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典型病例分析

典型病例分析

典型病例分析范文第1篇

【关键词】 非典型;川崎病;冠状动脉病变;诊断

川崎病(KD)近年来发病率逐渐增高,是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎,其中以累及冠状动脉最为重要,其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症,是决定病情严重程度及预后的主要因素,其防治的关键在于及时诊断和采取有效的治疗措施。KD的诊断主要依据是其临床特征性表现即持续发热5 d以上、多形性皮疹、球结膜充血、口唇充血皲裂、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌及手足硬肿等,结合化验检查血沉增快、血小板进行性上升以及超声心动图示冠状动脉病变等。但非典型KD因其症状表现不典型易导致误诊,且因其冠状动脉受累的发生率高而危及患儿的生活质量,故近年来受到临床重视。由于其临床症状、体征的不典型,早期诊断具有一定困难,故我们对近9年来收治的非典型KD病例的临床资料进行回顾性分析,与典型KD比较,以期早期诊断、及时治疗、防止和减轻冠脉病变程度而改善预后。

1 资料与方法

1.1 诊断标准

(1)典型KD的诊断标准通常采用第三届国际KD会议修订的KD诊断标准进行诊断,即凡具备以下6个症状中5个以上者(其中发热为必备条件)可以作出诊断:①对抗生素无效的、持续5 d以上的发热;②眼球结膜充血;③口腔黏膜改变;④肢端改变;⑤多形性皮疹;⑥淋巴结肿大。(2)非典型KD诊断为发热持续5 d以上,具备2~6项中不足4项者。

1.2 临床资料

所选病例为我院2000年1月至2009年2月间收治的KD患者。其中典型KD 60例,男38例,女22例,男∶女=1.73∶1。非典型KD 37例,男22例,女15例,男∶女=1.47∶1。发病年龄:非典型KD组~6月7例,~1岁22例,~3岁4例,~5岁3例,>5岁1例,平均22个月。典型KD组~6月5例,~1岁18例,~3岁30例,~5岁5例,>5岁2例,平均26个月。

1.3 两组患儿临床表现

所有患儿均有持续5 d以上的发热,其他病状、体征出现的比例典型KD组均高于非典型KD组,差异有统计学意义(P<0.05),两组临床表现比较见表1。而非典型KD组20例患儿出现肛周充血脱屑症状,16例出现卡斑(卡介苗接种处红斑),其他非特征性表现有咽痛、咳嗽3例,呕吐、腹泻、腹痛10例,四肢关节痛5例,易激惹惊厥2例。表1 非典型KD患儿与典型KD患儿临床表现比较(略)

1.4 研究方法

分别统计非典型KD和典型KD两组患儿性别、年龄、主要临床表现、实验室指标、超声检查结果、诊疗效果及预后等,使用SPSS13.0统计软件对数据进行统计学分析。

2 结果

2.1 性别、年龄

两组患儿性别差异无统计学意义(χ2=0.29,P>0.05);两组平均年龄差异无统计学意义(χ2=0.78,P>0.05);但非典型KD组1岁以内患儿比例与典型组差异有统计学意义(χ2=6.88,P<0.01)。

2.2 实验室检查

两组外周白细胞计数、血小板、C-反应蛋白、血沉等指标差异无统计学意义,详见表2。表2 两组KD患儿实验室资料比较(略)

2.3 心脏彩超检查

凡超声心动图显示有冠状动脉管壁增厚、回声增强、内膜回声不均匀、冠状动脉扩张超过同年龄组标准或冠脉瘤形成者视为有冠状动脉病变(CAL),结果显示:非典型KD组患儿检出CAL 19例占51.3 %,典型KD组检出CAL 20例占33.3 %。两组CAL发生率比较,差异有统计学意义(χ2=4.65,P<0.05)。

2.4 治疗结果与预后

两组病例急性期均应用阿斯匹林每天30~50 mg/kg,至热退3 d后减至每天5 mg/kg维持治疗6~8周,若有CAL者用药至冠脉病变消失。非典型KD组34例给予大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)每天1 g/kg,连用2 d;2例每天仅用400 mg/kg,连用5 d;1例未用。典型KD组全部给予大剂量静脉丙种球蛋白每天1 g/kg,连用2 d。首次使用IVIG时机:非典型KD组为发病后平均7.45 d,KD组为6.88 d,且非典型KD组中5例、典型组中4例为IVIG无反应型KD,均3 d后重复使用原剂量IVIG,其中1例共重复使用3次方可退热,非典型KD组出现无反应型KD比例与典型组差异无统计学意义(χ2=1.18,P>0.05);但是非典型KD组中未用IVIG者出现Ⅳ房室传导阻滞使用甲强龙每天20 mg/kg冲击治疗3 d后症状缓解,但出院后随访超声检查仍有冠状局限性扩张后转北京儿童医院治疗。全部患儿治疗后无1例死亡。

