，伴有纳差、便溏、乏力、舌淡苔薄白、脉弱等症，予参苓白术散加减；若肾阴虚证明显者，出现腰酸、盗汗、口干、舌红少津、脉细等症，当用左归丸加减滋补肾阴；若肾阳不足之症明显者，见畏寒肢冷、小便清长、脉沉弱等，则用右归丸加减温补肾阳、纳气平喘。

3典型病例

李某，女性，60岁，患者反复咳嗽咳痰伴气急数年，2年前外院诊断为肺纤维化，服用美卓乐16 mg qd联合N-乙酰半胱氨酸治疗。初诊时患者胸闷气急明显，咳嗽咳痰，咳痰色白量多，双下肢浮肿，舌淡苔白腻，脉滑。肺部CT示：两肺散在斑片及蜂窝状改变。肺功能示弥散量重度减少。患者气急明显，当以治标为先，治疗上予宣肺降气，利水消肿，清热化痰。具体方药如下：前胡9 g，苏子15 g，枇杷叶9 g，杏仁9 g，蝉衣6 g，鲜芦根45 g，冬瓜子9 g，生米仁45 g，虎杖根30 g，金荞麦30 g，石见穿9 g，皂角刺9 g，浙贝15 g，甲片3 g，半枝莲15 g，半边莲15 g，鱼腥草30 g，地肤子9 g，陈皮9 g，姜半夏9 g，茯苓皮30 g，桑白皮9 g，大腹皮9 g，联合美卓乐16 mg qd、舒利迭50/500 ug 1吸 bid、阿奇霉素片 250 mg qd治疗，临时予利尿剂消肿。2周后患者水肿消退，胸闷气急明显好转，停用茯苓皮、桑白皮、大腹皮。患者病情稳定，2月后美卓乐减量至8 mg qd，并逐渐加用补益之品，如黄芪、白术等培土生金。患者每周坚持复诊，肺功能评估示肺弥散量稳定在40%左右。

参考文献：

肺间质纤维化范文第3篇

【关键词】

特发性肺间质纤维化；肺癌；间质性

特发性肺间质纤维化（IPF）是指原因不明并以普通型间质性肺炎（usual interstitial pneu-monia UIP） 为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质肺疾病，发病机制尚不清楚，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡结构紊乱，最终导致肺纤维化，而肺间质纤维化合并肺癌（IPF-CA）的发生率近年来明显升高，已经引起临床医生高度重视。

1资料与方法

1.1一般资料本组19例患者，男17例，女2例；12例患者有长期吸烟史，7例有矿物质粉尘接触史；10例患有咳嗽、咳痰、咳血半年，喘憋3个月；3例无咳嗽、咯血，偶有胸闷，双肺弥漫性纤维化及左肺肿瘤2个月；3例患者干咳、咯血，呼吸困难，左下肺肿物4个月；2例双下肺纤维化7个月，无咳嗽，呼吸困难3个月；1例患者呼吸困难，双肺弥漫性纤维化，右下肺肿物1个月。

1.2临床表现19例患者均有不同程度的呼吸困难，肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例，口唇紫绀6例，合并足背动脉栓塞1例，杵状指1例；其中，咳嗽13例，咯痰10例，咳血10例，干咳3例，发热2例，胸痛1例。

1.3辅助检查胸部HRCT检查，IPF常表现两肺周边及以基底部为主的网状或蜂窝状阴影，肺癌的CT表现常常是结节影、团块影，肿块多位于两肺外周边缘，有时肿块略呈分叶状，可见毛刺影，部分老年人吸烟患者肺纤维化严重，常表现为瘢痕片状影，常常掩盖了肺部肿块的病灶，有些患者肺部感染呈现的片状影也会掩盖肿块的病灶。

2结果

本组19例患者住院10～30 d， 12例经化疗后症状明显减轻好转出院；3例肺部片状影合并结节，结节明显缩小吸收好转，肺功能明显提高；2例CT检查提示肺部斑片状影吸收明显，但结节缩小不明显，后转院治疗；2例因呼吸衰竭死亡。其中肺部听有Velcro啰音伴有咳嗽11例，口唇紫绀6例，合并足背动脉栓塞1例，杵状指1例。

