本文作者：沙英1刘黎明1孙勇1王绍飞1蒋晨1阿依努尔·艾买尔1陈星2作者单位：1新疆维尔自治区人民医院眼科2安徽医科大学新疆临床学院

采取相应的药物治疗措施后急性闭角性青光眼3d内眼压仍持续在40mmHg者，应积极行激光及手术治疗。此类患者在眼部组织水肿、充血剧烈的情况下施行手术，术后组织炎症反应大，且易发生手术并发症。如果术前术后应用皮质类固醇类药物，可减少手术的并发症、提高手术的成功率。本研究48例(50眼)患者在急性闭角型青光眼持续高眼压状态下，行联合激光虹膜切除术、术前及术后用强效局部激素辅助治疗，收到了良好的治疗效果;晶状体摘出术后并发症少且经过治疗后痊愈。联合激光虹膜切除术不仅解决了瞳孔阻滞的问题，建立了前后房沟通，还使周边虹膜由膨隆变平复，周边前房变深，房角开放，房水得以有效循环，从而部分解决了原发性房角关闭患者的急性发作，使患者基本得以缓解，阻止了病情的进一步发展［2］。

本研究中Ⅱ级、Ⅲ级核硬化患者与术前Ⅰ级核硬化患者相比术后眼压明显减小，这表明存在“生理性瞳孔阻滞”，晶状体的前表面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，使得房水从后房经由瞳孔流向前房的阻力增加，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移，使得狭窄的房角易于堵塞。超声乳化白内障摘出术治疗伴有白内障的青光眼，可以解除闭角型青光眼发生机制中瞳孔阻滞的因素，使得前房加深，前房角明显增宽，眼压得以维持正常［3］，同时达到提高视力的目的，虽然晶状体摘出术后与激光虹膜切除术后眼压相比，差异无统计学意义，但是该手术解除了晶状体混浊所引起的视力下降问题［4］。本研究患者无眼压变化、眼内环境改变及多种手术并发症等因素发生，因此无促进晶状体混浊的后顾之忧［5］。超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术降眼压作用的机制是，摘出晶状体并于囊袋内植入人工晶状体可促使后房的房水引流入前房，解除了虹膜与前房角的黏附［6］;黏弹剂和灌注液的使用加大了前房的压力，解除了虹膜与前房角的黏附;自动灌注抽吸系统可清除前房的色素，减少小梁网的阻塞。此外，徐蔚等［7］认为超声波的振荡和眼内灌注液的冲洗效应，可使原本开放的和术后重新开放的前房角小梁网的氨基多糖溶解，小梁网孔增大，诱导小梁细胞分裂，增强小梁细胞的吞噬功能，小梁的通透性增大，房水排出能力增强。

近年来国内外研究者开始采用超声乳化晶状体摘出+人工晶状体植入术治疗急性闭角型青光眼［8-10］，但联合激光治疗以及远期观察的报道较少。本研究随访6个月对急性闭角型青光眼持续高眼压状态的患者，在联合激光虹膜切除术及晶状体摘出术后进行临床疗效观察，术后发现患者出现虹膜炎症反应，及时应用局部强效激素以及非甾体类消炎药物，降低了患者术后并发症的发生。