3 讨论

川崎病即皮肤黏膜淋巴结综合征,近年来发病率逐渐增高,已取代风湿热成为小儿后天性心脏病的主要原因之一。川崎病是一种原因不明的免疫系统过度活化所致的全身性血管炎,也是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎[1],其中以累及冠状动脉最为重要,其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症,是决定病情严重程度及预后的主要因素,且与青年时期的冠心病动脉硬化、心肌纤维化有相关性而日益受到重视[2]。近年来非典型川崎病的报道日益增多,由于其临床症状的不典型更易误诊漏诊,延误治疗。深入研究其临床特点是及时诊断和采取有效治疗措施的关键[3]。

川崎病主要累及5岁以下儿童,但好发于6~18月婴儿[4]。在本研究中,非典型川崎病与典型川崎病组5岁内患儿比例分别为89.2 %和90.4 %,两组差异无统计学意义,但1岁以内患儿比例非典型川崎病组高于典型川崎病组,差异有统计学意义,提示非典型川崎病更易发生在小年龄婴幼儿。临床症状中,两组所有患儿均有5 d以上不同程度发热,非典型川崎病组患儿眼结膜充血、口腔黏膜充血、口唇皲裂及杨梅舌、手足硬肿、亚急性期甲周脱皮、多形性皮疹、颈部淋巴结肿大等症状发生率均低于典型川崎病组,差异有统计学意义。因此对临床发热5 d以上的小儿出现川崎病诊断指标中的一个或几个症状时既要考虑到川崎病存在的可能,并及早对冠状动脉进行超声检查,及时确诊治疗,避免冠脉损害加重。除临床诊断指标中的症状、体征外,在非典型KD早期,有 48.6 %的患儿出现肛周皮肤充血、脱屑, 43.2 %的患儿在原卡介苗接种瘢痕处出现红斑,属非特异性的表现,发生率也较高。此外,部分患儿还出现咽痛、咳嗽、呕吐、腹痛、腹泻、四肢关节痛及婴幼儿的激惹、惊厥等,故在临床上应注意到川崎病的多系统受累和症状、体征的多样性,并与有类似表现的猩红热、麻疹等出疹性传染病、EB病毒感染、小儿类风湿关节炎、呼吸道和消化道感染、神经系统疾病等相鉴别[5]。

在川崎病病程中,实验室指标如白细胞计数、C-反应蛋白、血小板、血沉等常有异常改变,本研究发现:非典型KD虽然临床主要指标达不到诊断标准,但其实验室指标改变与典型KD相比基本相同,差异无统计学意义,与国内报道一致[5]。所以在不完全具备主要临床指标的情况下实验室指标异常有诊断价值。目前国内学者多认为,全身炎症指标C-反应蛋白>30 mg/L及血沉>40 mm/h结合临床指标支持川崎病诊断,但是上述实验室指标亦缺乏特异性[5]。

虽然非典型KD临床症状、体征较典型KD少,但其冠状动脉病变发生率并不低。在本研究中非典型KD组患儿经二维超声检查检出累及冠脉者为51.3 %,高于典型川崎病组冠脉病变33.1 %的发生率,差异有统计学意义,提示非典型KD患儿更容易并发冠状动脉病变,与文献报道一致[6]。因此对临床疑似KD的患儿应及时进行超声检查发现冠脉病变以期早期明确KD的诊断,并给予相应治疗以阻断冠脉病变继续加重。KD的基本病理变化是抗原介导的免疫功能紊乱,阿司匹林给药基础上应用大剂量IVIG可以阻断免疫异常激活,降低细胞因子水平,减轻冠脉损伤[7]。研究表明冠脉病变发生高峰期在发病后12 d左右,应用大剂量IVIG可有效降低冠脉病变的发生率和程度。对于一部分首次应用丙球蛋白无反应型KD多主张重复使用IVIG,2次大剂量IVIG治疗仍无效者可考虑选用糖皮质激素治疗[8]。本研究中KD患儿均在发病10 d内应用IVIG,随访冠脉病变程度及预后较为理想。因此,加强对非典型KD的重视,以期及时诊断,及时应用IVIG治疗,从而减轻冠脉病变,对改善预后具重要意义[9]。

参考文献

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典型病例分析范文第2篇

[文献标识码]A

[文章编号]1005-0019(2009)7-0100-02

临床上常见心、脑血管疾病在一个患者身上同时发生或先后发生,形成心脑合并症。合并症的发病程度因人、因时而异,严重者可致心脑双梗死。心、脑血管疾病先后发生的,既有心血管疾病诱发脑血管疾病,也有脑血管疾病继发心血管疾病,在治疗这种疾病时,一定要注意防治那种疾病,不能顾此失彼。现对我们在临床实践中碰到的5例不同类型心脑合并症的典型病例进行分析,从中可以看到一些值得汲取的经验教训。