3讨论

3.1发病机理特发性肺间质纤维化合并肺癌的机制医学界尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。相关文献报道发病年龄平均在 53～78岁。男女患者比例为10∶1，男性患者明显多于女性，吸烟者为71.4%[1]。遗传基因对发病过程可能有一定的影响，致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏，启动成纤维细胞的募集、分化和增生，致使胶原和细胞外基质过度生成，损伤的肺泡上皮和炎症侵润的白细胞等介质促进肺纤维化过程，从而增加了肺癌的易患性。

3.2病理改变IPF-CA主要特点是病变在肺内分布不均一，可以在同一低倍视野内看到正常、间质炎症、纤维增生和蜂窝肺的变化，以下肺和胸膜下区域病变明显。肺泡壁增厚，伴有胶原沉积、细胞外基质增加和灶性单核细胞侵润。炎症细胞不多，通常局限在胶原沉积区或蜂窝肺内。肺泡腔内可见到少量的Ⅱ型肺泡上皮细胞聚集，并见有蜂窝肺气囊、纤维化、和纤维增殖灶，在此过程中如有癌基因的异常活化，异常增生的肺小支气管和肺泡上皮中基因的突变，就会直接导致肿瘤的发生，HRCT可以用来对不能做肺活检的患者作为急性排除诊断，而且HRCT扫描可以帮助决定预后和认知疾病进展[2]。

3.3临床表现IPF-CA症状无特异性，通常为侵袭性起病，表现为干咳和劳力性气促，随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重，进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。发病后存活时间平均为2.5～3.5年，超过70%～80%的患者双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20%～50%患者伴有杵状指。特发性肺间质纤维化合并肺癌发生时，常常是诊断肺间质纤维化在前，确诊肺癌在后，对已明确诊断IPF患者出现新发症状或原有的咳嗽、咯痰、气促等症状加重，特别是出现咯血、胸痛等应高度警惕并发肺癌的可能性。

3.4治疗及预后目前临床对IPF-CA 的治疗效果有限，仍无有效的治疗方案，由于IPF-CA 患者肺部均有不同程度肺功能损伤，部分患者常常肺功能通气障碍，一旦在 IPF 基础上发生肺癌时，病情如同雪上加霜，即使实施肺癌根治术，方案仍然难以奏效，因此，IPF-CA 一旦确诊，治疗上需严格制定治疗方案。临床上常采用糖皮质激素或联合细胞毒药物及抗纤维化方案治疗，预后较差，几乎不能挽救患者的生命，由于患者患有肺纤维化，肺功能不同程度上受损，部分化疗药物如环磷酰胺、硫唑嘌呤等药物会大大加重肺纤维化的进程。目前临床上常常采用静脉化疗，就是把这种靶向药物进行肿瘤靶分子治疗，既缩小了肿块的病灶，在某种程度上肺间质纤维化也到了改善，疗效满意，保存了患者的身体体能，提高了患者的免疫力，从而延长了患者生存的时间。

3.5鉴别诊断肺内结节性肉芽肿简称类风湿尘肺，早期高分辨率CT可发现肺内单个或多个结节样改变，或者呈液化后空洞样影，患者表现为干咳、活动后气短、呼吸困难，少数可发展为慢性纤维性肺炎，这种影像学改变与IPF-CA极难鉴别。

综上所述，随着IPF-CA发病率逐年增多，临床医生应引起重视，首先要明确诊断，针对肺癌高危人群进行定期随访，尤其是老年男性吸烟患者出现咳嗽、咳血、胸痛、胸腔积液等多种症状时，应高度警惕合并肺癌的可能性，及时行HRCT检查和肺肿瘤活检，只有这样，我们才能做到肺癌早期诊断和治疗，挽救患者生命。

