1资料与方法

1．1一般资料

2010年8月—2012年9月就诊于我院的尿毒症患者49例，均符合我国尿毒症诊断标准:内生肌酐清除率(Ccr)＜10nl/min，血肌酐(Scr)＞5ng/(442μmol/L)，血尿素氮(BUN)＞50mg/dl(19．7mmol/L)。患者有严重的高血压、贫血、严重的恶心、呕吐以及各种神经系统症状，水盐代谢和酸碱平衡紊乱。其中男27例，女22例，年龄19～73(44．9±8．3)岁，原发病均为慢性肾小球肾炎。正常对照组40名，其中男23名，女17名，年龄24～59(41．2±2．6)岁，既往无心脏及肾脏病史。两组间性别、年龄、身高、体质量及心率差异均无统计学意义(P＞0．05)。

1．2仪器与方法

仪器及图像采集采用PhilipsiE33超声诊断仪，S5-1探头，频率1～5MHz。受检者取左侧卧位，同步记录胸导联心电图。按常规方法测量超声心动指标:舒张末期左心室前后径(LV)、收缩末期左心房前后径(LA)，室间隔厚度(IVS)，用Simpson法测量左室射血分数(LVEF)。脉冲多普勒测量二尖瓣舒张早期E峰速度(E)及晚期A峰速度(A)，计算E/A值。采录心室短轴切面:二尖瓣水平左室短轴、乳头肌水平左室短轴和心尖短轴切面的动态图像，帧频75帧/s。将原始图像存储于光盘，以便进行脱机分析及采集数据。进入工作站，用分析软件分析短轴二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平图像。每一切面软件自动将心肌分为6个节段(心尖水平4节段)。可获得基底部及心尖部短轴平面的局部扭转速度－时间曲线及总扭转角度－时间曲线。由扭转速度－时间曲线，在收缩期及舒张早期测量左室的局部扭转角度和解旋角度。定义从心底向心尖部观察逆时针旋转为正方向，顺时针旋转为负方向。

1．3统计学方法

应用SPSS17．0统计学软件，所有测值取三个心动周期平均值，用均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1常规超声心动图参数比较

尿毒症组和正常组常规超声心动指标比较，左室腔内径增大，左室壁增厚，二尖瓣前向血流舒张期减低，收缩期增加，舒张功能减低，LV、LA、IVS、E、A、E/A均有统计学差异(P均＜0．05)，而LVEF无统计学差异(P＞0．05)。

2．2STI指标扭转和解旋参数的比较

尿毒症组左室基底段和心尖段的扭转角度和解旋角度均较正常组减低，具有统计学意义(P＜0．05)。

3讨论

有动物实验证实，尿毒症引起的左室扩张、左室重构会加速心肌纤维化，可能导致左心室收缩及舒张功能不全［4］。心尖圆钝，心室容积增大，从而收缩运动减弱，失去有效剪切力，上述原因使左室扭转形变减弱。左室扭转力作为左心室运动原动力的重要组成部分［5］，扭转角度的减小反映了左心室心肌细胞收缩功能的降低，即使患者的整体收缩功能得以保持在正常甚至高于正常水平，依然存在心尖节段及基底节段的扭转角度的减小。外层心肌与内层心肌走行呈交叉关系，左室旋转的大小和方向取决于内、外层肌纤维收缩力的平衡状态。螺旋走行的心肌纤维收缩使左室产生扭转变形。心脏的旋转，从心尖向心底方向观察:收缩期心尖部为逆时针旋转，心底部为顺时针旋转，形成“拧毛巾”样扭转运动，有利于心脏射血;舒张期产生反扭转，即心尖部顺时针旋转，而心底部逆时针方向旋转，有利于心室充盈，将心房血液迅速吸入充盈心室。

Gustafsson等［6］的研究结果表明，当心肌收缩力下降、顺应性下降以及心腔空间构形改变时，左室扭转运动随之减弱。STI技术不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响，没有角度依赖性［7］，可通过扭转力学机制对左心室功能进行定量评价，在LVEF减低的高血压患者中已经被证实心尖的扭转与LVEF的减低具有很好的相关性［8］。局部心肌运动情况的变化可以反映出亚临床状态下心肌收缩功能的变化并有预后价值［9－10］。本研究中有14例患者左室射血分数仍维持在正常范围内，但心肌的旋转角度与解旋速度已经减低，表明心肌形变已经减低，且在3例室壁厚度正常的尿毒症患者中心肌形变也减低，只是减低程度的不同与左心室的构型有关。这与王泓等［11］对射血分数正常的尿毒症患者心肌应变的研究结果一致。总之，本研究中应用二维STI技术测量的扭转解旋参数可以定量评价尿毒症患者左室心肌局部舒张功能的变化，尤其在尿毒症早期，EF水平仍在正常范围内，扭转解旋指标的变化可以提示心脏功能的改变，对临床具有指导意义。

作者：刘楠楠蒋苏齐蔡惠红高越于馨里子阈单位：解放军沈阳军区总医院