1临床资料

例1女性,58岁。以劳累后心前区疼痛、心悸,胸闷大汗伴恶心、呕吐3小时急诊入院。平素有高血压病史。查体:R18次/分,BP100/80mmHg,神差,精神极差,面色苍白,抬入病房,查体合作,口唇苍白,双肺听诊正常,HR56次/分,律齐,未闻及杂音,肝脾未触及。四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理征未引出。心电图示:窦性心动过缓,急性下壁心肌梗塞;急查心肌酶CK1345U/L;AST201U/L;LDH383U/L。诊断:急性下壁心肌梗死。入院第二天,突然失语,口角歪斜,右上下肢肌力0级,急行颅脑CT显示:左侧额叶、左侧基底节区及右额多发性梗塞,诊断多发性脑梗塞,同时应用脑细胞保护剂、脱水剂等治疗,后患者突然出现呼吸骤停,面部、口唇青紫,心音听不到,血压测不到,心电监护示HR50次/分,瞳孔放大,立即进行抢救,给予气管插管,人工呼吸,胸外心脏按压,静推呼吸兴奋剂、肾上腺素、阿托品、利多卡因,并另建一路输液道路,应用多巴胺升压,予电除颤4次,抢救无效,宣告死亡。死亡原因:急性心肌梗死,心源性休克,脑梗塞。

例2男,66岁。活动后胸闷气喘3年余,加重半月。查体P68次/分,R20次/分,BP120/90mmHg,精神差,口唇轻度紫绀,双肺底可闻及大量湿罗音,心前区无隆起,心界扩大,HR77次/分,律绝对不齐,肝肋缘下6cm,压痛,双肾无叩击痛,双下肢指凹性水肿,生理反射存在,病理性反射未引出。心电图:心房颤动;心肌呈缺血性改变。彩超示全心增大,主动脉增宽,左室舒张及收缩功能减退;左室壁运动幅度弥温性减低;B超示肝静脉扩张,胆囊增厚。入院诊断:冠心病、缺血性心肌病,心律失常、心房纤颤,左前分支传导阻滞,心功能IV。给吸氧、扩血管、强心利尿等药物治疗,精神好转,饮食睡眠可,下床活动亦无明显胸闷、气喘,左肺底湿罗音减少,双下肢水肿消失,病情好转。入院15天,患者突然出现言语不清,双目向左侧凝视,右侧上下肢肌力I级。急查颅脑CT,未发现明显异常。发病6小时后头颅CT示左侧顶深部梗塞。给予扩张脑血管、抗凝等药物应用,病情稍好转,右侧上下肢肌力III级。于第四日凌晨突然血压下降,全身皮肤湿冷,立即给予多巴胺应用后,血压渐升至110/60mmHg,体温上升至38.6℃,呼吸血压尚平稳,10时突然胸闷、气促、呼吸急促,表浅,氧饱和度降至89%,皮肤湿冷,血压测不到,立即行心电图检查示:心房纤颤,心肌梗死待排,心率145次/分,立即给予西地兰0.25mg静注,低分子右旋糖酐500ml加川芎嗪静滴,多巴胺维持,患者意识模糊,嗜睡状态,心率波动在126~148次/分之间,呼吸急促,表浅;1小时后,患者处于深昏迷状态,双侧瞳孔等大D≈2mm,对光反应消失,生理反射消失,血压降至70/40mmHg,心室率140次/分,急查心肌酶CTOT758U/L,LDH873U/L,CK247U/L,急性心肌梗死诊断成立,家属放弃治疗,病危出院,出院诊断:冠心病,缺血性心肌病,心律失常、心房纤颤,心功能IV级,脑梗塞,急性心肌梗死,心源性休克。

例3男,73岁。因活动性胸闷,气喘伴咳嗽、咳痰10余天入院。10余天前,患者受凉后出现咳嗽、咯痰,服止咳药物后不见减轻,接连出现活动性胸闷、气喘症状,逐渐加重,夜间不能平卧休息,稍动即喘。做心电图示:(1)窦性心动过速;(2)较频发房性早博;(3)室内传导阻滞。以“冠心病”收住入院。既往有胸腔积液病史10年,咳嗽、咯痰史10年余,冬春季加重。查体:T37℃,P86次/分,R20次/分,BP160/90mmHg,眼睑无水肿,巩膜无黄染,口唇紫绀,颈无抵抗,颈静脉怒张,桶状胸,双肺呼吸音粗,可闻及哮鸣音及湿罗音,心界不大、心律不齐、有早博,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软、无压痛,肝脾、肋缘下未触及,肝颈静脉回流症阳性,双下肢轻度指凹性水肿。血常规示:WBC21.6×109/L。心脏彩超:左室舒张功能减退。初步诊断:(1)冠心病,心律失常,频发房性早博,心功能IV级;(2)慢性支气管炎、肺气肿、肺部感染;(3)高血压I级,高危。给吸氧,卧床休息,给予抗感染、扩管、利尿、解疼、平喘等药物治疗。入院第四天,患者头晕、恶心、呕吐。查体:言语不利,右侧鼻唇沟变浅,伸舌略左偏。做头颅CT检查示:右侧脑梗塞,给脑细胞保护剂、活血化瘀等药物治疗后,住院几日,症状缓解,好转出院。