参考文献

肺间质纤维化范文第4篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.238

肺间质纤维化是呼吸系统常见疾病，是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。患者多为>40岁的人群，男性多于女性，临床表现多为进行性加重的呼吸困难及干咳，合并感染时可出现大量分泌物，此病进展很快，晚期多合并呼吸衰竭死亡，也有合并肺癌。患者多口唇、四肢末端发绀，且出现杵状指(趾)，检体时常可闻及Velcro啰音。既往诊查手段单一，肺间质纤维化的诊出率很低，多被误诊为“慢性支气管炎并感染、支气管扩张并感染”等，但随着肺部螺旋CT的普及，越来越多的肺间质纤维化的患者得到明确诊断，其肺部CT多表现为：小结节状影、磨玻璃样影、网状影、牵引性支气管扩张影以及蜂窝组织样等改变。肺间质纤维化病因不甚明了，有认为可能与以下因素相关：①吸入粉尘及有害气体；②感染病毒、细菌、真菌、寄生虫等；③药物影响；④放射性损伤；⑤自身免疫紊乱等。总之，以上因素激活了各种细胞活性物质以及组胺、蛋白酶、氧化剂等，与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同积聚于肺间质，导致大量的胶原蛋白合成、沉积，即为肺间质纤维化。因此，肺间质纤维化的治疗关键为抑制胶原蛋白合成以及溶解已经合成的胶原蛋白。西药中糖皮质激素可抑制胶原蛋白合成，但是全身不良反应太大，不易长期使用。因此，人们已经开始探索中药治疗肺间质纤维化。

中医辨证认为，“瘀”作为主轴贯穿着肺间质纤维化的整个病程，其病理机制主要是瘀血与痰浊互相胶结，共同形成肺间质纤维化的病理产物［1］。周平安［2］教授亦认为肺间质纤维化的主要病机为气虚血瘀络阻。魏文军［3］等认为，肺间质纤维化无论何期均属本虚标实之症，本虚主要为气阴两虚，标实为血瘀、痰浊，故治疗上应标本兼治，给予活血化瘀、益气养阴。

血府逐瘀汤源于清·王清任的《医林改错》，王清任认为膈膜的低处如池，满腔存血，名曰“血府”，根据“血府”产生“血瘀”的理论，创立了“血府逐瘀汤”。其组成为：川芎、当归、桃仁、红花、赤芍、枳壳、生地、柴胡、甘草、桔梗、牛膝，方中以川芎、当归、桃仁、红花、赤芍为基础药物，功用为活血祛瘀、行气止痛，主治各种血瘀证，如：冠心病心绞痛、高血压、脑血栓、神经官能症、肋软骨炎等，也包括肺间质纤维化。并且现代药理研究表明：川芎、当归、桃仁、红花、赤芍等药物对防治肺间质纤维化均具有良好作用。俞发荣等［4］采用川芎嗪-双黄连-病毒唑联合治疗肺间质纤维化，不但可抑制炎症和模型动物肺组织羟脯氨酸，胶原蛋白的合成，起到预防肺纤维化作用，还可避免单一治疗的不足和治疗中出现的不良反应，证实川芎嗪-双黄连-病毒唑方案治疗肺间质纤维化，可使已形成的肺纤维化逆转，起到治疗肺纤维化作用。魏文军等采用益气活血化痰方(桃仁、红花、川芎、丹参、黄芪、栝楼、法半夏、大贝母、党参等)配合西药治疗肺间质纤维化30例，结果总有效率90%。柴文戍等［5］观察当归对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用，并与氢化可的松相比较，结果显示当归治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化明显减轻，与对照组比较，透明质酸及胶原含量明显降低。张欣等［6］探讨由川芎、丹参、黄芪、白术等中草药提纯的芪丹颗粒对大鼠肺问质纤维化的疗效及其转化生长因子、肿瘤坏死因子表达的影响，结果显示中药芪丹颗粒可以减少肺组织转化生长因子、肿瘤坏死因子的表达量，减弱了细胞因子网络对于肺间质纤维化形成的促迸作用，从而减轻和抑制了纤维化的发展。

弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明。明确的病因有吸入无机粉尘如石棉、煤；有机粉尘如霉草尘、棉尘；气体如烟尘、二氧化硫等；病毒、细菌、真菌、寄生虫感染；药物影响及放射性损伤。本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。起病隐匿，进行性加重。表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿啰音或捻发音。有不同程度紫绀和杵状指。晚期可出现右心衰竭体征。

以上论述可知，肺间质纤维化的根本改变为大量胶原蛋白在肺间质的沉积，目前西医治疗效果不好。而中医认为此病多因气虚血瘀络阻而致，治则应为活血化瘀。血府逐瘀汤是经典的活血祛瘀方剂，基础药物为川芎、当归、桃仁、红花、赤芍，经现代药理学研究证实上述药物能抑制胶原蛋白合成、抑制肺间质纤维化的进展，因此血府逐瘀汤可用于肺间质纤维化的治疗。当然，肺间质纤维化的治疗目前仍处于摸索阶段，还需要不断更新、完善。

参考文献

1 王湘雨.中药离子导入治疗弥漫性肺间质纤维化56例［J］.中医临床研究,2011,3(16):3-4.