例4男,77岁。劳累后胸闷气短2个月。心电图示心房纤颤,心室率40次/分,完全性右束支传导阻滞。既往高血压史10余年。R18次/分,神志清,时有烦燥,反应迟钝,记忆力定向力稍差,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,胸廓略呈桶状,两肺底有细湿性罗音,以左肺底为差。心界大,心率40次/分,律绝对不齐,心尖区可闻及收缩期3级吹风样杂音,腹软,左上腹压之不适,未扪及包块。双下肢无浮肿,血常规WBC12.0×109/L,心脏彩超示左右心室、左房增大,二尖瓣相对关闭不全;主动脉瓣关闭不全(中度)。诊断:(1)缺血性心肌病,心律失常,慢性心房纤颤,心功能三级。(2)高血压病III级。镇静吸氧心电监护,扩血管,利尿、减轻心脏前后负荷;增强心肌收缩力;纠正心律失常。入院第二天患者出现烦躁不安,说胡话,行为异常。心率40次/分,查房认为出现说胡话、烦躁可能为心功能不全,心率慢,导致脑细胞灌注不足所致,遂停用扩血管药物,给予营养心肌药物、654-2片及生脉等口服以提高心率、血压,改善心功能,使患者心率维持在46~50次/分,烦躁减轻,反应仍迟钝,定向力尚可。治疗数日后好转出院。

例5男,68岁。以突发言语不清伴右侧肢体无力1天主诉入院,CT示,左侧丘脑及双侧顶深部多发性梗塞,查体T36℃,R19次/分,P60次/分,BP160/90mmHg,神志清,精神差,言语不清,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,光反射存在;右侧鼻唇沟变浅,伸舌偏左,右上下肢肌力I级,右巴氏征阳性,给吸氧、抗凝、扩血管、营养脑细胞等药物治疗,症状有所缓解。住院第5天,患者排便时突然出现心慌、胸闷、呼吸急促、口唇紫绀,急做心电图示急性前间壁心肌梗塞,频发室性早博,急查心肌酶CK830U/L,LDH344U/L,CTOT80U/L,诊断:急性心急梗死,心律失常,室性早博。全力抢救,但无回天,终至死亡。

2讨论

2.1发病机理

2.1.1心脑血管疾病同时发生:心脑血管疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化,其病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多)。动脉粥样硬化时相继出现脂质点、条纹粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低,影响全身血流的调节,加重心脏负担。内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞,使器管和组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死,引起心血管疾病和脑血管疾病。[1]因此不能排除在相同的发病机理下心脑血管疾病同时发生的可能性。

2.1.2心血管疾病诱发脑血管疾病:例1~例4都属此种情况。例1因为左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室下壁心肌梗塞,使心内膜病变形成附壁血栓,在溶栓、抗凝治疗中附着物脱落,随血流进入脑循环,阻塞脑血管,形成脑梗塞。而双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段及双侧锥动脉粥样硬化斑及血管内膜变化,也是引起脑供血障碍,加重脑梗塞的重要原因[2]。例2有3年余冠心病、心衰病史,入院时心电图显示心肌呈缺血性改变,由于心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生,心脏逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭,致使血流动力学紊乱、心排血量、血压及血流速度明显降低,血液凝固性增加,导致脑血管低灌注,诱发脑梗死[3]。例3因左室舒张功能减退,导致血流量减低,AMI中,心力衰竭病史在单因素分析中统计学差异具有显著性,超声心动图发现左室功能受损是脑梗死的独立危险因素[4]。例4由于心血管疾病引起的心功能不全,心率慢,表明心脏收缩和舒张功能已不正常,致使脑部血液供给不足,导致脑细胞低灌注,这可以认为是心血管病诱发脑血管病的早期阶段,再往下发展,形成脑梗塞无疑。

2.1.3脑血管病继发心血管疾病,例5属于这种情况。文献报道脑卒中常引起心脏结构和功能异常,包括心电图复极改变、心律失常、心肌结构损害等[5]。脑卒中后最常见的死亡原因之一来自于心脏事件,包括心律失常或心室复极改变,使易损期增加,而在易损期出现的早博更可能导致室性快速心律失常或室颤,这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因[6]。脑卒中时颅内压的增高、压迫使交感神经兴奋,引起心率加快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺血、缺氧,诱发心肌梗死;脑卒中发作使脑灌注压降低,脑血流减慢,血液粘滞度增高,从而使冠状动脉循环恶化,导致心肌梗死;脑卒中后甘露醇、呋塞米等脱水利尿剂的应用导致血容量不足,血粘滞度增高,并发症多,总之,多种因素促进了AMI的发生[7]。病理研究显示,在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15%-64%,但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右[8]。

2.2治疗及体会

2.2.1心血管病与脑血管病有类似的病理基础和病理生理变化,象AMI和ACI,都是急性缺血性疾病,故治疗上也有类似之处。开通梗死的相关血管对临床预后有重要影响,因此,溶栓治疗是二者的首要选择。不过对AMI和ACI来说,同用溶栓治疗方法却有诸多不同。脑组织对缺血缺氧损伤的敏感性大于心肌,故ACI治疗时间窗较AMI窄,2004年美国卒中协会的声明中,特别推荐3小时内静脉内rt-RA溶栓治疗,而AMI的时间窗为12小时[9]。本文中的例3在ACI治疗上就是抓住了有利时机(2小时内),因而效果颇佳。近年来,随着冠心病各种诊断技术的不断改进,经皮冠状动脉介入干预(PCI)、血脂干预,以及外科治疗,逐步进入临床实践[10]。对于ACI,除溶栓治疗外,抗血小板剂治疗、神经细胞保护治疗,以及亚低温治疗、基因治疗[11]等,都在临床上取得进展和突破。

典型病例分析范文第3篇

胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛是急性心肌梗死的特征性改变,但有相当一部分急性心肌梗死患者甚至整个病程中都无胸痛发生,患者缺乏典型症状是造成就诊延迟,丧失最佳治疗时间的一个主要原因,本篇文章旨在讨论非典型心肌梗死的临床特征,减少漏误诊,有效治疗。下面结合病例进行分析。

1 以消化道症状为主的心肌梗死

患者,男72岁。以腹涨、恶心、呕吐、上腹部烧灼感就诊,查体:剑突下有压痛,余查体无阳性体征。入院后按“急性胃炎”治疗。经治疗2d后病情未见缓解,且呕吐加重,出现胸憋、心前区闷胀感,急查心电图显示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现q波,q波时间0.04s,ST段上移0.2~0.3mV,呈弓背向上型,经血清心肌酶谱证实,诊断为下壁心肌梗死。按心肌梗死治疗病情稳定。心肌梗死时,尤其是下壁心肌梗死,可因坏死心肌刺激迷走神经,心排血量降低组织灌注不足及牵涉痛反射至上腹部。

2 以左侧上肢疼痛为首发的心肌梗死

患者,女,70岁。前3d出现左侧上肢疼痛,当地医院认为是劳累、受凉后引起,给热敷、针灸及服止疼药物治疗后未见好转,病情加剧并出现胸闷、胸憋、气短、端坐呼吸后就诊于本院,查心电图显示:V1~V3为QS波,V4~V6出现q波,q波时间0.04s,V1~V6均出现ST段弓背型上移0.3~0.4mV,诊断为广泛前壁心肌梗死。经积极抢救后病情稳定。

3 以呼吸道症状为主的心肌梗死

患者,女,75岁。因咳嗽、咳痰、气短就诊,查体:双肺可闻及湿性音。门诊以“肺感染”临时输液治疗,3d后病情加重,患者出现呼吸困难,夜间睡眠不能平卧,急查心电图显示:V1、V2为QS波,V3、V4出现q波,时间0.04s,V1~V6导联ST段上移0.3~0.4mV,诊断为“广泛前壁心肌梗死”,血清心肌酶谱也证实心肌梗死,经治疗后,病情控制。大面积心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调导致心力衰竭引起上述症状。

4 以左肩背部疼痛为主的心肌梗死

患者,男,77岁。前2d出现左肩背部疼痛就诊于附近工厂医院,给予一般治疗。2d后在上述症状基础上出现心前区持续性疼痛,舌下含服速效救心丸不能缓解,急查心电图显示:V1为QS波,且V1~V3ST段上移0.04mV,诊断为“急性前间壁心肌梗死”,急查血清心肌酶谱证实。按心肌梗死治疗,患者左肩背部疼痛始终重于心前区。于入院后第2天,上述疼痛加剧急查心电图显示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型,q波时间0.04s,胸前导联与前1d基本相同,诊断为下壁、前间壁心肌梗死,于入院第3天中午因“室颤”猝死。

5 误诊原因分析

5.1 对心肌梗死先兆症状的特殊性认识不足:心肌梗死前一段时间内常有先兆症状,表现为1~2d或更长时间的乏力、胸闷、心悸及心绞痛等,其中以心绞痛最为常见。但是部分患者疼痛部位位于上腹部(如1),部分患者疼痛可放射至上肢(如2)、下颌、颈部及背部上方(如4),还有部分患者开始就表现为休克或心衰(如3),对于这些少部分特殊性认识不足。

5.2 询问病史不详细:在采集病史及查体时过于简单,太局限于病人就诊时的局部症状。在临床上凡遇到非典型部位疼痛,尤其是老年人,且查体时无相应体征,应高度重视。

典型病例分析范文第4篇

【摘要】 目的 左氧氟沙星氯化钠注射液不良反应的发生率与给药速度、给药部位、给药方式有关;不良反应的类型与年龄有关。方法 临床研究证实,长期大剂量用左氧氟沙星氯化钠注射液易导致肝肾功能损害,故老年人慎用,临床治疗不可超剂量用药,疗程不宜过长;大量资料表明,静滴出现不良反应的几率明显高于口服用药患者,故治疗感染性疾病,尽可能选择口服给药方式;左氧氟沙星可透过血脑屏障,临床应用过程中可导致中枢神经系统症状,故对于原有中枢神经系统基础疾病患者、精神病患者还包括心肌疾病尽量避免使用;该药还可导致关节软骨病变,故未成年患者、孕妇、哺乳期妇女禁用。该药不宜与其它药物同瓶混合静滴,滴注时间为每100ml至少60分钟。结果左氧氟沙星氯化钠注射液严重不良反应以过敏性休克、心血管系统、中枢神经系统等症状为主,尤其过敏反应较典型。结论左氧氟沙星氯化钠注射液临床广泛使用,医护人员应密切关注其不良反应及临床运用的安全性。