2 付小芳.周平安诊治肺间质纤维化的经验［J］.北京中医药,2010,29(2):99-100.

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肺间质纤维化范文第5篇

【关键词】特发性肺间质纤维化；文献综述；研究进展

【中图分类号】R259 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）08-0023-03

Abstract：The mortality rate of Idiopathic pulmonary fibrosis increase obviously，which is one of refractory diseases， called “chronic lung cancer”. Western medicine have no effective method except lung transplantion.The treatment methed of glucocorticoids and immunosuppression is less useful and more sid effect.Many documents have recorded that traditional Chinese medicine has unique advantage for treating it.

Keywords：Idiopathic Pulmonary Fibrosis；Literature Review；Research Progress

特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明的，主要出现于成年人，局限于肺部的慢性进行性纤维化性间质性肺炎的一种特殊形式，其组织学和/或影像学表现为普通型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia，UIP）[1]。从1991～2003年间，IPF 的发病率估计每年增长11%，中位生存期3～5年[1]，被称为“慢性肺癌”。在脏器纤维化中，特发性肺间质纤维化有明确的诊疗标准，因其进展快、病死率高被称为肺系难治疾病，列为肺移植的首选疾病之一[2]。目前，IPF的治疗仍处于困境，除肺移植以外，西医尚无有效的治疗措施，以糖皮质激素及免疫抑制剂等为主的治疗在临床应用中作用不理想、且副作用大。大量文献报道，中医药治疗该病有着独特的优势。

1IPF之中医病名

在中医古代文献中没有与IPF相对应的病名，现代医家有的根据其症状表现将之归于“咳嗽”、“喘证”、“短气”、“痰饮”、“肺胀”等病名中，然而随着对本病深入认识，目前大多数医家认为从病因病机角度考虑，将IPF归于“肺痿”、“肺痹”的范畴是比较恰当的。

张仲景在《金匮要略》中首次提出“肺痿”之病名，《金匮要略?肺痿肺痈咳嗽上气病脉证并治第七》曰：“热在上焦者，因咳为肺痿，肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。”“肺痹”之名首次见于《素问?痹论》：“肺痹者烦满喘而呕。淫气喘息，痹聚在肺……痹……其入脏者死。”结合IPF自身的特点及各代医家对本病的认识，大多学者们认为其初始为六淫之邪侵犯肺脏，痰瘀毒邪闭阻肺络，以“肺痹”为主。日久气阴渐被耗伤，肺脾肾三脏亏虚加重，肺叶挛缩，痿弱不用，同时痰瘀等标邪愈加胶结，以“肺痿”为主。在其发生发展过程中，肺痹、肺痿相互影响，存在着肺痹一肺痿的临床演变过程。

2IPF之中医病因病机

本病病因病机错综复杂，医家对其有不同的认识。崔云等[3]认为在本病的初中期当属肺痹为主，肺络痹阻、气阴两虚是病机关键；在疾病的中晚期以肺痿为主，痰瘀阻滞、络虚不荣是病机关键；在疾病的慢性迁延期，存在着肺痹与肺痿的相互转化。苏鑫等[4]把该病分为早中晚三期，“正虚邪袭，肺失宣肃”是肺间质纤维化发生的起始病机。“正气虚亏，痰瘀阻肺”是肺间质纤维化发展期的病理关键。“累及他脏，肺不主气”是肺间质纤维化转危难愈的重要原因。陈云凤等[5]认为正虚邪贼，径入肺肾；肺络痹阻，元气内竭；肺痿精竭，终至出入废而神机化灭是IPF总的病机特点。张云松等[6]认为IPF患者，尤其是重症病人，往往由于毒邪炽盛、瘀毒互结，内外合邪，相互为患，使得该病发病急、传变快、病情危重。毒邪蕴肺、瘀毒互结、正气亏虚是重症IPF的基本病机。毒邪蕴肺是主要病因，瘀毒互结是重要病机，正气亏虚是病理基础。郑炜东、赵仲雪等[7]另辟蹊径，从络病角度阐述IPF的病因病机。认为IPF以“肺虚络瘀”为基本病机，以肺肾气阴两虚、血瘀阻滞为主要病理变化，以易滞易瘀、痰瘀互结、肺络不荣为特点。综上，医家普遍认为，正气亏虚，痰、瘀、毒互结，痹阻脉络，肺叶痿弱不用为本病的基本病因病机。然我团队在临床工作中观察大量患者，“阳气亏虚”亦十分多见，本病应分为早、晚两期，早期以“肺痹”为主，宗气亏虚为其主要病机；晚期以“肺痿”为主，肺肾阳虚为其根本病机。