【关键词】左氧氟沙星氯化钠注射液;临床表现;典型病例;过敏性休克;心血管系统;中枢神经系统;对策

左氧氟沙星属喹诺酮类合成抗生素,具有抗菌谱广,抗菌作用强的特点,被临床广泛应用[1]。我院医护部2009年1月至2012年1月收集应用左氧氟沙星氯化钠注射液出现的少见的中枢神经系统症状、心血管系统症状、过敏性休克6例。通过对严重不良反应典型病例报道,希望临床警惕左氧氟沙星注射剂的严重不良反应,为左氧氟沙星的应用更加安全、合理,提供有价值的临床参考。

一 本文选择了左氧氟沙星氯化钠注射液典型的不良反应病例6例,根据严重病例的临床表现类型报告如下:

1、 过敏性休克1例

25岁产妇,伴妇科炎症,于2011年11月17日入院,分娩后,给予0.3%甲磺酸左氧氟沙星氯化钠注射液(利复星)100ml静滴,大约10分钟输入15ml液体后,患者主诉皮肤瘙痒,查体:面色潮红,全身皮肤出现大小不等的风团样荨麻疹。立即停药并给予地塞米松10mg静推;继而出现喉头水肿,呼吸困难,脉搏细速,血压测不出,立即给予付肾素2mg皮下注射,并给扩容、升压等对症治疗;半小时后病情好转,症状逐渐消失。

2、 心血管系统损害2例

病例1:2009年8月3日,21岁女性患者,既往健康。因上呼吸道感染,在门诊给予左氧氟沙星0.2g静滴输液结束后,患者出现心悸(心要掉)表现为脉搏细弱,面色苍白;经平卧休息后症状缓解。

病例2:2012年1月18日,77岁女性患者,既往健康。因耳后头皮感染,在门诊给予0.3%甲磺酸左氧氟沙星氯化钠注射液(利复星)100ml静滴,结束后患者出现心悸(心要掉)两眼发黑;表现为面色苍白,大汗,脉搏细弱测不出,颈动脉搏动正常,立即平卧。1分钟后脉搏逐渐回复正常,面色转红,症状缓解。

3、 中枢神经系统损害3例

病例1:2009年1月16日,43岁女性患者,原有甲亢病史因急性胆囊炎胆石症入院。入院后给予左氧氟沙星0.3g静滴抗感染治疗。治疗第二天,患者出现烦躁、坐卧不安、失眠。停药休息24小时后症状逐渐消失。

病例2:2010年7月8日,54岁女性患者,原有甲亢病史。因急性胃肠炎,在门诊给予左氧氟沙星0.3g静滴抗感染治疗;输液结束后患者出现烦躁、坐立不安、心慌;停药休息24小时后症状逐渐消失。

病例3:2011年3月21日,30岁女性患者,既往健康。因附件炎,在门诊给予左氧氟沙星0.3g静滴抗感染治疗。当晚患者出现烦躁不安、不能入睡;停药休息后症状逐渐消失。

二、 左氧氟沙星不良反应的相关对策及合理用药现象分析

1、 据临床观察、不良反应统计分析 左氧氟沙星不良反应的发生率与给药速度、给药部位、给药方式有关;不良反应的类型与年龄有关。

临床研究证实[1,3,4,5],长期大剂量用左氧氟沙星易导致肝、肾功能损害,故老年人慎用,临床治疗不可超剂量用药,疗程不宜过长;大量资料表明,静滴出现不良反应的几率明显高于口服用药患者,故治疗感染性疾病,尽可能选择口服给药方式;左氧氟沙星可透过血脑屏障,临床应用过程中可导致中枢神经系统症状,故对于原有中枢神经系统基础疾病患者、精神病患者还包括心肌疾病尽量避免使用;该药还可导致关节软骨病变,故未成年患者、孕妇、哺乳期妇女禁用。该药不宜与其它药物同瓶混合静滴,滴注时间为每100ml至少60分钟。据相关文献报道,该药在用药过程中曾出现过跟踺炎或跟踺断裂,故静脉穿剌部位应选择上肢为宜[6,7,8,9]。2、 国家中心数据库中左氧氟沙星注射剂严重病例报告分析显示[2]以及本院抗生素使用率统计和抗生素合理使用监测,该药存在临床不合理使用现象,且部分不合理用药问题已成为引起严重不良事件的主要因素。因用药期间出现恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、食欲缺乏、腹痛、腹胀、皮疹、局部剌激较多见;而烦躁、失眠、头晕、头痛、心悸、脑供血不足以及肝肾功能损害病例时有出现;一般立即停药后,症状逐渐消失。

3、 建议临床医生使用左氧氟沙星注射剂时,应严格按照《抗菌药物临床应用指导原则》和药品说明书规定用药。避免配伍禁忌;确需联合使用其他抗菌药物时应合理选择。对喹诺酮类药物过敏者、癫痫患者;妊娠及哺乳期妇女;18岁以下患者禁用。肾功能不全者、老年患者、神经系统疾病患者应慎用或在严格监护下使用。用药过程中医护人员应仔细观测患者的症状和体征,一旦发现异常应立即停药,并尽快明确诊断,及时给予对症治疗,以免造成严重后果。建议药品生产、经营企业和医疗机构各方加强临床合理使用抗菌药物的教育与宣传,充分告知医生和患者可能存在的潜在风险,避免严重不良反应的重复发生 [2,6,10]。

参考文献

[1] 药物临床信息参考[M].重庆,重庆出版社出版.2008版:225

[2] 国家食品药品监督管理局.药品不良反应信息通报第22期.2009,5,18

[3] 陆红,何正平,吴忠良.左氧氟沙星的不良反应[J].抗感染药学杂志,2002,2:91-95.

[4] 李素华,李学金,何晶.左氧氟沙星星致89例不良反应文献分析[J].中国药房杂志,2005,7:534-535

[5] 张良海.我院127例左氧氟沙星注射液不良反应及用药监护[J].中国药房杂志,2005,22:1732-1734.

[6] 高峰丽,高励聪.左氧氟沙星严重不良反应[J].疾病监测与控制杂志,2009,3(12):714-715

[7] 陈真峰.左氧氟沙星静滴不良反应3例报告[J].青海医药杂志,2009,7:65.

[8] 赵金杰.左氧氟沙星的不良反应[J].临床荟萃杂志,2010,8:91-95

典型病例分析范文第5篇

目的探讨典型多媒体教学病例库在妇产科本科教学中的应用价值。方法2012年8月至2015年12月在妇产科学临床实习生123人,按随机方法分为研究组61人和对照组62人。以异位妊娠为研究疾病。采用随机对照研究的方法,观察多媒体教学病例库在教学资源不足情况下,对实习生认识疾病特征、建立临床思维及掌握相关理论及新进展中的作用。结果研究组和对照组实习生结束对研究疾病的实习后试卷考试分数差异有统计学意义。研究组实习生的总分数(57.09±3.49vs49.54±6.21,P<0.05)、病案分析(19.23±2.12vs16.32±5.67,P<0.05)、基本知识(18.53±2.32vs14.62±4.54,P<0.05)、基本理论及新进展(18.53±2.32vs14.62±4.54,P<0.05)各单项得分均显著高于对照组。结论典型多媒体教学病例库在妇产科本科教学中具有弥补教学资源不足的作用,使学生在短期内对疾病的特征有立体的、多方位的理解,对本科教学具有很重要的实用价值。

关键词

典型病例库;医学生;医学教育

随着医患关系的变化,伴随医学生人数急剧增加,教学任务加重,示教患者不足的矛盾日益尖锐。多媒体教学系统的建立,可以通过采集典型病例的视频资料,文字、图片、影像学资料、动画和摄像材料,以病例为基础,以问题为引导,以多媒体交互为形式的教学手段,层层深入演示疾病的发展,剖析症状体征的表现,培养学生良好的临床思维能力,可以在一定程度上缓解教学资源相对不足的局面。因此建立妇产科基本病案库,依据常见妇科疾病临床表现特点,每一种疾病收集4-8例病例,每例病例反应出疾病的某一特征,试图通过4-8例典型病例,囊括该疾病的全部临床特征。在临床资源不足的情况下,实习医师先通过基本病案库中典型病例的分析,认识疾病、诊断疾病,逐渐培养良好的临床思维[1-2]。本研究是在妇科基本病案库建立的基础上,分析实习学生通过对基本病案库中典型病例的分析、处理后对疾病特征的认识、疾病诊断和鉴别诊断的思路、临床处理的策略及基本理论、基本知识的掌握情况,探讨基本病案库在教学资源补充中的应用价值。

1材料与方法

1.1一般资料

2012年8月至2015年12月在妇产科学临床实习的五年制中国医学生123人,按随机方法分为研究组61人和对照组62人。以异位妊娠为研究疾病。

1.2研究方法

研究组实习生对基本病案库中5例异位妊娠病例进行病史询问(代教老师作为标准化患者)、查体(模型),得出可能的疾病谱,并提出需要做哪些检查,代教老师给出相应辅助检查的结果及影像学图片,学生提出初步诊断及诊断依据,并提出鉴别诊断及鉴别诊断要点,最后提出处理意见。5例病例分析过程中学生针对不能回答的问题查阅文献、了解相关进展。带教老师可以针对学生分析过程中的疑问进行引导。5例异位妊娠囊括不同临床特征的同一种疾病,包括破裂型异位妊娠、输卵管妊娠流产型、未破型异位妊娠、药物流产后腹痛、间质部妊娠。对照组实习生由带教老师带领床边对1-2例术后异位妊娠或异位妊娠保守治疗患者进行病史询问、查体(模型),得出可能的疾病,并提出需要做哪些检查,带教老师给出相应辅助检查的结果,学生提出初步诊断及诊断依据,并提出鉴别诊断及鉴别诊断要点,最后提出处理意见。病例分析过程中学生针对不能回答的问题查阅文献、了解相关进展。带教老师可以针对学生分析过程中的疑问进行引导。对异位妊娠病例的分析后,两组实习生接受同一命题考试:包括病案分析、异位妊娠的基本知识、基本理论、研究进展。对两组学生考试成绩进行比较。