3IPF之中医治疗

3.1中药组方近年来，越来越多的学者致力于中药组方对IPF临床治疗的研究。季坤等[8]认为IPF的主要病机为肺肾亏虚、气阴两虚、络脉瘀阻；采用自身前后对照的方法，给予“肺痿冲剂”治疗肺肾不足、气虚血瘀型IPF患者20例，证明其在改善患者临床症状、提高患者生存质量等方面，具有显著疗效。杨露梅[9]将IPF患者随机分为治疗组和对照组各30例，结果显示采用保元胶囊合常规西药治疗的治疗组较单纯常规西药治疗的对照组相比，临床症状减轻明显，动脉血氧提高，肺脏CT表现为磨玻璃状、网状或蜂窝状阴影消失、缩小或密度减低。陈云凤等[10]采用补肺益肾、化瘀通络之抗肺纤胶囊治疗的治疗组，与口服强的松的对照组相比，有一定改善IPF患者临床症状、呼吸困难评分、肺功能中的DLCO和提高PaO2的作用。周明萍等[11]研究表明，与采取针对性的常规治疗措施的对照组相比，在常规治疗方案的基础上应用具有补肺益肾功效的中药进行联合治疗IPF所致慢性呼吸衰竭患者，研究组患者的总有效率（90.32%） 明显高于对照组（67.74%） （P〈0.05） 。在治疗后动脉血氧饱和度（SaO2）、血氧分压（PaO2）、血二氧化碳分压（PaCO2）＼碳酸氢根（HCO3）、pH等血气主要指标均较治疗前明显改善，且研究组的改善程度明显优于对照组（P〈0.05）。徐艳玲等[12]使用随机平行对照方法，将77例门诊患者按随机数字表法分为两组。对照组38例强的松、抗氧化剂。治疗组39例补益肺肾活血方（太子参、麦冬各15g，黄芪40g，山萸肉、浙贝、当归、川芎、赤芍、鳖甲各15g，等），1剂/d，水煎300ml，口服100ml/次，3次/d；西药治疗同对照组。结果显示，治疗组总有效率71.42%；对照组总有效率37.14%；治疗组临床疗效优于对照组（P〈0.05）。治疗组FVC、DLCO、 PaO2均明显改善（P〈0.05）； FVC、DLCO改善治疗组优于对照组（P〈0.05）。表明补益肺肾活血方对于治疗IPF有一定作用。方洵等[13]将20例IPF患者随机分为参附汤组和强的松组，分别给予口服健脾补肺，化痰止咳，化瘀散结之参附汤和强的松治疗，分别测定支气管肺泡灌洗液（ BALF）中TGF-β1和TNF-α的浓度，并观察中性粒细胞的比例和临床指标。结果显示参附汤组与强的松组在患者 BALF中TGF-β1和TNF-α的浓度以及中性粒细胞的比例均有下降。表明参附汤同样可以抑制肺内炎症反应，且副作用较少。张雪[14]认为IPF的本质为本虚标实，基本病机为正虚邪滞，肺络痹阻。采用益气、活血、化痰之达络肺仙饮联合强的松与单独口服强的松相比，临床症状、体征、肺功能的改善均优于单独口服强的松。于龙[15]采用加味麦门冬汤（麦冬35g，清半夏5g，人参15g，炙甘草15g，粳米20g，大枣3枚、黄芪30g，五味子15g，山萸肉15g，蛤蚧15g，川芎15g，地龙10g）协同西医常规治疗可有效缓解IPF患者的症状及肺功能，且优于常规西医治疗。 3.2单味中药及其提取物冬虫夏草是我国传统的名贵中药，含有核苷、多糖、甾醇、氨基酸等多种活性成分，传统中医认为有补益功效，具有免疫调节、抗肿瘤、降血糖、抗氧化等多种药理作用。熊智等[16]在临床工作中采用冬虫夏草治疗1例 IPF 患者，发现可使病情逆转，复查胸部 CT明显好转，血气分析及肺功能恢复正常。苦参碱、氧化苦参碱和苦参素是苦参生物碱和黄酮类的主要药理成分。苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞 MRC-5 细胞有增殖抑制作用，且浓度依赖性抑制 CTGF、缺氧诱导因子 -1α表达起抗纤维化作用。贾莉[17]应用苦参联合强的松治疗肺纤维化患者，结果表明苦参可明显改善患者临床症状及肺功能，但对高分辨率 CT 改善无影响。甘草酸二铵是甘草分离筛选出的α 体甘草酸二铵盐，具有较强的抗生物氧化、抗炎、保护细胞膜的作用。甘草酸二铵化学结构上与醛固酮的类固醇环相似，从而发挥类固醇样作用，但无皮质激素的不良反应。王磊[18]采用甘草酸二胺治疗IPF，与口服泼尼松相比较，治疗 IPF 有效，能降低血清 HA、PCⅢ浓度，具有抗肺间质纤维化作用，且副作用较小。银杏叶提取物是一种作用广泛、副作用较少的天然药物，银杏的主要成分有黄酮类、萜类等，现代药理学认为其具有抑制血小板聚集，改善血液流变状态，抑制炎症，抗过敏和免疫调节等作用，中医学认为其具有活血止痛，敛肺平喘的作用。管月帆[19]在常规治疗的基础上加服银杏叶片。结果显示银杏叶片治疗IPF具有良好的疗效，其作用机理可能与下调 TGF-β1、TNF-α 和 MMP-9 表达水平有关。