1.3统计学处理

计量资料采用t检验,用(x_±s)表示,计数资料采用χ2检验,P>0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1一般情况

两组实习生的年龄21岁~23岁,研究组年龄22.13±1.02岁,对照组年龄22.09±1.11岁,经t检验两组年龄显著无统计学意义(P>0.05),两组实习生性别比经χ2检验比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2学生临床思维建立的作用比较

研究组和对照组考试总得分均数比较:命题总分数60分,研究组实习生得分50分~59分,平均57.09±3.49分;对照组实习生得分49分~59分,平均49.54±6.21分,经t检验两组实习生实习后考试总得分,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组临床病案分析题得分均数比较:病案分析总分数20分,研究组实习生得分18分~20分,平均19.23±2.12分;对照组实习生得分13分~20分,平均16.32±5.67分,经t检验两组实习生病案分析得分差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3学生学习兴趣及医学理论的影响比较

研究组和对照组基本知识题得分均数比较:基本知识总分数20分,研究组实习生得分16分~19分,平均18.53±2.32分;对照组实习生得分10分~19分,平均14.62±4.54分,经t检验两组实习生基本知识得分差异有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组基本理论和研究进展题得分均数比较:基本理论和研究进展总分数20分,研究组实习生得分16分~19分,平均18.53±2.32分;对照组实习生得分10分~19分,平均14.62±4.54分,经t检验两组实习生基本知识得分差异有统计学意义(P<0.05)。

3讨论

3.1多媒体典型教学病例库建立的意义

妇科多媒体典型教学病例库的建立是研究组成员在日常工作中依据真实病例筛选出能够反应疾病某一特征的病例,选择病例数依据疾病本身的特征,比如本研究所采用的异位妊娠5个病例分别代表了不同分型异位妊娠的特征。通过不同特征典型病例的分析,使学生能够立体的理解疾病的特征,通过几个典型病例的分析后使学生对异位妊娠的临床特点有了全面的理解,不同病例其诊断思路和鉴别诊断不同,使学生开动脑筋,主动的学习基本理论和基本知识,能够有理有据的完成诊断和鉴别诊断,临床思维逐渐建立。本研究中实验组学生由于接触到更多的实际病例,通过不同特点病例分析,临床思维更活跃,在病例分析中明显占据优势,与对照组学生相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。在对不同病例的处理策略制定中,学生必然提出各种方法,其中不乏完全脱离常规治疗的方法,也暴露出学生思维的局限性和灵活性,也因此提出可能的研究进展,使学生在临床实习中了解临床科研的基本方法。多个不同特征典型病例的分析使学生懂得医学的复杂性、规律性,可探索性,因此提高学习兴趣。研究结果也显示经过多个典型病例分析后学生对相关的基本知识、基本理论和研究进展都有了明显改善,相对于缺乏多方位讨论条件的对照组同学,实验组同学更具有探索精神,而对医学的兴趣和责任感是一个医学生最需要的品质[1-2]。但Faramarz等人的随机选取的临床病例纳入病例库未能显示其在医学教育中的积极作用,考虑与病例的优选有关[3]。通过研究认为典型病例库的建立,对临床教学有着非常重要的意义,尤其在弥补临床资源不足的情况下。但是建立典型病例库需要付出艰辛的努力。典型病例必须具有代表性、侧重性,病例库病例必须能够囊括疾病的全部临床特征、不同的治疗方案,尚有不能解决的临床问题。通过不同临床特征的典型病例的分析,学生在病例资源不足的情况下依然可以对一种疾病有比较全面、立体的认识。典型病例库建立过程中经过多次、多层次医师的讨论,严格筛选,在临床教学中起到了很好的作用[1-2]。

3.2多媒体典型教学病例库的应用及发展

将建立的多媒体典型教学病例库应用于临床教学,将典型病例多媒体资料用于理论授课中,加强医学生对理论知识的理解和记忆。在临床见习、实习阶段,将典型病例提供给医学生,并积极配合PBL等自主学习方式,加强医学生的自主学习能力,培养医学生分析问题及解决问题的能力。将建立好的多媒体教学病例库放到教学网页上,使医学生在课后学习及复习阶段能够通过网络查询到学习的病例资料,可极大方便学生对临床知识的学习[4-5]。未来多媒体将在临床教学及教学效果评价中发挥越来越多的作用[6]。

随着医学科学的发展,多媒体典型教学病例库需要不断丰富、调整和扩充,其中一部分病例组建考核病例库,用于临床能力考核。在考核过程中,将某一真实病例的多媒体资料作为考题发放给学生,比较试卷考试更能够真实反映学生的实际能力。今后需要建立针对住院医师、专业型研究生及主治医师的典型病例库,弥补临床教学中病例不足的问题,重点训练不同阶段医学生、研究生及主治医师的临床思维和临床科研思路。

作者:王淑珍 翟妍 刘军 李金凤 桑翠琴 蒋英 王秋曦 单位:首都医科大学附属北京朝阳医院妇产科

参考文献