3.3中医外治法对于IPF中医外治方面研究甚少。曾正英等[20]进行临床研究表明，采用中药浴足合并中西医结合护理的方法护理IPF患者，能够有效地缓解IPF患者焦虑抑郁情绪，提高肺功能，从而促进患者生活水平的提高。

4IPF之名家经验

周平安教授[21]认为IPF属肺痹，瘀血与痰湿为痹阻于肺络的基本病理产物，气虚无力推动肺络的血瘀痰湿为其基本病机。辨证治疗以益气活血、通络开痹为主，并常选择现代药理中具有明确的逆转纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物，其主要代表方为民间验方“三两三”（生黄芪 30g，金银花30g，当归30g，生甘草9g）加减。晁恩祥教授[22]认为IPF总由肺虚，津气大伤，失于濡养。其病位在肺，久病肺虚及肾，金不生水，肾气不足，气不生津，肺失濡养，本病日久，累及血分，气阴亏虚，瘀血阻滞。肺虚血瘀存在于整个病程各个时期。并制定了调理肺肾、益气活血、宣肺平喘的治疗总则。李国勤教授[23]认为IPF的主要病机为宗气亏虚、肺络痹阻。通达其痹阻的肺络是 IPF 治疗的根本目的。基于以上，李教授用药独树一帜，仿效东垣补气升阳之法，重用黄芪、红景天之品培补宗气以扶正。吸收叶天士、张仲景治疗络病的经验，以辛味药物和虫类药物相配伍，剔除瘀滞，通达经脉。刘建秋教授[24]认为其主要病机为本虚标实，肺肾两虚为病之本，痰、瘀为病之标，并以此提出了“益气养阴、补肺健脾益肾、化痰祛瘀通络”的治则。在治疗上亦有自己的独到之处：益气养阴以固其本，祛痰平喘以清其源，祛瘀通络以通其滞，补肾纳气以培其元，培土生金以助其运。

5小结

特发性肺间质纤维化是呼吸系统疑难病，发病率逐年上升，临床及基础研究均表明，中医药在该病治疗中多方面发挥作用，使机体阴平阳秘，在改善患者临床、提高肺功能和生存质量方面具有优势。我团队近年来根据地区优势发掘民族特色中药对该病的治疗进行研究，望对该病的治疗提供一些新思路。

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